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浙江省人民医院心内科 王长华 张庆刚 屈百鸣 王慧 沈乃吉

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1 浙江省人民医院心内科 王长华 张庆刚 屈百鸣 王慧 沈乃吉
CRT-D植入术后电风暴 浙江省人民医院心内科 王长华 张庆刚 屈百鸣 王慧 沈乃吉

2 病 史 患者许**,男性,53岁,已婚,工人,汉族 主诉:活动后胸闷气促1年,加重半月,伴晕厥1次 简要病史:
病 史 患者许**,男性,53岁,已婚,工人,汉族 主诉:活动后胸闷气促1年,加重半月,伴晕厥1次 简要病史: 1年前患者活动后出现胸闷不适,伴有心悸,持续时间长短不一,休息后可明显好转,无双下肢浮肿,无晕厥,黑朦,遂当地医院就诊对症治疗,症状反复,半月前凌晨患者出现胸闷气促,活动后胸闷气促明显加重,而后出现晕厥,意识丧失,无呕吐白沫,无抽搐,数分钟后好转,当地医院就诊予心电图示:室速 频率200次,测血压测不出,遂予电复律转为窦性,并予可达龙静脉维持等对症治疗后病情稳定,转入我科.否认高血压病,冠心病,糖尿病等病史。查体:P75次/分,R 20次/分,BP 96/60mmHg T 36.8℃ 神志清,精神可,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,甲状腺未及肿大,皮肤黏膜未见黄染,心界左下扩大,心音低顿,心律不齐,可闻及早搏2次/分,未闻及明显心脏杂音,双肺呼吸音粗,腹平软,无压痛,反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。神经系统病理征未引出。

3 辅助检查(1) 1.予心超示:主动脉硬化,左房(4.3cm) 左室增大(6.4cm) 右房偏大 二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流,肺动脉高压。左室收缩,舒张功能减退(EF 27%) 2.予冠脉ct:未见明显异常 3.普通心电图示:完全性左束支传导阻滞,频发室早,多源性。

4 辅助检查(2) 1.BNP 1026pg/ml ,TNI 0.03ug/L, 2.血常规、尿常规、甲状腺功能及肿瘤标志物正常。
3.抗核抗体,ANCA阴性,风湿类风湿因子正常。 4.TORCH+COXIgM 阴性,EB病毒DNA阴性

5 诊疗历程 1. 诊断为:扩张性心肌病 左室扩大 频发室早 短阵室速 心功能3级 遂植入St.jude V-350 CRT-D 起搏器,术中顺利, 2.术后予可达龙200mg qd +博苏 2.5mg qd+雅施达2mg qd 3.植入后患者胸闷气促症状明显改善,并在超声引导下予起搏器优化后出院。

6 首次起搏器优化

7 CRT-D植入后心电图

8 诊疗历程 CRT-D植入后1.5个月, 1.患者出现第一次起搏器放电,起搏器程控示:ICD放电,起搏器治疗适当,频发室早,短阵室速, 2.心超示:主动脉硬化,左房(38mm) 左室增大(53mm) 右房偏大 二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流。左室收缩,舒张功能减退(EF 40%),并予起搏器优化 3. BNP 790.5pg/ml(0-500) ,TNI 0.22ug/L(0-0.4) 4.可达龙200mg qd +博苏 2.5mg qd+雅施达2mg qd

9 诊疗历程 2011.7 Lv 5.3cm, EF 40%

10 室速

11 起搏器第二次优化

12 诊疗历程 2011.8,首次放电后1月, 1.患者起搏器再次放电。
2.遂药物改用可达龙200mg qd+康忻5mg qd+雅施达2mg qd +拜阿士匹灵 100mg qd

13 诊治过程 黑色9月 起搏器再次放电,随后反复放电,进入电风暴,多发于凌晨,遂予可达龙静脉治疗效果不佳予艾司洛尔治疗,电风暴有所控制, 2.可达龙200mg qd,并开始使用倍他乐克缓释片逐步增加至早71.25mg 晚95mg 耐受剂量,治疗40天后心电监护示:10余天未见室早,室速,好转,出院。

14 电风暴心电图(1)

15 电风暴时候心电图(2)

16 电风暴心电图(3) 心电监护示:

17 诊疗过程 起搏器优化: 右室电压增大, 左右室同步

18 诊疗历程 超声引导 起搏器优化

19 诊疗历程 患者再次放电 1.可达龙200mg qd,将倍他乐克缓释片增加至早95mg 晚95mg ,患者乏力明显,故再次减量,最后倍他乐克缓释片早71.5mg 晚95mg 2.起搏器程控:右室提前15ms

20 诊疗历程 再次起搏器优化, 将右室提前15ms, 起搏器频率70次/分

21 诊疗历程 超声引导下优化发现: 如关掉左室电极, 患者立即出现胸闷不适 心超测心功能EF<10%, 遂改用右室提前15ms,

22 诊疗历程 事件明显减少, 患者无不适主诉

23 诊疗历程 出院后2月患者再次出现心悸,胸闷不适,遂入院予心电图示:室速,125次,予起搏器程控可见短阵室速,均ATP治疗成功,未放电,遂改用可达龙200mg bid 倍他乐克缓释片逐步增加至早71.25mg 晚95mg+雅施达2mg qd +拜阿士匹灵 100mg qd 但1月份患者复查,起搏器程控仍可见频发室早,短阵室速,ATP治疗有效。

24 起搏器程控可见室性事件

25

26 电风暴的定义 1.在24h内监测到》2次室速/室颤事件。室速包括那些被ATP或》1次电击成功治疗而中止的事件,或由于室速事件设置成Monitor而最后未能治疗、持续时间>30s的事件, 这些事件与电击的次数与ICD错误识别无关 2.电风暴中的室速事件必须是非持续性的,未能被干预中止的室速不能算作新的事件,相反,对于持续的室速被成功中止后,在5min内》1个窦性周期又出现的室速,可算作新的事件。

27 电风暴的机制 1.交感神经的过度激活 2.B2受体的反应性 3.希浦系统传导异常
在急性冠脉综合征、情绪波动、心衰、围手术期及运动过程中交感神经过度激活的情况下,大量的儿茶酚胺释放,从而改变的离子流向,导致心律失常 2.B2受体的反应性 肾上腺素可能通过该受体激活,使心肌复极离散度增加,触发室性心律失常 3.希浦系统传导异常

28 电风暴的诱因 1.心力衰竭 2.心肌缺血 3.药物使用不当 4.电解质紊乱 5.其他:
心衰是触发ICD电风暴的常见原因(19%),心衰促使交感神经过度激活,心肌应激性和心电不稳定性增加,诱发室性心律失常。 2.心肌缺血 急性冠脉事件在电风暴的触发因素中占14% 3.药物使用不当 抗心律失常药物及利尿剂等过量,不当以及不足使用 4.电解质紊乱 低钾,低镁等 5.其他: 自主神经功能紊乱、慢性肾功能不全、甲状腺功能亢进、精神焦虑等。

29 电风暴的处理 1.纠正病因,去除诱因 2.抗心律失常药物 1)b受体阻滞剂 2)胺碘酮 3)维拉帕米:抑制慢钙电流,
1)血运重建 2)改善心功能 3)纠正水电解质平衡,调整相关药物。 2.抗心律失常药物 1)b受体阻滞剂 2)胺碘酮 3)维拉帕米:抑制慢钙电流, 4)阿齐利特:Ⅲ类,同时阻断钾、钙离子通道,延长心肌不应期。SHIELD:使复发电风暴的风险最高降低达55% 5)其他:Brugada 使用异丙肾等

30 电风暴处理 3.其他药物治疗:抗焦虑等药物使用 4.非药物治疗 1)射频消融术:短期效果可,长期效果不详 2)交感神经节阻滞和切除
3)抗心动过速起搏(ATP) 原则:由弱到强,分级递增,逐渐增强。 VT1: 110次/分,12间期,ATP*3 VT2: 150次/分,12间期,ATP*3 10J*1,30J*1,30J*2 VF:182次/分,12间期,30J*6

31 问题 1.电风暴和植入CRT-D有关吗 2.如再次出现心室电风暴,药物需要如何调整 3.交感神经节切除有效吗?
4.射频消融术?还是。。。。。。

32 谢 谢 第32页


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