第三章 生产性粉尘与职业性肺部疾患 新疆医科大学劳环教研室 www.themegallery.com.

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1 第三章 生产性粉尘与职业性肺部疾患 新疆医科大学劳环教研室

2 第一节 一、生产性粉尘与尘肺

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4 生产性粉尘 定义：生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能够长时间浮游在空气中的固体微粒，其粒径多在0.1～10μm，它是污染环境及影响劳动者健康的重要因素。

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6 某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化
（一）生产性粉尘来源与分类 生产性粉尘来源 固体物质的破碎或机械加工 可燃性物质的不完全燃烧 某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化

7 （一）生产性粉尘来源与分类

8 以二种或二种以上上述各类物质混合形成的粉尘，在生产中最常接触这类粉尘。
（一）生产性粉尘来源与分类 2．分类 矿物性粉尘 金属性粉尘 人工无机粉尘 无机粉尘（inorganic dust） 有机粉尘（organic dust） 混合性粉尘（mixed dust） 动物性粉尘 植物性粉尘 人工有机粉尘 以二种或二种以上上述各类物质混合形成的粉尘，在生产中最常接触这类粉尘。

9 （二）生产性粉尘理化特性 化学组成和浓度 荷电性 分散度 爆炸性 硬度、比重 和形状 溶解度
Use this space for overall reminders or special tips linked to the slide or occassion. Simply select this text and replace it with your own reminders. （二）生产性粉尘理化特性 化学组成和浓度 荷电性 分散度 Summary Heading. Text. 爆炸性 硬度、比重 和形状 溶解度

10 （二）生产性粉尘理化特性 粉尘的理化性质不同，对人体的健康损害也不同。可根据粉尘的性质，初步判断其对人体的危害程度。
1．化学组成和浓度粉尘的化学组成，直接决定其对人体的作用性质和危害程度。 同一种粉尘，在空气中的浓度越高，吸入量越大，危害性越大，尘肺的发病率越高。粉尘浓度以mg/m3表示。 矿物性粉尘 肺组织的纤维化 带有霉菌孢子的植物性粉尘 职业性变态反应肺泡炎 可沉积在肺组织中，一般不影响呼吸功能 金属粉尘 引起中毒或职业性哮喘

11 （二）生产性粉尘理化特性 2．分散度　分散度是指物质被粉碎的程度。常以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量百分组成来表示粉尘的分散度。较小粒径的颗粒所占百分比愈大，则分散度愈高，反之则分散度愈低。 粉尘被吸入机体的概率与粉尘分散度有关 空中停留的时间 粉尘分散度 沉降速度 被机体吸入

12 （二）生产性粉尘理化特性 直径小于15μm的粉尘颗粒，称为可吸入性粉尘（inhalable dust），
直径<5μm的尘粒可随呼吸达呼吸道深部和肺泡，称为呼吸性粉尘（respirable dust）。 粒径<0.5μm的粉尘颗粒，因其重力小，部分可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率下降。

13 （二）生产性粉尘理化特性 3．溶解度 溶解度大小与其对人体的危害程度有关。 有毒粉尘（如铅、砷）对人体的毒作用随其溶解度的增加而增强；
3．溶解度　溶解度大小与其对人体的危害程度有关。 有毒粉尘（如铅、砷）对人体的毒作用随其溶解度的增加而增强； 有些粉尘（如面粉、糖）在体内容易溶解吸收或排出，对人体危害不大； 而有些粉尘（如石英、石棉）溶解度不大，却对人体产生严重危害。  

14 （二）生产性粉尘理化特性 4．硬度、比重和形状　坚硬和尖锐的粉尘如金属粉尘易引起上呼吸道粘膜损伤，但进入肺泡内的微细尘粒，由于其质量小，肺泡环境湿润，其机械损伤程度较轻。 粉尘的比重和形状在一定程度上也影响其危害程度，当粉尘的大小相同时，比重愈大的尘粒沉降愈快。当粉尘的质量相同时，其形状越接近于球形，沉降速度越快。  

15 （二）生产性粉尘理化特性 5．荷电性　物质在粉碎过程中由于相互摩擦而带上电荷，粉尘也可在空气中吸附带电离子而带电。荷电性的不同影响粉尘在空气中的稳定性，同性电荷相斥增加了空气中粒子的稳定性，异性电荷相吸使尘粒在撞击中聚集而沉降。尘粒的荷电量与粒子的大小、比重以及作业环境的温度湿度有关。一般认为，荷电尘粒易被阻留在体内。 6．爆炸性　爆炸性是高分散度的煤、糖、面粉、亚麻、硫磺、铝、锌等可燃性粉尘所特有的。当空气中粉尘浓度达到爆炸极限时，遇到明火、电火花或放电，会突然发生爆炸。

16 （三）生产性粉尘对人体的危害 1．人体对粉尘的清除功能（沉积和清除） 含尘气流进入呼吸道后，主要通过 撞击（impaction）
1．人体对粉尘的清除功能（沉积和清除）　含尘气流进入呼吸道后，主要通过 撞击（impaction） 截留(interception) 重力沉积(gravitational sedimentation) 静电沉积(electrostatic deposition) 布朗运动(Brownian diffusion)等方式沉积，阻留在呼吸道的各个部位。

17 （三）生产性粉尘对人体的危害 （1）粉尘在呼吸道沉积
撞击：绝大部分直径在5～10μm的粒子在弯曲的鼻咽腔和气管、支气管分叉处因撞击作用而被阻留（在大气道主要是撞击作用）。 沉降：对直径<5μm的粉尘沿支气管流动，随气道变小，气流减慢，因重力作用而在终末呼吸性细支气管或肺泡壁上沉降。直径>1μm的粒子大部分通过撞击和重力沉降而阻留。

18 （三）生产性粉尘对人体的危害 弥散：直径<0.5μm细微粒子受空气分子的撞击，形成布朗运动，通过弥散作用遍布分散，在肺内沉积。
截留：纤维状粉尘（如石棉）、植物有机粉尘(如棉尘)、动物有机粉尘(如丝、毛发等）或不规则粉尘（如云母），在沿呼吸道气流前进时，可被气道纤毛上皮细胞及分泌物截留。

19 （三）生产性粉尘对人体的危害 （2）人体对粉尘的清除：人体对沉积在呼吸道的粉尘通过粘液纤毛系统的纤毛运动和肺泡巨噬细胞的吞噬作用两种方式清除。

20 （三）生产性粉尘对人体的危害 粘液纤毛系统的纤毛运动：阻留在气管、支气管的粉尘，通常粘附在气道表面的粘液上，由于呼吸道粘膜上皮纤毛有规律的摆动，可将粘液层中的粉尘排出。 巨噬细胞的吞噬作用 ： 纤毛运动而排除 阿米巴样运动及肺泡的缩张活动 巨噬细胞 ＋ 粉尘 尘细胞 纤毛上皮的表面 少数游离二氧化硅含量较高的粉尘颗粒（如矽尘）所形成的尘细胞，往往崩解死亡，粉尘颗粒又游离出来，可再被有活力的巨噬细胞吞噬。

21 （三）生产性粉尘对人体的危害 2．生产性粉尘对人体的健康损害：
人体通过各种清除功能，可使呼吸道的97%～99%的粉尘排出体外，只有1%～3%尘粒沉积在体内。但若长期吸入高浓度的粉尘，使尘粒过量沉积，则使人体防御功能失去平衡，清除功能受损，对人体健康产生不良影响，引起疾病。 粉尘对人体的危害程度取决于人体吸人的粉尘量、粉尘侵人途径、粉尘沉着部位和粉尘的物理、化学性质等因素。粉尘侵入人体的途径主要有呼吸系统、眼睛、皮肤等，其对人体的损害主要以呼吸系统为主。粉尘对人体的危害表现如下：

22 （三）生产性粉尘对人体的危害 (1) 呼吸系统疾患：
1）尘肺（pneumoconisis）：是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

23 二、尘肺 矽肺（silicosis） 硅酸盐肺（silicatosis） 其他尘肺 炭尘肺 （carbon Pneumoconiosis）
Use this space for overall reminders or special tips linked to the slide or occasion. Simply select this text and replace it with your own reminders. 二、尘肺 矽肺（silicosis） 硅酸盐肺（silicatosis） Summary Heading. Text. 炭尘肺 （carbon Pneumoconiosis） 混合性尘肺 （mixed dust pneumoconiosis） 其他尘肺

24 二、尘肺 我国2002年公布的《职业病目录》中共有12种尘肺，其中以致病粉尘的名称命名的有8种，即矽肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺和铝尘肺；以工种名称命名的有4种，即煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺。还有根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》诊断的其它尘肺。

25 （三）生产性粉尘对人体的危害 2）粉尘沉着症：锡、铁、锑等生产性粉尘，主要沉积于肺组织中，呈现异物反应，这类病变不损伤肺泡结构，肺功能一般不受影响，在脱离粉尘作业后，病变可以不再继续发展，甚至肺部X线胸片阴影也会逐渐消退。 3）有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、亚麻或大麻尘引起的棉尘病，它是休息后第一天上班末出现胸闷、气急和（或）咳嗽症状，可有急性肺通气功能改变；吸烟并吸入棉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）；由于吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘，如草料尘、粮谷尘、蔗渣尘等引起职业性变态反应肺泡炎，患者常在接触粉尘4～8h后出现畏寒、发热、气促、干咳，第二天后自行消失，急性症状反复发作可以发展为慢性并产生不可逆的肺组织纤维增生和COPD。

26 （三）生产性粉尘对人体的危害 4）呼吸系统肿瘤：吸入二氧化硅（结晶型，石英或方石英）、放射性物质、镍、铬酸盐等粉尘可引起肺癌；吸入石棉粉尘可引起肺癌和间皮瘤（mesothelioma）。

27 （三）生产性粉尘对人体的危害 （2）局部刺激：粉尘侵入呼吸系统后，对呼吸道粘膜可产生局部刺激作用，引起鼻炎，气管炎和支气管炎；如果粉尘侵入眼睛，可引起结膜炎、角膜混浊、眼睑水肿和急性角膜炎等症状；粉尘侵入皮肤后，可堵塞皮脂腺、汗腺，造成皮肤干燥，易受感染，引起毛囊炎、粉刺、皮炎等；粉尘进入外耳道混在皮脂中，可形成耳垢等。

28 （三）生产性粉尘对人体的危害 （3）中毒：吸入铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起全身中毒。如可溶性有毒粉尘进入呼吸道后，能很快被吸收入血流，引起中毒； （4）变态反应：接触棉、大麻、对苯二胺等粉尘可致变态反应，出现支气管哮喘、湿疹等。

29 （四）预防控制措施 尘肺的预防控制一直是我国职业卫生工作重点之一，防止吸入粉尘是最有效的预防方法。我国在数十年的防制工作中将职业病防制措施中的法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健四大措施具体化，总结归纳出尘肺综合性预防的“八字”方针，即“革、水、密、风、护、管、教、查”。

30 （四）预防控制措施 革：即生产工艺、生产过程的技术革新、技术革命。通过工艺改革和生产技术革新来防止粉尘危害，是减少粉尘危害的主要途径。如生产实施现代化、自动化，使粉尘少产生或不产生；用风力运输、负压吸砂等消除粉尘飞扬。 水：即湿式作业。湿式作业为一种经济易行的防止粉尘飞扬的有效措施，被湿润后粉尘就不易向空气中飞扬，如石英磨粉或耐火材料研磨时，采用水磨代替干磨，能有效地清除矽尘飞扬；矿井采用喷雾洒水和湿式凿岩（水电钻）等，可降低环境粉尘浓度，减少粉尘危害。

31 （四）预防控制措施 密：密闭尘源。凡能产生粉尘的设备均应尽可能密闭，防止尘粒逸出。通常采用密闭抽尘和局部吸尘。
风：即通风除尘。包括:（1）局部机械通风：适用于工厂。在局部密闭尘源的基础上进行局部机械抽风，使密闭系统保持负压，粉尘不致飞扬出来。（2）全面机械通风：适用于矿井。有送风（将新鲜空气输入）和抽风（在工作场所排除污染空气）两套系统，保证矿井内良好的空气环境。对通过通风除尘排除的含尘空气，不能直接排入大气中，需经除尘设备除尘。

32 （四）预防控制措施 护：个人防护。佩带防尘口罩，为重要的辅助防护措施。防尘口罩要求滤尘率和透气率高，质轻，易于清洗。包括各种特制口罩及普通纱布口罩，防护服，防护头盔等。此外，应加强锻炼，增强体质，注意个人卫生。 管：防尘管理制度。包括防尘操作制度和设备维护检修制度以及合理调配劳动组织，降低接尘人数、缩短接尘时间等。如先开防尘设备后工作，先戴口罩后进车间，先检查后接班等。 教：即宣传教育。宣传国家政策及普及防尘知识的教育，使工人了解粉尘的危害性，积极宣传预防尘肺的重要性以及相应的预防方法，使工人与医务工作人员配合起来，共同搞好尘肺的防治工作。

33 （四）预防控制措施 查：即查尘和查体，及时检查、评分和总结。
（1）查体：包括就业前体检和定期体检。就业前体检目的是发现就业禁忌症，对于患下列疾病的患者，如活动型的肺结核、各种严重的呼吸道疾患、显著影响肺功能的胸部疾病以及严重的心血管系统疾病等，均不得从事接尘作业。定期体检的检查期限根据作业场所空气中粉尘浓度及游离二氧化硅含量而定。一般2～3年检查1次；达标的企业3～5年检查1次；怀疑尘肺者1～2年检查1次。 （2）查尘：定期测定生产环境空气中粉尘的浓度，及时发现超标的粉尘，以便采取有效措施，控制粉尘浓度。根据卫生部颁布的《中华人民共和国国家职业卫生标准——工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）规定的粉尘标准，呼吸性粉尘中含80%以上的游离二氧化硅时间加权平均容许浓度（PC-TWA）的接触上限值为0.2mg/m3。

34 第二节 矽肺

35 矽肺 矽肺（silicosis）是由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病。矽肺病例约占尘肺总病例的一半，是尘肺中危害最严重的一种。

36 矽肺 病因 影响矽肺发生 的主要因素 发病机制及 病理改变 矽肺的临床 表现和诊断 矽肺的治疗 与处理
Use this space for overall reminders or special tips linked to the slide or occasion. Simply select this text and replace it with your own reminders. 矽肺 Summary Heading. Text. 病因 影响矽肺发生 的主要因素 发病机制及 病理改变 矽肺的临床 表现和诊断 矽肺的治疗 与处理

37 (一)病因 游离二氧化硅在自然界中分布广泛，是地壳的主要成分，约95%的矿石中含有游离二氧化硅，如水晶、石英中游离二氧化硅含量可达99%，钨矿含90%，故通常以石英代表游离二氧化硅。接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。常见的矽尘作业，如矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业；开山筑路、修建水利工程及开凿隧道等；在工厂，如玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料等作业；机械制造业中铸造车间的砂型粉碎、调制、铸件开箱、清砂及喷砂等作业，均可产生大量的含矽粉尘。

38 (二)影响矽肺发生的主要因素 影响因素 环境空气中粉尘的 浓度与接触时间 粉尘中游离 二氧化硅含量 粉尘分散度 个体因素
Replace with presentation notes here. (二)影响矽肺发生的主要因素 环境空气中粉尘的 浓度与接触时间 影响因素 Summary Overview XXXX Major Title Heading. XXXX 粉尘中游离 二氧化硅含量 粉尘分散度 个体因素

39 (二)影响矽肺发生的主要因素 环境空气中粉尘的浓度与接触时间　在环境空气中粉尘浓度越大，造成的危害越大。一般在持续吸入矽尘5～10年发病。若持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年，最短6个月即发病，称为“速发型矽肺”（acute silicosis）。另有部分病例，接触高浓度的粉尘，但时间不长即脱离矽尘作业，此时X线胸片未见明显异常，然而在脱离接尘作业若干年后出现矽结节，并诊断为矽肺，为“晚发型矽肺”（delayed silicosis）。

40 (二)影响矽肺发生的主要因素 普通型（classic silicosis） 激进型（accelerated silicosis）
Use this space for overall reminders or special tips linked to the slide or occasion. Simply select this text and replace it with your own reminders. (二)影响矽肺发生的主要因素 接触一定浓度的游离二氧化硅，接尘20年以上发病。 普通型（classic silicosis） 接触较高浓度的游离二氧化硅，接尘5～10年 Summary Heading. Text. 激进型（accelerated silicosis） 速发型（acute silicosis） 接触极高浓度的游离二氧化硅，在很短时间甚至一年内发病，常导致死亡。

41 (二)影响矽肺发生的主要因素 2．粉尘中游离二氧化硅含量 粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病情越严重。
2．粉尘中游离二氧化硅含量　粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病情越严重。 3．粉尘分散度　小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大，在空气中浮游的时间愈长，被人体吸入的机会就愈多，越易发生矽肺。 4．个体因素　个体的年龄、健康水平、卫生习惯、营养状况、易感性以及抗病能力等亦是矽肺发病的重要因素。

42 (三)发病机制及病理改变

43 (三)发病机制及病理改变 2．病理改变 矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。其中矽结节是矽肺的特征性改变。
2．病理改变 矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。其中矽结节是矽肺的特征性改变。 （1）粉尘游离二氧化硅浓度较高时，以矽结节形成为主，即肺部的结节型纤维化。

44 (三)发病机制及病理改变 1)肉眼观察：肺呈深灰褐色，质地硬如橡皮，弹性降低，切面可见大小不等的结节，有砂粒感；晚期许多结节可融合成团块，切面上可见米粒至绿豆大小的灰白带黑色结节轮廓，似花岗岩的大理石，若合并结核，则可于融合灶内或结节之间见到干酪样坏死及形成的大小不等的空洞。

45 (三)发病机制及病理改变 2)显微镜下：典型的矽结节为圆形或椭圆形，由胶原纤维构成，呈同心圆层状排列，并逐渐发生透明性变，类似洋葱切面。矽结节周围和纤维之间，可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞和成纤维细胞，结节愈成熟，细胞成分愈少。结节中央或偏侧常可见一小血管，血管内膜增厚，管腔狭窄甚至闭塞。 矽结节首先在肺门淋巴结内形成，逐渐在肺小叶间隔。肺泡周围和胸膜上出现；病变进一步发展，矽结节不断增大和间质纤维性变，使数个矽结节逐渐连结在一起，最后密集融合而成肿瘤样团块。

46 (三)发病机制及病理改变 （2）长期吸入游离二氧化硅含量低或游离二氧化硅含量虽高，但累计接尘总量较少的病例，则以肺间质弥漫性纤维化为主，矽结节较少。

47 (四)矽肺的临床表现和诊断 临床表现 症状和体征 呼吸功能改变 X线表现 并发症 Speaker Notes
Use this space for overall notes and general comments. Simply select this text and replace it with your own comments. (四)矽肺的临床表现和诊断 症状和体征 呼吸功能改变 临床表现 Summary Heading. Text. X线表现 并发症

48 (四)矽肺的临床表现和诊断 1．症状和体征 肺具有很强的代偿功能，即使X线胸片已呈现典型矽肺影像，患者也可长时间无明显症状。早期患者多数无明显的阳性体征，少数病人两肺可听到呼吸音粗糙、减弱或干啰音；支气管痉挛时可听及哮鸣音，合并感染可有湿啰音。随病情进展，或有合并症时，出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰等症状，但症状的多少和严重程度与X线胸片表现的严重程度可能并不平行。

49 (四)矽肺的临床表现和诊断 2．呼吸功能改变 早期矽肺，由于病变轻微，对呼吸功能影响不大，肺功能常无明显改变； 肺组织纤维 肺泡弹性
2．呼吸功能改变 早期矽肺，由于病变轻微，对呼吸功能影响不大，肺功能常无明显改变； 肺组织纤维 肺泡弹性 肺活量和肺总量

50 (四)矽肺的临床表现和诊断 3．X线表现 矽肺患者可能长期无明显的临床表现，而X线胸片上则已呈现典型改变，它是矽肺病理改变在X线胸片上的反映。现已公认用小阴影（small opacity）、大阴影（large opacity）等术语来描述矽肺X线胸片改变，作为矽肺诊断依据，而X线胸片其他表现，如肺门改变、肺气肿、肺纹理和胸膜改变等有重要参考价值。

51 (四)矽肺的临床表现和诊断 （1）小阴影：指直径小于10mm的密度较高的阴影，在X线胸片上分为圆形和不规则形，其中以圆形表现为主。
1）圆形小阴影：是典型矽肺最常见和最重要的一种X线影像，呈圆形或近似圆形，散在、孤立、边缘整齐或不整齐，其病理基础为矽结节。按直径分为p（<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）和r（3.0～10mm ）三种。p主要是不太成熟的矽结节，q、r则是成熟或比较成熟的矽结节，或为若干小矽结节影像的重叠。圆形小阴影早期多分布于两肺中下肺区，随着病变发展可逐渐波及两肺上区。 双肺广泛圆形小阴影，以p影为主，右上中下及左中达2级密集度

52 (四)矽肺的临床表现和诊断 2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片影像，由粗细、长短、形态不一的致密线条状阴影组成，可互不相连呈条索状，也可杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状。其病理基础为肺间质纤维化阴影。按其宽度分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）和u（3.0～10mm）三种。此类小阴影多弥漫分布于两肺中、下区，可随着病变发展而逐渐波及两肺上区。

53 右肺上中融合块影，边界模糊，内含小透光区
(四)矽肺的临床表现和诊断 （2）大阴影：指长径大于10mm的阴影，是晚期矽肺的特征性X线表现。其病理基础是团块状纤维化。大阴影常见于两肺上区的外带，典型大阴影在两肺对称呈八字，不典型者单侧可见。 右肺上中融合块影，边界模糊，内含小透光区

54 (四)矽肺的临床表现和诊断 （3）肺纹理及肺门改变：肺纹理改变出现较早，但并非特异性改变。表现为肺纹理增多、增粗、扭曲、变形或交叉形成网状。早期肺门增大，密度增加，边缘模糊不清，部分肺门淋巴结增大，甚至钙化，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，因肺组织的大量纤维化和团块形成，牵引肺门上举外移，肺纹理减少或消失，仅见肺门较粗大的血管、支气管而呈“残根”样改变。

55 (四)矽肺的临床表现和诊断 （4）胸膜改变：胸膜粘连增厚，最早出现在肺底，肋膈角由锐角变为钝角，晚期膈面粗糙，由于肺部纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈现出“天幕状”阴影。 （5）肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分为局限性、边缘性、灶周性肺气肿及泡性肺气肿，严重者可见肺大泡，若靠近胸膜，剧烈咳嗽可导致自发性气胸。 胸片示左膈及外侧部上提，左肋膈角闭塞，肋间隙狭窄，气管稍左移。

56 (四)矽肺的临床表现和诊断 4．并发症：矽肺病人的主要并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺心病等，其中最常见和危害最大的并发症是肺结核。矽肺一旦合并结核，可加速矽肺病情恶化，且结核难以控制。矽肺合并结核是患者死亡的常见原因。

57 (四)矽肺的临床表现和诊断 5．矽肺诊断 （1）诊断原则：诊断矽肺必须以确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提，以生产场所粉尘浓度测定结果和技术质量合格的X线后前位胸片检查为依据，参考动态观察和流行病学调查资料，结合临床表现和实验室检查，排除其它肺部类似疾病后，按照《尘肺病诊断标准》（GBZ ）作出矽肺的诊断和分期。

58 5．矽肺诊断 (四)矽肺的临床表现和诊断 诊断原则 接触游离二氧化硅粉尘职业史 生产场所粉尘浓度测定结果 技术质量合格的X线后前位胸片
This slide relates to XX-XX. 5．矽肺诊断 诊断原则 Summary Overview XXXX Major Title Heading. 接触游离二氧化硅粉尘职业史 生产场所粉尘浓度测定结果 技术质量合格的X线后前位胸片 临床表现和实验室检查

59 (四)矽肺的临床表现和诊断 5．矽肺诊断 （2）X线胸片表现分期标准： 1）无尘肺(0) A．0：X射线胸片无尘肺表现。
B.．0＋：胸片表现尚不够诊断为“Ⅰ”者。 2） 一期尘肺(Ⅰ) A．Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达两个肺区。 B．Ⅰ＋：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

60 (四)矽肺的临床表现和诊断 5．矽肺诊断 3）二期尘肺(Ⅱ)
A．Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 B．Ⅱ＋：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为“Ⅲ＋”者。 4）三期尘肺(Ⅲ) A．Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 B．Ⅲ：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

61 （五）矽肺的治疗与处理 加强营养和合适的康复锻炼， 预防呼吸道感染和并发症的发生。 针对症状及并发症处理。 药物治疗
Many people do not understand that ethics are situation-specific and time-based -- and business ethics are no exception. Teaching Tip: But this does not mean that ethics are capricious or unimportant. In fact, all societies have a code of ethics and more businesses than ever recognize that a strong code of ethics is good business: it can protect the company from internal wrong-doing and possible legal liability, and, for marketers, serve as a strong foundation upon which to build long-term customer relationships. Ethical development can be thought of as having three levels: Preconventional Morality. This childlike level is calculating and self-centered. As a selfish morality, it is typically based upon what is likely to be immediately rewarded or punished. Conventional Morality. At this level the focus moves away from the self and toward the expectations (conventions) of the society in which the individual lives. Loyalty and obedience to “the rules” are important and this behavior can be generalized from society as a whole to an attachment to one’s company or organization. Marketers at this level are concerned with whether or not an activity is legal and how it is viewed by others. Postconventional Morality. At this level, the individual takes a long-run view of her or his actions, weighing them in relation to terminal values and matters of principle. This is the morality of the mature adult. 药物治疗

62 （五）矽肺的治疗与处理 职业性致残程度鉴定　矽肺病人一旦确诊，应立即调离接尘作业，并根据患者全身状况，X线诊断分期及结合肺功能代偿功能等，作劳动能力鉴定，同时按照《职业工伤与职业病致残程度鉴定》（GB/T ）的规定对患者进行安置处理。

63 第三节 石棉粉尘与石棉肺 asbestic dust and asbestosis

64 教学要求 1.掌握石棉尘理化特性及其吸入与归宿；石棉的病理改变与发病机制；石棉肺的X线表现及肺功能改变。 2.熟悉石棉肺的临床表现及并发症。

65 石棉是一种具有纤维结晶状结构的硅酸盐矿物，石棉粉尘为纤维状粉尘。纤维状粉尘是指纵横径比>3:1的尘粒。
硅酸盐是指二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。结合的主要元素是钾、铝、铁、镁和钙等。 石棉粉尘(asbestic dust ) 石棉是一种具有纤维结晶状结构的硅酸盐矿物，石棉粉尘为纤维状粉尘。纤维状粉尘是指纵横径比>3:1的尘粒。 可吸入性纤维粉尘 (respirable fibers) ： 直径<3um、长经>5um的纤维。 非吸入性纤维粉尘（non-respirable fibers）: 直径≥3um、长经>5um的纤维。

66 石棉肺（asbestosis） 在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病称石棉肺。 职业病名单中的硅酸盐肺包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。

67 一、石棉的理化特性及种类 理化特性 有较好的机械性能，柔韧不易断裂，是防电、热的不良导体；耐酸碱，绝缘，防火，防腐蚀，具有很好的理化特性和工艺性能，用途广，工业用途达3000种以上。

68 一、石棉的理化特性及种类 1.蛇纹石类（温石棉，3MgO.2SiO2.H2O）
为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维丝，1根直径1um的细丝，可分成1000根以上的细丝。柔软、可弯曲，适于纺织。一般径粗10-60μm，长2-5mm，甚至长达150cm。 使用量占世界全部石棉产量的95%以上。

69 石棉纤维 石棉矿物

70 一、石棉的理化特性及种类 2.闪石类（amphibole group）
为硅酸盐的链状结构，直硬而脆，主要产于南非、澳大利亚和芬兰等地。包括6种: 青石棉（蓝石棉）：钠闪石，呈兰色 铁石棉（amosite）：呈棕黄色 直闪石（anthophylite）：银白色或灰绿色 透闪石（themolite）：银白色或浅绿色 阳起石（actinolite）:灰白色或深绿色 角闪石（hornblende）:灰色或深绿色 （

71 一、石棉的理化特性及种类 1.粒径大小：粒径愈小则沉积在肺内的量愈多，对肺组织的穿透力也愈强，其直径大小依次为直闪石＞铁石棉＞温石棉＞青石棉； 2.溶解性：温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快； 3.细胞毒性：不同粉尘的细胞毒性依次为石英＞青石棉＞温石棉； 4.穿透力：青石棉,铁石棉坚硬，易穿透肺组织，致病作用强，可致纤维化和致癌，已公认为是人的肯定致癌物。

72 二、接触机会 1.石棉加工：接触的粉尘浓度较高 碾压 粉碎 弹花 原料 石棉加工 加入6-9%棉花 风选 纺织 拌料

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74 二、接触机会 2.石棉制品的生产和加工： 耐火材料（石棉瓦、石棉板、石棉毡） 保温材料 电器绝缘材料 石棉纸（军事用） 石棉制品检修。
3.石棉开采、选矿

75 三、石棉的吸入与归宿 1．截留: 大多数较长的纤维在支气管分叉处易被截留，直而硬的闪石类纤维截留于肺泡，温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。 2．吸入肺泡：直径＜３μｍ的纤维易进入肺泡，吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬，长度＜5μｍ的纤维可被完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。 3．归宿：大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。 巨噬细胞正在吞噬石棉纤维

76 四、石棉的作用机理 四、发病机制 石棉纤维可使支气管壁和肺泡壁发生机械损伤。巨噬细胞吞噬石棉尘比石英尘慢而艰难。石棉纤维容易穿破吞噬体和溶酶体膜。 1机械刺激说 2细胞毒性说 3致炎说 4致癌作用 1.表面的镁离子及其正电荷与膜上的阴电荷相互作用，使膜蛋白特别是唾液酸基团失活，形成离子通道，钾钠泵失活，细胞肿胀崩解。崩解后产生大量含氧自由基，导致脂质过氧化。 2.形成硅酸与次级溶酶体膜形成氢键改变膜的通透性。 石棉纤维直接导致呼吸性支气管肺泡炎，使Ⅰ型细胞受损。

77 四、石棉的作用机理 1.物理作用: 石棉纤维易穿透肺组织引，引起原发损伤，导致弥漫性纤维组织增生，引起胸膜增厚,胸膜钙化,形成胸膜班。

78 四、石棉的作用机理 2.细胞毒性作用: 石棉的镁离子 吞噬C膜 膜的通透性增高 溶酶释放 c死亡 酶类和炎性介质 自由基 脂质过氧化作用
肺泡结构破坏 纤维化

79 五、病理改变(pathological changes)
1、间质弥漫性纤维化 显微镜下，见石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，所诱发的呼吸细支气管肺泡炎,是肺组织对石棉粉尘的最初反应。 肺泡腔内侧面有多数石棉纤维蓄积 （扫描电镜） 放大3 000倍

80 五、病理改变(pathological changes)
1、早期：肺泡炎 渗出阶段:大量中性粒细胞渗出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内， 基底膜肿胀，呼吸细支气管上皮细胞坏死脱落。

81 五、病理改变(pathological changes)
1、早期：肺泡炎 修复和纤维化阶段:呈现肺泡腔内巨噬细胞大量集结和粉尘吞噬，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮向腔内生长延伸，与巨噬细胞一起形成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，故称为纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。 肺泡内大量炎细胞和少数巨细胞，小叶间明显纤维化和水肿。石棉整理工14年

82 五、病理改变(pathological changes)
2、中期：间质弥漫性纤维化 当病变进展，纤维化往纵深扩展，呼吸细支气管周围及其远端受累肺泡增多，突破小叶范围，使小叶间隔和胸膜以及血管、支气管周围形成纤维索条，相邻病灶融合构成网架，成为中期石棉肺的主要改变。以两肺下叶为主。 ，

83 五、病理改变(pathological changes)
3。晚期:广泛胸膜下纤维融合 其显著特点是几乎全部由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛，以及集中靠拢的粗大血管、支气管所构成，与主要由矽结节融合的矽肺块结构完全不同。 人体石棉肺：肺内片状纤维化，大量胶原纤维增生，细支气管上皮腺瘤样增生，胸膜纤维化。石棉运输整理工20年

84 五、病理改变(pathological changes)
4、胸膜增生性改变 这是石棉肺的另一病理特征，胸膜渗出和胸膜普遍增厚，可形成脏层和壁层胸膜局限性纤维斑片，称胸膜斑。 胸膜班是石棉接触者特征性的病变（也有称惟一病变），表现为壁层胸膜局限性增厚，潜伏期一般10~20年以上。。 镜下可见斑块由玻璃样变的胶原纤维束层层平行排列,可见钙化, 在胸膜斑中可检出石棉小体及裸纤维

85 五、病理改变(pathological changes)
5、石棉小体 裸纤维：长度：亚微颗粒到200μm的长纤维，以3至5μm居多。进入肺内的石棉纤维可发生断裂和溶解。 石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成;铁反应呈阳性，故又称含铁小体。 肺内查见石棉小体仅仅是吸人石棉的标志，并非疾病的证据。

86 五、病理改变(pathological changes)
3、石棉小体 长度：300μm，一般多为30-50μm，粗2-5μm； 形态：金黄色.哑铃状,鼓槌状,分节状或念珠状； 部位：位于肺泡或呼吸支气管腔内或包埋在纤维化病灶中。

87 五、病理改变(pathological changes)
石棉肺的病变特点: 是肺间质弥漫性纤维化,可见石棉小体和脏层胸膜增厚和在壁层胸膜 形成胸膜班。 图样：为石棉肺

88 图：为石棉肺

89 五、病理改变(pathological changes)
弥漫性间质纤维化 早期:肺泡炎 中期:弥漫性间质纤维化 晚期:广泛胸膜下纤维融合 胸膜增生性改变 胸膜增厚 胸膜班

90 六、临床表现-症状和体征 1.症状和体征 气短：0+75%,Ⅰ期95%，Ⅱ期100% 咳嗽：一般多为阵发性干咳 呼吸困难 胸痛
捻发音：（特征性体征）： ⑴ 双下肺区出现，只在吸气时；⑵ 晚期在整个呼吸过程。（肺泡炎，弥漫性间质纤维化所致） 杵状指 (趾)：杵状指（趾）：在石棉肺晚期出现，随着病变加重而趋于明显；杵状指加剧，可能是合并肺癌的信号，预后不良。石棉肺晚期可出现唇、指发绀，表明病情已发展至肺心功能不全 。

91 六、临床表现-肺功能 2.肺功能 石棉肺患者肺功能改变出现早，往往在胸片有明显改变前10-15年，肺活量就开始降低。肺功能测定主要指标包括:
肺活量(VC) 弥散量 (DTC) 用力肺活量 (FVC) 第一秒用力呼气容积 (FEV1) 最大通气量(MVV) 残气量 (RV)

92 六、临床表现-肺功能 2.肺功能 肺功能的测定是诊断石棉肺的重要指标之一，主要包括： ⑴肺活量（ＶＣ）：是指最大吸气后能呼出的最大气量。
⑵用力肺活量（FＶＣ）：是指尽力吸气至肺总量位后，用最大的努力，以最快的速度呼出的气量。 ⑶第一秒用力呼气容积（ＦＥＶ1）：是指尽力吸气至肺总量位后，用最大的力以最快的速度第一秒时间内呼出的气量。

93 六、临床表现-肺功能 2.肺功能 ⑷最大通气量（ＭＶＶ）：指单位时间内以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得的通气量。
⑸残气量（ＲＶ）：是指最大呼气后肺内残余的气量。 ⑹弥散量（ＤＬＣＯ）：氧和二氧化碳气体分子依靠弥散的作用通过肺泡膜进行。肺弥撒是指氧从肺泡通过肺泡毛细血管膜，血浆，红细胞膜和血红蛋白化学结合的整个过程的速率。

94 2.肺功能 六、临床表现-肺功能 早期 ：肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为ＶＣ渐进性下降，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。ＤＬＣＯ是发现早期石棉肺的敏感指标之一，它的下降早于ＶＣ。 中期：随着病情加重，多数石棉肺患者肺功能改变主要表现为ＶＣ、ＦＶＣ、ＴＬＣ（肺总量）下降，而 ＦＥＶ1/FＶＣ变化不大，呈限制性肺功能损害的特征。 晚期：可发现ＶＣ、ＦＶＣ明显下降，而ＦＥＶ1/FＶＣ无变化，预示肺纤维化进行性加重。 石棉肺患者肺功能变化类型，也可能表现为阻塞性或混合性肺功能损害。

95 六、临床表现-肺功能 2.肺功能 矽肺的不同： 矽肺早期是肺门和肺纹理改变，其代偿功能较大，肺功能影响不大。
石棉肺早期是肺间质纤维化，代偿功能下降，肺功能影响较大。

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97 六、临床表现- X线胸片变化 3. X线胸片变化 1）不规则小阴影：是石棉肺X线表现的特征，也是石棉肺诊断分期的主要依据。 2）胸膜改变
弥漫性胸膜增厚：呈不规则阴影，中下肺区明显，有时可见到条、片或点状密度增高的胸膜钙化影。 “篷发状阴影”是诊断Ⅲ期石棉肺的重要指标之一。 胸膜斑：局限性胸膜增厚大于5mm称胸膜斑，为石棉肺特异性X线改变。分布多在双下肺侧胸壁６～１０肋间，不累及肺尖和肋隔角，不发生粘连。斑影外线与肋骨重合，内缘清晰，呈致密条状或不规则阴影。胸膜斑也可发生于隔胸膜和心包膜，但较少见。

98 六、临床表现- X线胸片变化 3）肺野透明度降低
由于网影的出现和胸膜的改变，使肺野透明度降低，尤其是下肺区和近基低部尤为明显，呈毛玻璃样外观。

99 七、并发症 1、肺感染 2、肺心病 3、肺气肿 4、癌症：磷癌，腺癌多见；间皮瘤好发于胸膜和腹膜部位。

100 八、石棉肺诊断(diagnosis) (GBZ-2002)
当肺部改变为0+时，如有两侧局限性胸膜斑可定位Ⅰ期 如表现为Ⅰ+，而胸膜斑已涉及部分心缘和膈面，使之变得模糊，可定为Ⅱ期。 胸部改变已定为Ⅱ+者，虽无大阴影出现，而胸膜斑范围广泛，累及心缘，使其相当部分显示蓬乱可定为Ⅲ期。

101 九、预防(prevention) 1、消除石棉纤维：寻找和使用石棉代用品。目前发达国家已禁止使用石棉，发展中国家也尽可能控制使用石棉。
2、加强健康促进教育，宣传吸烟危害，劝说石棉暴露工人戒烟。 3、贯彻执行国家有关法规防止石棉纤维危害的的规定。

102 石棉粉尘与肺部肿瘤

103 一、肺癌（lung cancer) 1影响石棉诱发肺癌的因素： 1）石棉粉尘接触量 2）石棉纤维类型：青石棉>温石棉>铁石棉。
3）工种：选矿工和石棉加工工>采矿工 4）吸烟习惯：石棉和吸烟均两者呈现协同作用，吸烟的石棉工人肺癌发生率显著高于不吸烟的接触者;更远高于普通人群 (20-100倍)。 5）肺内纤维化程度

104 2.石棉致癌作用的归因 1）石棉纤维的特殊物理性能; 2）吸附于石棉纤维的多环芳烃物质; 3）石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质;
4）吸烟等因素的协同作用。

105 二、间皮瘤 间皮瘤可发生于胸、腹膜，以胸膜最多见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10%(普通人群：男性14-15/百万，女性2/百万)，而间皮瘤患者中约75%一80%恶性间皮瘤患者过去曾经接触过石棉。胸膜间皮瘤患者中大约20%伴有石棉肺。 间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的15-40年期间发生。

106 二、间皮瘤 恶性间皮瘤发生与石棉类型有关： 闪石类比蛇纹石类致癌性强;在闪石类中，青石棉最强，直闪石最弱。致恶性间皮瘤危险性顺序为:
青石棉>铁石棉>温石棉

107 二、间皮瘤 关于石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制：
一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径<0.25um,长度>5um致恶性间皮瘤作用最强;有人认为引起恶性间皮瘤多系长度>8um的纤维。石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。此外，石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。

108 思考题 1、石棉肺的病理特点 2、石棉肺的x线表现 3、石棉肺的诊断标准

109 第四节 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺

110 第四节 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 概述 病因 病理改变 临床表现 诊断

111 煤肺和 煤矽肺 煤肺： 长期吸入煤尘可引起肺组织纤维化，称为煤肺。煤肺发病工龄多在20-30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。 煤矽肺：
长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺，。发病工龄多在15-20年，病变发展较快，危害较重。

112 病理改变 1. 煤斑 又称煤尘灶，煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞（煤尘细胞）在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡和血管周围聚集，并有一定数量的成纤维细胞、网织纤维和少量胶原纤维，形成煤尘灶。

113 煤斑 1).大体: 位于肺小叶间隔和胸膜交角处呈网状或条索状,黑色,直径2-5mm,圆形或不规则形。

114 煤斑 2).镜下: 在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡和血管周围聚集，并有一定数量的成纤维细胞、网织纤维和少量胶原纤维，形成煤尘灶。

115 病理改变 2.肺气肿: 灶周肺气肿:由于游离煤尘和煤尘细胞在Ⅱ级呼吸性细支气管周围堆积，使管壁平滑肌等结构受损，常见于煤尘纤维灶周围，是煤工尘肺的又一病理特征。 小叶中心性肺气肿:可见到煤尘纤维灶所在的呼吸性细支气管膨大。 全小叶肺气肿:病变进一步向肺泡管及肺泡发展，波及全小叶。

116 病理改变 ３．煤矽结节 典型的煤矽结节中心类似矽结节，胶原纤维呈同心圆排列，可发生透明性变，之间有煤尘沉着，周围有大量煤尘细胞、成纤维细胞和网状纤维，还可有少量胶原纤维，延伸呈放射状。非典型煤矽结节无胶原纤维核，纤维排列不规则并较为松散。吸入粉尘中含游离二氧化硅高者，也可见部分典型矽结节

117 病理改变 ４．弥漫性纤维化 肺间质可见弥漫性的煤尘沉着和煤尘灶的形成。 ５．大块纤维化
又称进行性块状纤维化，是由上述病变进展而来的一种类似疤痕组织的黑色硬块。

118 临床表现 症状 本病发展缓慢,可长期无任何症状,多数是在定期健康检查时发现有煤工尘肺,一般发病工龄在10年以上。由于煤工尘肺常合并慢性支气管炎,早期的临床症状多为咳嗽、吐痰等一般慢性支气管炎的症状。即使在胸片上已有较明显的改变时,有的病人仍可自感良好,保持一定的体力和劳动能力。肺气肿较明显的病人可有气短等气道阻塞症状。

119 临床表现 体征 早期多无明显体征,当发生大块纤维化后可出现桶状胸和(或)杵状指,叩诊胸部呈鼓音,有时在大块纤维化部位叩诊可呈浊音或实变,听诊呼吸音减低甚至消失。并发肺心病、心力衰竭时可有相应的紫缩、下肢水肿、肝脏肿大等体征。

120 诊断 诊断原则： ⑴ 职业史：接触煤尘史，工龄，工种等； ⑵ X线检查：质量合格的X线胸片； ⑶现场调查：粉尘种类，浓度，分散度等
⑷临床表现：呼吸困难，咳嗽，胸闷，胸疼，咯血，桶状胸等； ⑸ 集体诊断：尘肺诊断小组。

121 Χ线表现 主要有： 类圆形； 不规则形； 大阴影 。
大阴影 。 并可见到“白圈黑点”现象，为细网状纹理，成堆小泡状阴影直径1-5mm是肺泡含气量增加的小叶中心性肺气肿的Χ线。  煤工尘肺按《尘肺Ｘ线诊断标准》进行诊断和分期。处理方法同矽肺。

122 Χ线表现 不规则小阴影： 呈网状或蜂窝状，致密度高。 细网为弥漫性时，胸片似“磨玻璃样”或“面沙样”的感觉。

123 Χ线表现 大阴影： “班片条”阴影：呈直线条状大阴影，可跨1-2肋，与肋垂直。可能是肺深部的淋巴管堵塞，导致炎症增厚融合所致。
发白区：在肺的上部外带，是融合团块的前趋症状。

124 Caplan氏综合症 见于煤矿工人中伴有类风湿性关接炎的患者，胸片上出现致密而均匀，边缘清晰的圆形或类圆形阴影，直径0.5~1.5cm,位于两肺周边,没有特定的肺区分布,突然出现,多发或单发。是煤矿工人尘肺的并发症之一，但也在陶瓷工，喷沙工，铸铜工，铸铁工等出现。

125 病变过程 1.病变过程: 早期胶原组织增生 坏死 成纤维细胞 炎症 肉芽肿 胶原纤维 坏死 ,成纤维细胞 肉芽肿

126 鉴别诊断和治疗 3.鉴别诊断: 1).Ⅲ期矽肺 2).结核球 3).转移肺癌 4.治疗: 1）激素 2）抗痨药物 3）免疫抑制剂

127 Thank you! 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室