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第十一章 慢性腹泻 腹泻是一种常见症状,是指排便次数 明显超过平日习惯的频率(>3次/日),粪
第十一章 慢性腹泻 腹泻是一种常见症状,是指排便次数 明显超过平日习惯的频率(>3次/日),粪 质稀薄,水分增加(含水量>85%),每 日排便量超过200g,可伴有粘液、脓血, 或含未消化食物。 急性腹泻:病程在2-3周之内。 慢性腹泻:病程超过4周。
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胃肠道水电解质的生理学 正常人每24小时约有9L水分和 电解质进入小 肠,其中2L来自饮食,7L来自分泌的消化液
(唾液1.5L,胃液2.5L,胰液1.5L,胆汁0.5L, 小肠液1.0L)。小肠吸收90%的水分,仅有1- 2L排至结肠,结肠又吸收了其中90%的水分, 最终仅有100-200ml水分随粪排出。如果水分 的分泌和吸收发生紊乱,粪便中水分稍有增加即 可造成腹泻。
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腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻 是由于肠腔内含有大量不能被吸收的 溶质,使肠腔内渗透压升高,大量液体被 动进入肠腔而引起腹泻。
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腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻:病因 (一)高渗性药物 泻药如硫酸镁;制酸药如氧化镁、氢 氧化镁;脱水剂如甘露醇、山梨醇;降氨
药如乳果糖等。
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腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻:病因 (二)小肠对糖类吸收不良 常见原因是食用糖的消化酶不足,以 先天性乳糖酶缺乏最常见。
乳糖不耐受症(未消化的乳糖聚积, 使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起 腹泻。
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腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻:特点 (一)禁食后腹泻停止或显著减轻; (二)粪便渗透压差扩大; 粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解
质摩尔浓度之差。 (三)粪便中含有大量未经消化或吸收的 药物或食物。
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腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻: 肠粘膜上皮细胞电解质转运机制 障碍, 导致胃肠道水和电解质分泌过多或(及) 吸收受抑制而引起的腹泻。
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腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻: (一)外源性或内源性促分泌物刺激肠粘 膜电解质分泌增加。 促分泌物:1、细菌肠毒素 2、内源性促分泌物
肽、胺、前列腺素、VIP、TNF等。 3、内源性或外源性导泻物质。
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腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻: (二)先天性肠粘膜离子吸收缺陷 (三)广泛的肠粘膜病变:可导致肠上皮 细胞水电解质分泌增多和吸收减少。
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腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻:特点 (一)禁食后腹泻仍然持续存在; (二)粪便渗透压差一般小于50mOsm/L、
粪便Na+ >90mmol/L; (三)肠粘膜组织学基本正常; (四)粪呈水样、量大、无脓血。
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腹泻的病理生理 三、渗出性腹泻:炎症性腹泻 是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变 而受到破坏,造成大量渗出引起的腹泻。
分为感染性和非感染性两大类。
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腹泻的病理生理 三、渗出性腹泻:特点 (一)粪便含有渗出液和血。 (二)腹泻和全身症状、体征的严重程度 取决于肠受损程度。
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腹泻的病理生理 四、肠运动功能异常性腹泻 肠动力过速的原因: (一)肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动 加快;
(二)某些促动力性激素或介质的释放; (三)支配肠运动的神经系统异常。
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腹泻的病理生理 四、肠运动功能异常性腹泻 临床中常引起此型腹泻的情况: (一)肠易激综合征 (二)某些全身性疾病,如糖尿病性神经病、类
癌综合征、甲亢等。 (三)外科手术后,如胃大部或全胃切除术后。 (四)腹腔或盆腔炎症
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腹泻的病理生理 四、肠运动功能异常性腹泻:特点 (一)粪便稀烂或水样,无渗出物和血; (二)腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
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慢性腹泻的常见病因 一、胃肠道疾病 二、肝、胆道、胰腺疾病 三、全身性疾病
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诊断 腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、 症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依 据。如诊断仍不清楚,可进一步作X线钡剂检查
和(或)直、结肠镜检查。如仍无明确结论,则 需根据不同情况进一步检查。高度怀疑肠结核、 肠阿米巴等疾病时,可在密切随访下进行诊断性 治疗。
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诊断 一、实验室检查 (一)粪便检查 (二)血液检查 (三)小肠吸收功能试验 (四)血浆胃肠多肽和介质测定:对于各
种APUD肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊 断价值。
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诊断 二、器械检查 (一)B超 为无创性和无放射性检查方法,应优先采用。 (二)X线检查 (三)内镜检查 (四)小肠粘膜活检
某些寄生虫感染和弥漫性小肠粘膜病变,可经口插入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查以帮助诊断。
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治疗 病因治疗和 对症治疗都很重要。在未 明确病因之前,要慎重使用止泻药和止痛 药,以免 造成误诊耽误病情。
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治疗 一、病因治疗 (一)抗感染 复方新诺明、喹诺酮类适用于志贺菌 属、沙门菌、弯曲杆菌、大肠杆菌等所致
腹泻。艰难梭菌感染可用甲硝唑或万古霉 素。肠结核应三联或四联抗结核治疗。阿 米巴痢疾可选用甲硝唑。
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治疗 一、病因治疗 (二)其他 乳糖不耐受症不宜选用乳制品,成人乳糜泻 应禁食麦制品(包括大麦、小麦、燕麦和裸麦)。
慢性胰腺炎应补充多种消化酶。因服药所致腹泻 应及时停用有关药物。消化道肿瘤科手术切除或 化疗。炎症性肠病可选用SASP或5-ASA。
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治疗 二、对症治疗 (一)纠正水电解质平衡紊乱 有脱水者应补充液体,轻症用口服补液, 病情较重者应静脉补液。根据脱水的性质
和血清电解质状况补充氯化钠、氯化钾。 有酸碱平衡紊乱者亦应及时纠正。
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治疗 二、对症治疗 (二)纠正营养失衡 根据病情可以补充维生素、氨基酸、脂 肪乳剂等营养物质。有缺铁、缺钙者应及 时补充。
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治疗 二、对症治疗 (三)止泻药 (四)粘膜保护剂 硫糖铝、思密达等有粘膜保护作用可用 于感染性或非感染性腹泻,可口服亦可灌 肠。
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治疗 二、对症治疗 (五)微生态制剂 可以调节肠道菌群,用于急性、慢性 腹泻。常用制剂有粪链球菌、双歧杆菌、 嗜酸乳酸杆菌、酪酸菌等。
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治疗 二、对症治疗 (六)止痛剂 654-2、阿托品、普鲁本辛等具有解 痉作用,但青光眼、前列腺肥大者慎用。
胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴胺等副反应 较少。
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第十二章 慢性肝炎 肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以 上称为慢性肝炎。
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病因学分类 一、慢性病毒感染 乙型、丙型、丁型肝炎 二、自身免疫 三、药物和毒物 四、乙醇 五、代谢障碍:肝豆状核变性等 六、其他
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病理学分类 根据组织学活动指数(HAI)肝脏病理 计分法来表示肝脏炎症活动度和纤维化程 度: 轻度:CPH、CLH及轻度CAH
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发病机制 HBV感染后主要通过机体对病毒的免 疫应答而导致肝细胞的损害。
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病理 轻度: 1、肝细胞变性,点、灶状坏死或凋亡小体; 2、汇管区有(无)炎症细胞浸润,扩大, 有或无局限性碎屑坏死; 3、小叶结构完整。
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病理 中度: 1、汇管内炎症明显,伴中度碎屑坏死; 2、小叶内炎症严重,融合坏死或伴少数桥 接坏死; 3、纤维间隔形成,小叶结构部分保存。
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病理 重度: 1、汇管区炎症严重或伴中度碎屑坏死; 2、桥接坏死累及多数小叶; 3、大量纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成 早期肝硬化。
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临床表现 常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、 肝区不适或疼痛、腹胀、低热等。 体征:面色晦暗,巩膜黄染、肝掌、蜘蛛
痣。肝大,有压痛及叩痛。病情严 重者可有腹水、出血倾向及肝性脑 病。
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临床表现 肝外表现:皮疹、关节炎、肾炎、胸膜炎、 结肠炎等。
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实验室检查 血清学检查:可有贫血、白细胞、血小板 减少,凝血因子减少。 AST、ALT、胆红素升高;血清白蛋白
降低、球蛋白升高;凝血酶原时间延长。
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免疫学检查 血清中HBsAg、抗HBc持续阳性,活 动期抗HBc-IgM可阳性。 病毒复制时,HBV-DNA、DNA聚合酶
及HBeAg常阳性。 免疫球蛋白常增高,特别是IgG。
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诊断和鉴别诊断 确诊主要籍抗原、抗体测定。肝炎的诊 断还必须依据流行病学资料、症状、体征 和实验室检查等加以综合分析而确定,必
要时可作肝穿刺病理检查。
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治疗 治疗原则以适当休息、合理营养为主, 适当辅以药物,避免饮酒、过度劳累和使 用对肝脏有损害的药物。
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治疗 一、一般治疗 活动期住院治疗,卧床休息,给予多 种维生素,严禁饮酒。
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治疗 二、抗病毒治疗 (一)干扰素 其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制, 但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒,停药 后易复发。
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治疗 二、抗病毒治疗 (二)拉米夫定 拉米夫定是具有较强抑制HBV复制的 新一代核苷类药物。部分病人在延长治疗
降低,应考虑与其他抗病毒联合治疗。 不良反应较少。
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治疗 二、抗病毒治疗 (三)泛昔洛韦 鸟苷类似物。可抑制HBV-DNA的复制。 (四)阿地福韦
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治疗 三、护肝药物 可适量补充多种维生素(复合维生素B、 C、K等),以促进消化功能、提高食欲, 对促进肝细胞的修复有一定作用。
水飞蓟素具有保护肝细胞膜的作用, 多烯磷脂酰胆碱有保护肝细胞膜及DNA的 作用。
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治疗 四、中医药 中草药及其制剂对改善肝细胞功能及临 床症状均有一定作用。其中以联苯双酯、 精制垂盆草、肝炎灵等降酶效果最明显。
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预后 轻度患者预后较好,而中度以上者预后差。
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预防 重点在于防止通过血液和体液的传播,各种 医疗及预防 注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等) 应实行一人一针一管,对带血清的 污染物应严格
消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品 应予严格检测,如HBV标志阳性者,不得出售和 使用。 婴幼儿、儿童及高危人群应接种乙肝疫苗。
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