【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示－非商業性－相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】

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1 【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示－非商業性－相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】
第 8 單元 大腦迷思 -大腦與神經 今日課程單元在進入教學影片「大腦迷思」之前，先向同學們介紹關於動物神經與腦的結構與作用方式，同時我們也將對不同類型的動物神經系統略作導覽。 【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示－非商業性－相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】

2 I. 神經系統的演進 輻射對稱的動物神經系統形成神經網。 神經網 神經元 A. 水螅 (刺胞動物) 例如：水螅
動物與植物不一樣的的地方就在於動物具有神經系統，而植物沒有。 動物從多細胞生物開始就有神經系統，用以協調或傳達細胞間的交互作用。 如水螅、水母等較原始的無脊椎動物，其身體為輻射對稱，神經元遍布整個身體形成神經網，稱之為網狀神經或是散漫神經，並沒有集中在一起形成神經節或是大腦等中樞神經系統以掌控整個神經網絡。 相對的較高等的脊椎動物，是利用神經細胞由突觸釋放出的神經傳導物質將神經衝動往下一個神經元傳遞，其傳遞是利用各種各樣不同的化學物質如乙醯膽鹼、多巴胺等。 Stephen Friedt Original uploader was Coveredinsevindust at en.wikipedia 臺灣大學 羅竹芳 增修 A. 水螅 (刺胞動物)

3 大部分的兩側對稱生物則出現以下特徵 頭部化 (cephalization)：感覺器官聚集在頭端
中央化 (centralization)：出現中樞神經系統 動物的體制發展是從不對稱到球狀對稱，再到輻射對稱，最後進化到兩側對稱。 從腔腸動物之後的開始屬於兩側對稱，而海星、海膽等棘皮動物是屬於輻射對稱，其在胚胎時期為兩側對稱，但之後為輻射對稱。 扁形動物為最低等的兩側對稱生物，如渦蟲等，相較於腔腸動物的網狀神經系統，扁行動物較為進化，形成梯形神經網絡，其感覺器官聚集在前端，開始有頭化現象，具有原始的中樞神經系統。 渦蟲(Planarian worms)，在溪邊以雞肝壓在石頭下面，過一陣子後可吸引到許多渦蟲。 其再生力極強，切割身體任何不同的部位，都可再生成一條完整的渦蟲。 渦蟲對於研究動物再生能力具有很大的貢獻。 環節動物包括蚯蚓、水蛭等，身體由許多體節所組成，其神經系統也因為體節的關係而形成鏈狀，由位於中央的縱向腹神經索連結每一體節的橫向神經，而在頭部有許多神經結集中癒合形成腦。 節肢動物的代表生物如螃蟹、蝦、昆蟲等，神經系統更為複雜，具有腹神經索以及數個腹神經結，在頭部有較為發達的腦。 軟體動物如烏賊等頭足類，其神經系統具有巨大的神經索以及腦部，感官系統極為發達。 臺灣大學 羅竹芳 增修 臺灣大學 羅竹芳 增修 臺灣大學 羅竹芳 增修 臺灣大學 羅竹芳 增修 B.渦蟲 (扁型動物) C. 水蛭 (環型動物) D. 昆蟲 (節肢動物) E. 烏賊 (軟體動物) 3

4 脊椎動物非常地頭部化及中央化 週邊神經系統PERIPHERAL 中樞神經系統 CENTRAL NERVOUS SYSTEM (CNS)
NERVOUS SYSTEM (PNS) 中樞神經系統 CENTRAL NERVOUS SYSTEM (CNS) Cranial nerve腦神經 大腦 脊髓 脊神經 Ganglia outside CNS 神經結 相較於無脊椎動物而言，較為高等的脊椎動物，其神經系統具有明顯的頭化及中央化現象，可進一步分為中樞神經系統以及週邊神經系統。中樞神經系統包括大腦與脊髓。由大腦連結出去的稱為腦神經，共有12對，而與脊髓相連接的稱為脊神經，共有31對，每對神經分布的區域皆不相同。

5 神經系统：中樞神經系統與週邊神經系統 中樞神經系統：統合資訊 週邊神經系統：將訊息(感覺)輸入、將訊息(運動)輸出 感覺受器 感覺輸入
協調、統合 神經系統內訊息傳遞途徑如下：外來刺激由身體的受器接收後，經由感覺神經元傳遞至聯絡神經元或整合神經中樞，再由運動神經元將身體反應訊息傳達至動器後，進行運動或其他生理反應。 中樞神經系統與週邊神經系統之功用分別為：中樞神經系統負責統合、協調資訊；週邊神經系統則是將訊息(感覺)輸入、將訊息(運動)輸出。 中樞神經系統扮演的角色為協調和統合的作用，非常偉大。 感覺受器如眼睛、耳朵等可感覺外界的聲音、光線、或是觸覺等，透過感覺神經元傳遞訊息到中樞神經系統，加以整合之後將命令傳遞出去，再藉著運動神經元將命令傳到運動器官，例如手、腳等，因此命令的輸出即為運動的輸出。 命令的輸出可能是造成腺體分泌、肌肉收縮或其他反應等，因此不論是跑步、跳躍、或停止等動作或反應都要經過大腦思考統合資訊後再傳遞出來。 運動輸出 大腦與脊髓 臺灣大學 羅竹芳 中樞神經系統 週邊神經系統 運動器

6 脊椎動物的神經系統與運作架構 神經系統 中樞神經系統 週邊神經系統 感覺神經 運動神經 腦 脊髓 自主神經系統 體神經系統 內臟感覺系統
此為脊椎動物的神經系統運作示意圖，與剛才的概念相同，但更清楚： 中樞神經系統包含腦部與脊髓。 週邊神經系統包含運動與感覺兩大類，運動神經又可區分為隨意的體神經系統 與不隨意的自主神經系統 。 有一種是能受人意志控制的，屬於隨意的體神經系統，能命令手進行動作或停止動作。 另一種自主神經系統，則是不隨意的，因此我們無法隨意命令腸子蠕動快一點或慢一點。自主神經系統又分為交感神經和副交感神經。所有交感神經和副交感神經的作用皆為相反的，彼此產生拮抗作用。 交感神經興奮時會讓瞳孔放大、心跳加速、血壓上升等，亦會使正腎上腺素分泌增加 副交感神經興奮時則與交感神經相反，會讓瞳孔縮小、心跳減緩、血壓下降。 體感覺系統 交感的 副交感的

7 II. 神經系統的構造與銜接 神經元的構造 臺灣大學 羅竹芳 神經系統如何使細胞與細胞之間進行 crossing talk:
細胞有細胞核，每個細胞的基因體雖然都是一樣的，但因其基因表現模式不同，進而造成細胞分化成不同種類的細胞，因此可以變成肌肉細胞、神經細胞或是表皮細胞等等。 神經細胞具有其特有的基因表現模式，使細胞本體延伸出非常長的神經纖維，稱之為軸突，而在細胞本體週邊像樹狀的突起短纖維，則稱之樹突。但生物體並無所謂絕對的規則，有些神經細胞的樹突也可以形成很長的神經纖維。神經元的構造主要就是由細胞本體、軸突以及樹突三者所構成的。 細胞本體負責將由樹突接收的所有訊息整合，藉由另一端的軸突將訊息再傳送到下一個細胞。神經衝動的傳導是具有方向性的，它是我們身體裡面的有線傳遞系統，其傳遞衝神經動的方式不像內分泌系統將化學物質釋放出去，再透過血液運送到標的器官而產生作用，他是靠著軸突末端的突觸直接在它要作用的下一個細胞前面，由突觸釋放出化學物質，藉以命令下一個標的細胞要加強還是抑制興奮感，這些都是神經系統的基本構造和功能。 神經細胞的軸突上具有髓鞘，若是髓鞘被剝離的話，會造成神經傳遞上的缺失。 我們的神經細胞有兩類： 神經細胞外圍全部無髓鞘，因為沒有絕緣作用，所以訊息傳輸速度很慢 軸突外面有髓鞘包裹，具有絕緣作用，其在傳遞時基本上不能受到旁邊的影響，所以通常是屬於神經細胞非常集中的地區，因此在腦內其神經的軸突通常都有髓鞘包圍起來，訊號傳遞到下一個細胞的速度非常快， (如手被燙到基本上它而不能慢的告訴你！反應需要快速)。有髓鞘其傳遞因為是絕緣區所以是用跳躍的方式傳遞，因此速度極快。如果有髓鞘的軸突，髓鞘剝離，其身經傳遞的作用將完全失靈。 神經的外面的髓鞘是由許旺氏細胞將其包裹形成的絕緣區，它的離子的跳動、流動，神經衝動從此處跳到另一處，而阮氏結則為沒有髓鞘包裹之處。 神經元的構造 臺灣大學 羅竹芳

8 髓鞘的形成過程 許旺細胞 軸突 髓鞘 Chabacano 8
髓鞘的形成是由覆蓋在軸突神經表面上的許旺細胞 (Schwann cell)分泌髓鞘物質以包圍住軸突，產生絕緣作用。 覆蓋住軸突神經的許旺細胞兩兩之間會留下空隙，這空隙稱為蘭氏結，使得電位傳導以跳躍式的方式進行，加速神經傳遞速度。 Chabacano 8

9 神經元以其功能和傳輸 的方向可分為三種： 感覺神經元 運動神經元 作用器官 （肌肉） 真皮 運動神經末端 細胞本體 樹突 細胞本體 樹突
感覺神經元（sensory neuron），又稱傳入神經 運動神經元（motor neuron），又稱傳出神經 聯絡神經元(interneuron）。 真皮 運動神經末端 細胞本體 樹突 細胞本體 神經元就是神經細胞，具有傳導神經訊號的功能。較原始的無脊椎動物無中樞神經，其神經呈散漫分布，產生「頭部專化」特徵的動物才具有腦神經節或較原始的腦狀結構。脊椎動物的神經元可分為感覺、運動、聯絡三大類，除細胞本體外，神經元還有特殊的樹突 (dendrites) 與軸突 (axon) 兩種結構，樹突接受神經訊息並經由軸突將神經訊息傳導致下一個神經元。 總而言之，神經系統具有髓鞘的用意基本上就是要讓傳遞的速度變快！ 如圖所示，感覺神經元無論是樹突或軸突都有髓鞘，但其軸突明顯比較短，因為感覺神經元要把外面的感覺傳進來到細胞本體，再經由軸突，傳到下一個細胞，因此樹突很長。 中間的聯絡神經元，其軸突是沒有髓鞘的神經。 運動神經元的樹突連接著聯絡神經元的軸突，所以比較短，但他的軸突較長，且具有髓鞘。 樹突 細胞本體 軸突 臺灣大學 羅竹芳 聯絡神經元

10 III. 神經訊息的傳遞 化學能與電位能的轉換： 神經元在靜止狀態由於細胞膜內外離子 (Na+, K+) 濃度的差異會產生一微小的電位差
細胞膜外正電荷較高 細胞膜內負電荷較高 此電位差稱靜止膜電位 –70 mV 微電極 (細胞外) 微電極 (細胞內) 細胞膜 神經元的神經衝動是靠其細胞膜內外的電位差造成，神經元細胞膜外帶有鈉離子細胞膜內帶有鉀離子，鈉離子所帶正電荷較高因此神經元外部帶正電。在神經元不產生神經衝動時，稱為靜止膜電位，此時神經元內外電位差達 -70 mV (細胞膜外帶正電)。 神經系統類似有線系統，但一個細胞傳給一個細胞究竟是用甚麼方式傳遞下去呢？ 神經訊息的傳遞是在接收化學訊號後再轉換為電位能，我們的軸突細胞膜外面和內面，因為由於細胞結構的特殊性會造成細胞膜外面屬於帶較多的正電，內面帶比較多的負電，以微電極測細胞膜內外差大約為達 -70 mV ，也就是膜內比膜外帶比較多的負電。試想神經如此纖細，以當時的實驗設備為甚麼能做得出來呢？因為科學家發現烏賊有非常巨大的軸突神經，所以可以利用烏賊的神經進行電極測量。 當我們不對細胞做任何的刺激時，其電位會維持在 -70 mV ，此即為靜止膜電位，表示此細胞未受到任何刺激，也未呈現興奮狀態。 臺灣大學 羅竹芳

11 鉀-鈉離子與神經靜止膜電位之維持 神經元細胞膜 鈉-鉀幫浦 臺灣大學 羅竹芳 11
神經元細胞膜上具有不同的離子通道供離子進出，同時也有具主動運輸能力的鈉-鉀幫浦 (Sodium-potassium pump) 可主動運輸這些帶有不同電荷的離子。 鈉-鉀幫浦 臺灣大學 羅竹芳 11

12 動作電位-動畫1 Original uploader was Phi-Gastrein at fr.wikipedia
此為動作電位的說明：動畫 當神經細胞靜止沒受到刺激時，鈉離子與鉀離子通道均呈現關閉狀態，使靜止膜電位維持在-70 mV 一旦神經細胞受到刺激時，一些鈉離子通道打開，鈉離子隨即流入細胞內，當膜外電位接近-20 mV時，就到達發射點，一到閥值馬上產生動作電位。為甚麼膜電位可以一下子往上衝到+30mV呢？因為只要到達閾質，就會讓所有的鈉離子通道完全打開，造成大量鈉離子往細胞內衝，使動作電位到達+30 mV。 當動作電位到達+30mV後，動作電位一定要馬上降回來才可以完成一個循環，因為細胞不可能讓膜內膜外的電位差違反常理，所以鈉離子通道會馬上關掉且無法活化，同時鉀離子通道開啟，使鉀離子大量從細胞內往外衝，造成再極化作用。 由於鉀離子通道關閉較為緩慢，造成部分鉀離子持續往細胞外衝，這時期稱為過極化作用。 從過極化爬時期到閾值比起從靜止膜電位時期爬到閾值的難度更高，這就是為甚麼神經傳遞會往單一方向進行，而不會往回傳遞，倘若有一天當衝動無方向性而隨便亂跑，整個訊息傳導線路將會亂成一團。在過極化的時期，也就是剛進行過ㄧ個動作電位時，要讓這時的膜電位上升到發射點太難，所以剛產生一個動作電位的地方不會再產生動作電位，因此也可稱為不反應期。 當往細胞外流出的鉀離子通道完全關閉後，鉀離子會再慢慢流回來，因而回到休息電位，也就是靜止膜電位，此時一個神經衝動的循環便告一個段落，並且可以再次等待下一個刺激的到來。 Original uploader was Phi-Gastrein at fr.wikipedia

13 動作電位-動畫2 video taken by Andreas Schwarze
以蜂鳥天蝦(昆蟲，狀似會飛的蝦子，名為黑長喙天蛾 (Macroglossum mitchelli) )引題說明動作電位的動畫：請參考 video taken by Andreas Schwarze

14 動作電位 任何刺激都可能造成離子濃度的改變，當變化強度大於閥值時便會導致動作電位的產生 動作電位產生時造成的去極化與過極化 動作電位
膜電位毫伏 任何刺激都可能造成離子濃度的改變，當變化強度大於閥值時便會導致動作電位的產生 動作電位產生時造成的去極化與過極化 動作電位 去極化 再極化 閥值 只要是任何刺激都可能造成離子濃度的改變，只要改變使得膜電位大於閾值時，就會產生動作電位。 神經動作電位生成時去極化、再極化與過極化之簡略的圖示。 靜止膜電位 時間毫秒 過極化不反應期 14

15 動作電位的傳遞 Na+ 動作電位產生後便會沿著軸突一路傳遞下去。 K+ Na+ K+ K+ Na+ K+ 軸突 第一個動作電位
Selket 動作電位的傳遞 軸突 第一個動作電位 Na+ 動作電位產生後便會沿著軸突一路傳遞下去。 第二個動作電位 K+ Axon segment Na+ K+ 一旦動作電位產生以後，便可以一直傳遞下去引發新的動作電位，不會往回跑的原因是因為前一個發生動作電位的地方處於再極化時期，也就是不反應期，由於鉀離子持續往細胞外流動，使其膜電位往下降比-70更低，在這時候即使出現下一個刺激或衝動也很難再度到達閾值或發射點，產生動作電位，所以衝動只能夠往還沒發生過動作電位的地方傳遞下去，因為靜止膜電位-(70mV)受到刺激到達閾值(-50mV)比起再極化時期(低於-70mV)要達到閾值(-50 mV)是簡單多了，如此動作電位便可以單一方向沿著軸突一路傳遞下去。 第三個動作電位 K+ Na+ 臺灣大學 羅竹芳 K+

16 動作電位傳遞到神經元末端 (突觸) 後，便會釋放出神經傳導物質刺激下一個神經元刺激。
電位能 → 化學刺激 → 電位能…… 神經細胞若受到刺激便會改變膜電位，但不到發射點便無法產生動作電位，一旦超過閾值便會上升到30mV，繼續傳遞下去，當動作電位傳送到突觸時，會刺激突觸小泡釋放出神經傳導物質，以化學刺激的方式開啟下一個神經元的動作電位。所以神經系統的傳遞方式便是由電位能轉換成化學刺激再轉換成電位能，一個一個傳遞下去。 當你感覺用力較多時是因為有較多的神經細胞受到刺激被興奮起來，使得較多肌肉受到命令而產生收縮動作。

17 神經元之間的訊息傳遞主要靠化學反應完成 傳遞神經衝動的神經元 樹突 軸突 神經衝動 神經傳導物質 突觸小囊 接受神經衝動的神經元 突觸
神經細胞的軸突末端稱為突觸，而神經元與神經元接觸之處稱為突觸間隙 (synaptic cleft)，神經元之間的訊息傳遞主要靠化學反應完成。 當一神經衝動由該神經傳導至軸突末梢時，引發軸突末梢內的突觸小囊泡釋放神經傳導物質，引發下一個神經元的樹突接收此化學訊息，並開啟其神經衝動。一般常見的神經傳導物質包括乙醯膽鹼、正腎上腺素等，神經細胞之間便是透過這些神經傳導物質以傳達不同訊息命令。 神經細胞為甚麼不會傳錯訊息，因為當神經衝動透過細胞膜的離子通道改變產生電位差而造成動作電位，一旦傳遞到突觸後，會開啟鈣離子通道，使鈣離子衝進細胞內。平常鈣離子儲存在於我們的肌漿網內，也就是肌肉細胞的內質網，如果要讓肌肉收縮，鈣離子才會被釋放出來。鈣離子衝進細胞後會影響到神經軸突末端的突觸小囊，使小囊與突觸末端的細胞膜融合在一起，並且將內容物釋出，不同神經的軸突帶有不同的化學物質，我們稱之為神經傳導物質。 當神經傳導物質被釋放到突觸間隙後，下一個神經、肌肉細胞或腺體細胞，在細胞表面會有受體 (receptor) 接收這些化學物質，一旦神經傳導物質與其適合的受體結合後，會改變受體離子通道的通透性，若是屬於刺激性的訊號便會造成鈉離子往細胞內流入進而產生動作電位。若是屬於抑制性的訊號，受體便會關閉此離子通道，讓鈉離子無法進入，因而抑制動作電位的產生。 化學物質具有可怕的影響力，可以決定下一個細胞的命令為何，即使是釋放出相同的神經傳導物質，但若是下一個細胞接收此化學訊號的受體不同也會造成不同的訊息傳遞結果。 訊息分子不能久存，一旦傳遞成功後，就會有分解酶將其分解，或者有其他攜帶蛋白質將它送走，不可能讓此傳導物質繼續留下，必須要盡快淨空，否則會造成作用太強或是時間太長。 神經傳導物質釋放到突觸間隙中 受器 突觸間隙

18 神經毒：Neurotoxins 阻止突觸化學傳遞的物質 河豚毒：抑制鈉離子通道 雙鞭毛藻：抑制神經細胞內鈉離子運輸
雪卡毒： 抑制神經細胞內鈉離子運輸 箭毒蛙： 使鈉離子通道持續開啟 刺絲動物： 使動作電位末期的鈉離子通道延遲關閉 Pakmat Wilfried Berns 前面所說明的神經衝動或是動作電位都是因為鈉、鉀、氯、鈣等各種離子通道的改變而造成的。 所謂的神經毒 (Neurotoxins)，作用方式主要在於截斷神經訊息傳導，可能發生於阻止突觸化學物質傳遞的過程，也可發生在抑制神經細胞內兩種離子運輸的過程，或使神經細胞的離子通道失去作用。 一些神經毒素的作用方式如下: 河豚毒：抑制鈉離子通道 雙鞭毛藻：抑制神經細胞內鈉離子運輸-會造成魚類貝類的大量死亡。西施舌的神經毒有容忍度如果是人或是魚吃到就會死亡，他也是抑制鈉離子的運輸。 雪卡毒： 抑制神經細胞內鈉離子運輸 箭毒蛙： 使鈉離子通道持續開啟，一的動作電位是一個週期，一直開放會讓神經癱瘓。 刺絲動物： 使動作電位末期的鈉離子通道延遲關閉，所以若是被刺絲動物螫到也可能會休克，因為其毒素亦屬於神經毒的一種，危險性極高，會造成癱瘓。 Danleo 18

19 產生動作電位的要素 一個神經元可能會接受幾百個突觸的刺激，因此神經元會不會產生動作電位要視最後的刺激總和。
簡而言之，神經細胞是受到上一個神經細胞的控制，看似簡單，實則不然，例如人的情緒起伏如此之大，就是因為我們的神經細胞其實不是只受到一個細胞的影響，其實一個神經元受到一堆神經細胞的影響，因此其動作電位的產生是受到很多細胞控制，會否產生動作電位也是必須要看最後的刺激總和而定。我們身體就是這麼特別，且一切都是和諧有秩序的，因為有很多的管理機制在調控，不能讓神經細胞在不該興奮的時候產生動作電位，應該興奮時卻不產生動作電位。

20 刺激總和 所以一個神經元細胞最終會不會產生動作電位是看每一個外來刺激的總和，如此圖所示，第一個刺激是興奮性的，會讓鈉離子流入細胞內，使膜電位上升較多，但第二個刺激是抑制性的，會讓讓膜電位下降，最後我們必須綜合這兩個刺激，看膜電位是否到達發射點或閾值，若到達才能產生動作電位。 Gth768r 興奮性 抑制性

21 IV. 神經傳導物質與人類生活 許多神經傳導物質是小分子的有機物 乙烯膽鹼 (Acetylcholine)
生物性胺類：腎上腺素、正腎上腺素、血清素、多巴胺 (Biogenic amines: epinephrine, norepinephrine, serotonin, dopamine) 胺基酸 (Amino acids: aspartate, glutamate, glycine, GABA) 多肽類 (Peptides: substance P and endorphins) 氣體 (nitric oxide) 許多神經傳導物質是小分子的有機物，如下所述 : 乙烯膽鹼 (Acetylcholine) 生物性胺類：腎上腺素、正腎上腺素、血清素、多巴胺 (Biogenic amines: epinephrine, norepinephrine, serotonin, dopamine)，例如人緊張時會分泌腎上腺素。 胺基酸 (Amino acids: aspartate, glutamate, glycine, GABA) 多肽類 (Peptides: substance P and endorphins) : 有些人喜歡慢跑等運動，是因為運動造成身體內釋放出多肽類而產生莫名的快樂感，這種多肽類例如腦內啡 (endorphins) 會讓人心情愉悅，因此常常運動的人會喜歡持續運動。 氣體 (nitric oxide)-像一氧化氮 (NO)也是一種訊息傳導分子，可維持體內的恆定性，且與大腦的記憶有相關性。

22 神經傳導物質對神經元所造成的影響有可能為興奮性的，也有可能為抑制性的，完全取決於受器的種類。
有些生物性胺類由胺基酸衍生而來，同時具備荷爾蒙作用。如： 腎上腺素和正腎上腺素 (增加心跳速率) 血清素與多巴胺 (影響睡眠、情緒、注意力及學習) 。 總而言之，神經傳導物質對於神經元的刺激為興奮性或是抑制性，完全取決於受器的種類而定。 人體透過上一張所提到的各式各樣的神經傳導物質，讓我們感覺到高興、悲傷、難過等情緒，且透過這些化學物質的傳遞也能使我們執行說話、舉手、跳躍等各種動作，甚或影響我們的睡眠、記憶、注意力或是學習等等。

23 巴金森氏症 (Parkinson‘s disease) 是由於缺乏多巴胺。
生物性胺類與許多疾病有關 巴金森氏症 (Parkinson‘s disease) 是由於缺乏多巴胺。 精神分裂症 (schizophrenia) 則是由於腦中多巴胺過度活化。 而且神經傳遞物質和疾病也有密切的關係，例如腦部缺乏多巴胺就會產生巴金森症，但若是腦內的多巴胺過多也會造成精神分裂症，因此所有的神經傳導物質必須受到嚴謹的調控作用加以管制，才能使人體達到平衡以及健康的狀態。

24 5. 有些藥物或物質作用在突觸部位，會放大或抑制神經傳導物質的正常效用
5. 有些藥物或物質作用在突觸部位，會放大或抑制神經傳導物質的正常效用 咖啡因 (Caffeine) 尼古丁 (Nicotine) 酒精 (Alcohol) 處方藥物或違法藥物 Tom Varco 有一些藥物或是物質如咖啡因、尼古丁、酒精等，會作用在神經的突觸部位，導致神經傳導物質的作用被過度放大或是受到抑制。 例如香菸內的尼古丁經研究證實會刺激大腦釋放神經傳導物質，產生興奮或愉悅感，若是長時間吸入會改變部分神經傳導系統，進而成癮。若是一旦停止吸菸，造成神經傳導物質分泌減少，則會使人產生易怒、暴躁、焦慮等負面感覺，這也就是為甚麼吸煙的人要停止吸煙會感到非常痛苦，因為它讓正常的神經傳導機制改變，要讓被攪亂的神經傳遞系統恢復正常運作的痛苦期也相對較長。 André Karwath aka Aka 24

25 抗憂鬱症藥物 (如：百憂解 Prozac®)即作用在突觸
百憂解會抑制 血清素的再吸收 血清素與憂鬱症 突觸 血清素 當人罹患憂慮症時，我們可以用抗憂鬱藥物將憂鬱症狀解除，是因為我們腦內的神經細胞在正常運作下會放出適量的血清素，血清素與我們的情緒息息相關，若是腦內血清素不足便會造成情緒低落，產生憂鬱症。 如同前面章節所提到，神經傳遞物質一但被釋放出來與受體結合後，便會立刻被分解或被收回，而抗憂鬱症藥物如百憂解，其作用位置就是在突觸間隙，會抑制血清素的回收，讓它不會立刻回到突觸內，使血清素在間隙的的作用時間較久，增加其與受體的結合機會，以解除憂鬱症狀。 一般而言，服用百憂解，必須讓其有幾天緩衝的時間去改變我們的情緒狀態，一旦身體狀況被調整回來，那麼也不需要再吃百憂解來調控血清素的吸收了。 受器 臺灣大學 羅竹芳

26 淺談藥物成癮現象 有些藥物會活化突觸間刺激性神經傳導物質，或是增加其作用時間。如：古柯鹼 (Cocaine) 傳遞者 古柯鹼 多巴胺
接下來我們要談論的主題是為甚麼會有毒癮？ 除了百憂解以外，尚有許多其他藥物、毒品等化學物質會刺激神經傳導物質的釋放，或是增加其作用時間，使興奮感或快樂感延長，導致我們開始渴望吃下這些藥物或毒品，可以馬上刺激我們產生更多的興奮感，這就是成癮現象。 例如服用古柯鹼會抑制某些神經傳導物如多巴胺、血清素等的再吸收，使我們持續性產生興奮感、心跳加速、血壓上升等等。 多巴胺 臺灣大學 羅竹芳

27 藥物成癮之因 神經遞質在正常突觸中被再吸收 藥物分子防止神經遞質被吸收，導致對突觸後膜過渡刺激 受體的數量減少 當藥物移除時突觸較不敏感
受體蛋白質 吸毒的人為何最後戒不了毒呢？ 由於神經傳導物質在正常狀態中會立即被再吸收或是分解掉，但某些藥物或是化學物質如前一張所述會防止神經傳遞物質被再吸收或是分解，導致下一個神經元的受器遭到過度刺激或是作用時間過長 若是長期服用這些物質或藥物，人體為了使刺激不過度，會自行減少受器的數量，使得我們對於藥物的反應逐漸降低，對藥物產生耐受性，導致我們必須吃下越來越高的劑量才能達到快樂或是興奮感。 而當我們停止服用這些藥物時，因為受器數量變少，正常狀態下所釋放出的神經傳導物質也因而減少與受器結合的機會，使得我們無法感受到正常的興奮感覺，對刺激不敏感，同時會出現戒斷症狀如產生沮喪感、憂鬱、暴躁或是失眠等，這也讓我們產生心理需求想繼續服用毒品或是藥物讓心情變好，這就是藥物成癮的分子機制以及原因。 臺灣大學 羅竹芳

28 V. 大腦 脊椎動物大腦皮層摺曲與腦的演化 人類與其他靈長類如猩猩等主要不同的地方就在於腦容量的大小。
人屬的定義為腦容量必須超過650 cc，後來的直立人腦容量為1200cc，而我們現代人的腦容量更擴大到1350cc。脊椎動物的腦，以哺乳類的大腦與大腦皮褶最為發達。哺乳類的大腦功能及複雜性與大腦皮褶的發達程度相關，人類的大腦皮褶是所有哺乳動物中最複雜的。

29 V. 大腦迷思 人類大腦的發育 四週大的胚胎 六週大的胚胎 第四腦室 中腦 前腦 中腦 後腦 脊髓 大腦半球 間腦 後腦 脊髓 端腦
人類從受精卵開始發育到一個月大的胚胎時，幾乎多數的器官都已經出現，而其中大腦的發育在早期階段即分為三個膨大的部分--前腦、中腦及後腦。胎兒至第三個月時，腦容量更大，且前腦再分為端腦以及間腦，而後腦分為小腦以及髓腦。人類大腦的發育直到出生後還繼續進行。 脊髓 端腦 四週大的胚胎 六週大的胚胎

30 胼胝體 大腦皮質 大腦 前腦 丘腦 下視丘 中腦 腦垂腺 小腦 延腦 後腦 橋腦 脊髓
腦是脊髓前端膨大的神經節聚集處，脊椎動物的腦可分為前腦、中腦與後腦三部份。前腦又可細分為端腦與間腦，端腦包括大腦、嗅球與邊緣系統等，間腦則包括視丘、下視丘、腦下垂體與松果腺等。後腦包括橋腦、小腦與延髓。 脊髓

31 大腦的整合能力來自大腦兩個半球皮層之間的分工合作與聯繫
左半腦 右半腦 胼胝體 人類大腦分為左右半球，主要由一大束神經纖維所組成的胼胝體相互連結，胼胝體的主要功能為負責左右半球的訊息傳送、協調與溝通，兩個大腦半球分工合作，使大腦具有整合所有訊息的能力。 modified image created by user:Looie496. original images created by John A. Beal, Ph.D.

32 人類左大腦的功能區 頂葉 額葉 體感覺皮層 運動皮層 體感覺有關區域 語言 味覺 閱讀 語言 聽覺 嗅覺 視覺有關區域 聽覺有關區域 視覺
此為人類左半球的功能區分布圖，左大腦負責語言、嗅覺、聽學、味覺、視覺、邏輯等能力，且其負責控制右半邊身體的動作。 而右大腦負責音樂、藝術、空間、訊息整合等能力，相對的其負責控制左半邊身體的動作。 視覺 顳葉 枕葉

33 瞭解大腦 我們對大腦的認識是由疾病、外傷等不幸事件逐漸獲得瞭解 臺灣大學 羅竹芳
我們透過疾病或外傷等不幸的個案造成腦部某區域損傷，而漸漸了解大腦的功能分布位置。例如一個很有名的例子，1848年在美國有一位工人意外遭到鐵柱由上而下穿過腦部，再由左邊臉頰穿出，但卻僥倖存活了下來，從此之後他的性情大變，由原先的勤奮努力、待人處事皆合宜的個性轉變為容易大發雷霆、沒有耐性、暴躁的人。當他死後，哈佛醫院經由腦部造影技術重建其創傷位置，才發現鐵柱穿過他的前額葉造成損傷，而根據統計此區域受傷的病人，個性往往都會變得沒有同情心及同理心，較無責任感，無法清晰的思考並做出有益的決定。 臺灣大學 羅竹芳

34 現代科技有助我們瞭解大腦的功能 電腦斷層攝影 (Computer tomography, CT)
核磁共振顯影 (Magnetic resonance imaging, MRI) 正子放射攝影 (Positron-emission tomography, PET) 過去如同我們上一張所提到的，是用個案來了解大腦，但現代科技進步快速，如電腦斷層攝影、核磁共振顯影以及正子放射攝影技術都能加速幫助我們了解大腦的未知功能。 34

35 脊髓損傷中斷中樞神經和身體其他部分間的溝通
截癱或稱半身不遂(Paraplegia)是下半部身體的癱瘓 四肢癱瘓(Quadriplegia)是從頸部以下 神經細胞的研究(Research on nerve cells) 將能發展新的治療方法（類固醇藥物，生長因子，幹細胞） 2004/10/09，超人-克里斯多夫．李維在紐約住家心跳暫停陷入昏迷，送醫後不治，死前一週他因褥瘡傷口，導致全身感染。此為癱瘓病患常見之併發症。 最後我們要談論的主題是有關於癱瘓，其原因是因為脊髓損傷而使得中樞神經系統與身體其他部分無法溝通。 在1995年，我們所熟知的超人電影主角克里斯多夫．李維因為參加賽馬活動，中途意外落馬導致其第一、第二頸椎折斷，無法自行呼吸，緊急送醫後，保住了他的性命，但從此他的身體就癱瘓，必須靠著輪椅才能行動。由於癱瘓者行動不便，無法如常人般走路或運動，容易罹患心臟病以及受到感染而產生併發症，在2004年時，他在自家中陷入昏迷，送醫之後還是回天乏術，享年52歲，令人遺憾不已。 35

36 癱瘓與幹細胞研究的思考(影片3’43) 臺灣大學 羅竹芳
克里斯多夫在世時，為所有脊椎受傷者爭取福利不遺餘力，還與妻子成立基金會提供科學家進行脊髓損傷以及復健之研究，也曾多次呼籲美國政府能通過胚胎幹細胞之研究法案，盼望能為癱瘓者開出一條新的治療之路。 他在自傳「依然是我」中提及 :「一個人被困在黑暗的房間裡時，總是會想：出口在哪裡？只要能保持冷靜，慢慢地摸索，總會有抵達出口的時候。」，也表示「除了行動不便，我在其他方面一如常人。」 ， 在電影中他是無所不能的「超人」，但在現實世界中雖然癱瘓抹煞了他接下來的美好人生，但他亦表現出如超人般堅強的毅力與勇氣，除了鼓勵許多身心障礙者不要放棄，更對於促進脊髓損傷研究具有偉大貢獻，也讓行動不便者有了更多希望及活下去的力量 他所帶領的基金會幫助科學家對於癱瘓有更進一步的研究成果，例如前幾張我們所提到的許旺細胞，他能夠產生髓鞘也幫助神經細胞的再生，根據科學家在動物身上的實驗研究指出，由於嗅覺神經的再生能力很強，若是將許旺細胞以及嗅覺神經一起放到受損的脊髓神經上，可以讓脊髓稍微恢復其能力。 cAMP為細胞內的重要訊息傳遞分子，已知此分子與神經纖維的生長有關，而克里斯多夫基金會的科學家們也利用一種抗抑鬱藥物—洛利普利進行脊髓再生研究，此藥物會阻止cAMP被破壞，使其停留的作用時間更長，因此在癱瘓的老鼠身上，若是利用此藥物與許旺細胞共同進行治療，老鼠可以恢復到70%的行動能力，此一頗具突破性的研究結果也讓所有癱瘓者帶來無限的希望。 臺灣大學 羅竹芳

37 賞析-大腦的迷思 (影片) 37 以影像說明大腦的運作方式。
以四歲卡莉的例子，說明切除半邊大腦(右腦)後，左腦接掌右腦功能的實例-探討在幼童神經元與網路之可恢復性。 從一位天才與瘋狂者的集合體-畫家梵谷為例，探討創造力與躁鬱症之間的整體相關機制。 分析男人與女人其各自大腦的不同運作方式如何形塑了兩種個體之特質。 參考影片：Discovery 大腦迷思-萬象雜誌出版 37

38 大腦謎思討論議題 1.在我們日常生活周遭，不難碰到患有精神疾病及躁鬱症患者之患者，到底什麼樣的情況會被認定為精神疾病或是躁鬱症?
這些患者有可能對於整體社會帶來何種影響?我們應該以何種態度去面對與看待此種伴隨而來的社會現象? 試著以「24個比利」一書的主角作為實際案例進行探討 社會觀感層面—精神患者周遭人民的安全性考量、社會大眾的輿論壓力等 法律層面—精神患者之人權問題、有罪與無罪？ 醫療體系層面—精神病院對待精神患者之方式、治療策略等 2.男女兩種性別不論在生理、心理或是行為皆可輕易的觀察到許多不同之處，這些不同之處是基因決定了一切嗎?或是因為後天社會行為上的差異而導致男女有所不同？ 先天基因決定論 vs.後天環境影響論 男腦女腦大不同—基本構造？功能區域分布差異性？ 看完影片以後，針對影片中介紹到的精神性疾病以及男女大腦或心理上的差異進行議題討論。 議題一：在我們日常生活周遭，不難碰到患有精神疾病及躁鬱症患者之患者，到底什麼樣的情況會被認定為精神疾病或是躁鬱症？請同學們先了解精神疾病或是躁鬱症的定義，接著以比利的實際案例與大家進行不同層面的討論，例如社會觀感、法律層面以及醫療體系層面，請同學們提出自己的看法，例如本身對於精神疾病患者的觀感等。 議題二：男女兩種性別不論在生理、心理或是行為皆可輕易的觀察到許多不同之處，這些不同之處是基因決定了一切嗎？或是因為後天社會行為上的差異而導致男女有所不同？ 先天基因決定論：主張基因決定一切，包括男生、女生大腦的構造、個性或行為等都是由基因控制。 後天環境決定論：主張後天的環境或教育會影響男生及女生的個性，行為以及大腦的構造。 綜合論：認為基因與後天的環境因素的影響都有，一個人的個性或行為是由兩者一起決定的。 38

39 參考書目與影片 書目： Campbell, N. A., Reece, J. B. and Taylor, M. R Biology: concepts and connection, Ch 28, 4th edition, The Benjamin /Cummings Publishing Company, Inc., San Francisco, USA. Raven, P. H., Losos, J. B., Johnson, G. B., and Singer, S. R Biology, Ch 45. 7th edition, The McGraw-Hill Publishing Companies, Inc., New York, USA. Purves, W. K., Sadava, D., Orians, G. H., and Heller, H. C Life: The science of biology, Ch46. 7 edition, Sinauer Associates, Inc., Sunderland, USA. 影片： Discovery 大腦謎思 Discovery 大腦神經 Discovery 大腦感官 Discovery 大腦與記憶 National geographic 基因複製 動作電位-動畫檔 39

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