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肺性脑病的诊治 四川大学华西医院呼吸内科 姜世洁
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一、简介 肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中,以脑受累率最高达76.5%其次肾脏、肝脏、上消化道。是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。1972年以前发生率>40%,近年来明显下降,华西医大1992以后1069例,发生率已降至13.6%,一般在20%左右,但死亡数仍占呼衰之首。哈医大935例肺心病者死因分析,肺脑仍居首位,占35.4%。提高对肺脑的认识,早防、早治。
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二、定义: 由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是一个并发症,也可成为一个独立的诊断。
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三、发病机制 ▲严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(ATP)消耗增加,→(ATP)耗竭、钠泵运转失灵,钠(Na+)不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。▲另外,缺氧时,体内乳酸上升,PH值下降,细胞内氢进入脑脊液(CSF)而致酸中毒。
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▲缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。★二氧化碳分压(PaCO2)上升,使脑细胞内PH值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高2—3倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时出现脑疝。
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四、病理改变 脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致,但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
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五、临床表现 肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿状况。神志的改变:表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征:球结膜充血、水肿、意识障碍(兴奋或抑制)、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进,锥体束征(+)。
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分型:(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)
(一)轻型—— 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。
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(二)中型—— 半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤,语无伦次。 球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血(DIC)。
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(三)重型—— 昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。 可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血(DIC)或休克。
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六、诊断 有慢性胸肺疾患。 血气分析有低氧血症、高碳酸血症,失代偿性呼酸。
排除严重的电介质紊乱(低钠、低钾、低氯)感染中毒性脑病,药物毒性反应,脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。
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七、治疗 (一)原发病的治疗。
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(二)抗生素的应用:诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试,根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前,对抗革蓝氏阳性球菌(G+)、革蓝氏阴性杆菌(G-)药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类,剂量要足、静脉分组滴 ,疗程至少14天。注乙菌群失调。
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常用药物: 二三代头孢:先锋Ⅴ4—6g/天,先锋必4—6g/天,头胞噻肟钠(凯福隆)4g/天,舒普深(头胞哌酮+舒巴坦)2-4g/天,菌必治(罗世芬)2g/天 四代头胞:马斯平4g/天,2g/次. 喹诺酮类: 左 氧氟沙星(可乐必妥)0.4g/天悉复欢(环丙氟哌酸)0.2—0.4/天,特美力0.4g/天。拜福乐 (莫西沙星)400mg/天…… 碳青酶希类(泰能)1—1.5g/天……。
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(三) 氧疗:(纠正缺氧): 对氧分压(PaO2)<8㎜Hg持续低流量吸氧的基础上,采用间歇正压给氧,每日2—4次,每次10—15分钟、面罩式。机械通气(呼吸机):每天2—3次,每次1—2小时,此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免二氧化碳上升。
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(四) 降低二氧化碳分压(PaCO2):1、保持呼吸道通畅:拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。用氨茶碱0. 25—0
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呼吸兴奋剂的应用: A、作用: ①可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量上升,低氧血症和高碳酸血症得到纠正,改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压(PaCO2)上升使呼吸中枢处于抑制状态时,这一作用更为明显。
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②苏醒作用,唤醒病人,有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。
B、副作用:用量过大,可引起烦躁不安,肌肉震颤及抽搐。
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C、注意事项: 广泛支气管痉挛时,应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。 对缺氧而二氧化碳不高者慎用,否则因通气过度造成碱中毒。 应用<48小时,若病情不见好转,应考虑气管插管或气管切开,配合呼吸机的应用。
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4)伴有冠心病或癫痫的病人,除东莨菪碱外,其它呼吸兴奋剂必须小心使用。
5)不能一味追求量大,以免发生中毒、产生严重副作用,随时调整其用量。常用的药物:尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。
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在急性二氧化碳分压(PaCO2)升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压(PaCO2)升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。
6)用法: 在急性二氧化碳分压(PaCO2)升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压(PaCO2)升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 偏抑制时可选用可拉明,直接兴奋呼吸中枢,唤醒病人。一般250me葡萄糖液中<5支。利它灵250me葡萄糖液中<3支。 △目前国外:多沙普伦(do×apram)→兴奋呼吸中枢
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d)偏兴奋时可选用洛贝林,通过颈动脉化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小,毒性轻。一般250me葡萄糖液中<5支
e)吗乙苯吡酮:作用于延脑呼吸中枢,用后能使通气量上升、毒性小,常用剂量为0.8—1.5mg/kg/次,静滴。 F )近来有
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3. 纠正酸中毒: 呼吸性酸中毒,以改善通气功能为主,不要补碱。呼酸+代酸,PH<7.2,小剂量碱性药物,使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢(NaHCO3)50—100me静滴,根据血气分析调整用量。二氧化碳分压(PaCO2)上升时碳酸氢根(HCO3-)处于高限,补碱过量体内碳酸氢(HCO3-)上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。
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(五) 脑水肿的治疗: 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷(ATP)、精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善,脑细胞营养液—脑素10me+50%葡萄糖静脉注射1—2次/天。
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2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖,对改善脑间质水肿有效,使颅压下降。注意:剂量的选择。
气道干燥、痰栓 电介质丢失(钠、钾、氯) 血容量下降、血液粘稠→心脏负担上升 缺氧加重 过大 →肺脑加重
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25%山梨醇125me 静脉注射 1—2次/天 20%甘露醇125me 静脉注射 1—2次/天
速尿10—20mg 1—2次/天 静脉注射 常用药: 密切观察,电介质改变,及时补充。
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3、肾上腺皮质激素的应用:降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压,减轻脑水肿。副作用:兴奋、二重感染,蛋白质分解,尿素氮(BUN)上升,上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。
药物:地塞米松10—20mg/天静脉注射3—5天,最长7天。
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(六) 肺脑合剂的组成: 5%-10%葡萄糖250me,地米5—10mg,可拉明2—5支 洛贝林2—5支 氯茶碱0.25— %氯化钾5—7me,1—2组/天,注意尿量。
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(七)、矫正离子紊乱防止碱中毒 给硫酸镁2.5g加入滴液中静滴,并用 氯化钾,可以激活钠泵、Ca泵、H泵,减轻 细胞内Na、 Ca潴留,缓解支气管平滑肌和 肺小动脉平滑肌痉挛,降低肺动脉压和改善 微循环。
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(八) 精神症状的治疗:精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱,利尿剂使用,皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计(北医110例有12例,占10.2%,出现此症状不是肺脑。)肺心病患者出现精神症状有以下几种情况:
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脑血管疾病:脑血栓形成,脑动脉硬化,脑卒中……
电介质紊乱:低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。 感染中毒性脑病:一过性脑膜刺激症。 中毒:尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。、 弥漫性毛细血管内凝血(DIC):微循环障碍至脑部缺氧加重。
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必须重视血气分析的检查: 治疗:注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用,抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道→呼衰加重→肺脑加重,甚至呼吸停止,加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。
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1994.5出版的现代呼吸病进展(钟南山主编)一书上P332中如患者兴奋、躁动、抽搐常用镇静剂以选用安定每次5—10mg肌注或水化氯醛10—15me灌肠为好。(中山医学院第一附院呼吸科主任、教授 容中生 仅供参考)琥珀定醇2.5-5mg/次肌注 应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱,改善通气功能…综合治疗。
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谢谢!
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