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缺血性脑血管疾病 (缺血性脑卒中) 病人的护理
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教学目标 掌握缺血性脑血管疾病的临床分类及相关概念。 掌握缺血性脑血管病的病因与发病的危险因素。
掌握缺血性脑血管病的临床表现、辅助检查与治疗要点。 熟练掌握缺血性脑血管病的护理措施。
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脑血管疾病的临床分类 脑 血 管 病 慢性脑血管病 脑动脉硬化症 血管性痴呆 TIA 栓塞性梗塞 缺血性脑血管病 血栓性梗塞 脑梗死
腔隙性梗塞 急性脑血管病 分水岭梗塞 出血性梗塞 脑出血 多发性梗塞 出血性脑 血管病 蛛网膜下腔出血
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脑部的血液供应 椎-基底动脉系统 颈内动脉系统 小脑后下动脉 眼动脉 后交通动脉 小脑前下动脉 脉络膜前动脉 脑桥支 大脑前动脉 内听动脉
小脑上动脉 大脑后动脉 供应大脑半球后2/5部分即枕叶及颞叶的基底面,枕叶的内侧及丘脑、小脑、脑干等 颈内动脉系统 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基地节的血液 见图Willis环 见图脑基底部动脉
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大脑中动脉 大脑中动脉
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颈内动脉系统
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椎-基底动脉系统
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transient ischemic attack,
短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack, TIA
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一、概 念 短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack TIA )
一、概 念 短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack TIA ) 又称一过性脑缺血性发作,是指血管缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍,其症状在24小时内完全恢复。又称小卒中。
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二、病因与发病机制 病因 动脉粥样硬化(最重要)。 发病机制 微栓子、血流动力学障碍、 脑血管痉挛、颈动脉受压、 心功能障碍、高凝状态等。
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三、临床表现 临床特点 多见于50岁以上有高危因素及颈椎骨质增生者; 安静或活动时突然起病;
症状于2-5min达高峰,持续时间短暂,24h完全恢复,不留后遗症状; 常反复发作。
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三、临床表现 颈内动脉系统TIA 常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫,对侧单肢无力或轻偏瘫、偏身感觉障碍、暂时性失语、一过性黑曚等。
特征性症状:眼动脉一过性缺血和Horner征、交叉瘫。
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三、临床表现 椎-基底动脉系统TIA 常见症状:眩晕、恶心、呕吐、复视、共济失调、平衡障碍 特征性症状:跌倒发作和短暂性全面遗忘症。
常见症状:眩晕、恶心、呕吐、复视、共济失调、平衡障碍 特征性症状:跌倒发作和短暂性全面遗忘症。 可能出现症状:吞咽障碍、共济失调;脑干受累可出现交叉性瘫痪。
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四、诊断要点 高危因素 高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症。 相关病史 TIA发作史。
高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症。 相关病史 TIA发作史。 发病特点:阳性症状与体征为暂时性的,突然发作,持续短暂,可在24h内完全恢复。 辅助检查 血脂、血糖、心电图、血流变。
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五、治疗要点 病因治疗 控制血压; 降低血糖; 降低血液粘稠度; 控制心律失常、稳定心脏功能; 防止颈部过度活动。
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五、治疗要点 药物治疗 抗血小板聚集: 肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 抗凝:肝素、华法令。 钙通道阻滞剂:
抗血小板聚集: 肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 抗凝:肝素、华法令。 钙通道阻滞剂: 尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。
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五、治疗要点 手术治疗 适用于经血管造影证实颈部血管动 脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者。 手术方法: 颈动脉内膜剥离修补术。
适用于经血管造影证实颈部血管动 脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者。 手术方法: 颈动脉内膜剥离修补术。 颅内-颅外血管吻合术。
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六、常用护理诊断和护理措施 知识缺乏 知识宣教;告知病人积极配合治疗和护理的重要性;加强饮食和生活行为指导、用药指导。
知识宣教;告知病人积极配合治疗和护理的重要性;加强饮食和生活行为指导、用药指导。 潜在并发症:脑血栓形成(脑卒中) 调整饮食;坚持用药并加强护理;避免诱因。
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七、其他护理诊断 焦虑 与发病突然影响正常工作有关。 有受伤的危险 与眩晕和共济失调有关。
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八、保健指导 治疗原发病的重要性 精神紧张和体力劳累与疾病的关系 饮食习惯和生活行为对疾病的影响 遵医嘱用药和定期复查的意义
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脑梗死 (cerebral infarction, CI)
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教学内容 概念 分类 脑血栓形成 脑栓塞
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概 念 脑梗死(cerebral infarction CI) 系各种原因导致脑动 脉血流中断,局部脑组 织发生缺血缺氧性坏死或
概 念 脑梗死(cerebral infarction CI) 系各种原因导致脑动 脉血流中断,局部脑组 织发生缺血缺氧性坏死或 脑软化而出现相应神经功能缺损。
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脑血栓形成 一、概念 八、护理评估 二、病因和发病机制 九、常用护理诊断 三、病理和病理生理 十、护理目标 四、临床表现 十一、护理措施
一、概念 八、护理评估 二、病因和发病机制 九、常用护理诊断 三、病理和病理生理 十、护理目标 四、临床表现 十一、护理措施 五、辅助检查 十二、护理评价 六、诊断要点 十三、其他护理诊断 七、治疗要点 十四、保健指导
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一、概 念 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 即动脉血栓性脑梗死。
一、概 念 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 即动脉血栓性脑梗死。 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成血栓,造成该动脉供血区血流中断,局部组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症状和体征。
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二、病因与发病机制 病因 脑动脉粥样硬化(伴高血压最常见);脑动脉炎;先天性脑动脉狭窄; 血液粘稠度增加。 诱因
病因 脑动脉粥样硬化(伴高血压最常见);脑动脉炎;先天性脑动脉狭窄; 血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
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二、病因与发病机制 发病机制 粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进 管腔狭窄 + 血压下降、血流缓慢、脱水
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三、病理与病理生理 病理分期(梗死后) 超早期(1-6h) 急性期(6-24h) 坏死期(24-48h) 软化期(3d-3W )
病理分期(梗死后) 超早期(1-6h) 急性期(6-24h) 坏死期(24-48h) 软化期(3d-3W ) 恢复期(3-4W后)
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三、病理与病理生理 病理生理 缺血半影区(半暗带: IP): 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 灌注区。 治疗时间窗:
病理生理 缺血半影区(半暗带: IP): 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 灌注区。 治疗时间窗: 卒中发生后最有效的治疗时间(6h之内)。
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四、临床表现 临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病者; 安静或休息状态发病,部分有前驱症状(肢体麻木、无力等);
临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病者; 安静或休息状态发病,部分有前驱症状(肢体麻木、无力等); 起病缓慢,症状在数小时到3天达高峰; 多无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
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四、临床表现 临床类型 完全型卒中(complete stroke); 进展型卒中(progressive stroke);
临床类型 完全型卒中(complete stroke); 进展型卒中(progressive stroke); 缓慢进展型卒中; 大块梗死型卒中(大面积梗死); 可逆性缺血性神经功能缺失。
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四、临床表现 因梗死部位不同表现亦异 最常见表现为: 失语、偏瘫、偏身感觉障碍 特 别 提 示
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脑梗塞的临床表现特点 53 通常意识清楚,全脑症状表现不突出或无
神经系统局灶症状与体征明显:病变对侧肢体不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍;病变对侧中枢性面、舌瘫;内囊受损出现三偏综合征;丘脑损害出现对侧深、浅感觉及精细感觉消失;患者可出现眩晕、恶心、眼球震颤;同侧面部及对侧半身感觉障碍;软腭上抬不能、声带麻痹、吞咽困难、声嘶等。 大脑优势半球损害出现失语;非优势半球损害可表现为对侧偏侧忽视症等。 53
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五、实验室及其他检查 头颅CT 24-48h后出现低密度影像。 脑血管造影 显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 血生化
脑血管造影 显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 血生化 血糖、血脂、血流变等。
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脑 血 栓 形 成 所 致 低 密 度 影 像
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左侧大脑半球梗塞 男性69岁,突然肢体乏力、跌倒伴语言不清8天。
平扫示左额叶及邻近颞叶、顶叶大片不均匀低密度区,左侧脑室受压变窄,中线右移。
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五、实验室及其他检查 脑脊液 非必检项目。 外观正常或血性(出血性梗死)。 压力正常或增高(大面积梗死)。
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六、诊断要点 50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史 安静状态下发病 局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像
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七、治疗要点 时间:发病后6h以内。 药物:尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁;无明显意识障碍;发病<3h;
急性期-溶栓 时间:发病后6h以内。 药物:尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁;无明显意识障碍;发病<3h; 瘫痪肢体肌力< 3级;排除TIA;CT排除脑 出血而低密度影尚未出现;无出血性疾病或出血素质。
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七、治疗要点 急性期-调整血压 高血压(收缩压>220mmHg): 卡托普利维持血压于180/100mmHg。 低血压:
急性期-调整血压 高血压(收缩压>220mmHg): 卡托普利维持血压于180/100mmHg。 低血压: 生脉饮、参脉注射液等适当升血压。
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注意 对于严重卒中(NIH评分>22),CT有早期改变:大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应及水肿,应慎重应用rt-PA或UK治疗!
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七、治疗要点 急性期-控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h-5d。 20%甘露醇、10%复方甘油、速尿、白蛋白。
急性期-控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h-5d。 20%甘露醇、10%复方甘油、速尿、白蛋白。 重者予20%甘露醇 + 地塞米松10mg静脉点滴。
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七、治疗要点 急性期-改善微循环 低分子右旋糖酐。 急性期-抗凝 肝素、华法令。 应严格掌握适应症,以防出血
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七、治疗要点 急性期-血管扩张剂 应用时间: 发病以后24h内或2w以后。 常用药物: 尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 引起问题:
急性期-血管扩张剂 应用时间: 发病以后24h内或2w以后。 常用药物: 尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 引起问题: 加重脑水肿;降低病变区血流量。
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七、治疗要点 急性期-高压氧 促进侧支循环形成;“反盗血”;增强脑组织有氧代谢。 急性期-抗血小板聚集 肠溶阿司匹林、双嘧达莫。
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七、治疗要点 急性期-脑代谢活化剂和中药 胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 急性期-手术
急性期-脑代谢活化剂和中药 胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 急性期-手术 颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及开颅减压术等。
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七、治疗要点 恢复期 促进康复: 按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。 预防性用药: 肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E。
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脑栓塞 crerbral embolism
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一、概 念 脑栓塞(crerbral embolism)
一、概 念 脑栓塞(crerbral embolism) 各种栓子(固体、气体)随血流进入颅内动脉系统,使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 又称栓塞性脑梗死(enbolis infarction),占脑梗死的15%。
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二、病 因 心源性(最常见: 60-75%) 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤;感染性心内膜炎及心肌梗死。 非心源性
二、病 因 心源性(最常见: 60-75%) 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤;感染性心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30%脑栓塞不能确定病因。
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三、病 理 与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿; 同时有其他部位(肺、脾、肾)栓塞表现;
三、病 理 与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿; 同时有其他部位(肺、脾、肾)栓塞表现; 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重; 合并出血性梗死的机率高(30%左右)。
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四、临床表现 见于各年龄组 多于活动中发病且常无前驱症状 起病急,症状于数秒至数分钟内达高峰 偏瘫、失语、偏身感觉障碍和意识障碍
见于各年龄组 多于活动中发病且常无前驱症状 起病急,症状于数秒至数分钟内达高峰 偏瘫、失语、偏身感觉障碍和意识障碍 多有原发病的表现
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五、辅助检查 头颅CT 栓塞后24-48h出现低密度影像。 脑脊液 压力正常或增高(大面积);外观正常或血性(出血性)。 心电图
脑脊液 压力正常或增高(大面积);外观正常或血性(出血性)。 心电图 原发病的相关表现。
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六、诊断要点 突发偏瘫 一过性意识障碍 其他部位栓塞史 心脏病史
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七、治疗要点 与脑血栓形成基本相同但应注意以下几点
与脑血栓形成基本相同但应注意以下几点 及早溶栓并严格掌握适应症;感染性栓塞禁行溶栓或抗凝;长期抗凝或抗血小板聚集治疗 ;5%NaHCO3或10%酒精静点溶解脂肪; 补液、脱水治疗过程中注意保护心功能。
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八、护理评估 病史 病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。 身体评估 生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、 语言功能等。 辅助检查
病史 病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。 身体评估 生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、 语言功能等。 辅助检查 血糖、血脂、血流变、头颅CT等。
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九、常用护理诊断 躯体移动障碍 与神经细胞损害有关。 吞咽障碍 与肢体瘫痪和认知障碍有关。 语言沟通障碍 与语言中枢功能受损有关。
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十、护理措施 急性期: 1.体位:卧床休息 2.生命体征和病情观察 躯体移动障碍 心理和生活护理;康复训练;安全和用药护理。 吞咽障碍
2.生命体征和病情观察 躯体移动障碍 心理和生活护理;康复训练;安全和用药护理。 吞咽障碍 评估症状的严重程度;加强饮食指导;防止发生窒息;加强鼻饲饮食的护理。 语言沟通障碍 心理支持;渐进性语言训练。
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十一、护理目标 病人躯体活动能力恢复到最佳状态 病人吞咽功能逐渐恢复正常 病人语言表达能力逐渐恢复或达最 佳状态
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十二、护理评价 病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强 病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养失调 病人能与他人进行有效沟通
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十三、其他护理诊断 焦虑 与担心疾病预后等有关。 有废用综合征的危险 与肢体瘫痪致长期卧床有关。 知识缺乏 缺乏疾病的相关知识。
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十四、保健指导 积极治疗原发病 控制高危因素 调节饮食 缓慢变换体位 适度体育活动 康复治疗知识和自我护理的方法
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