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第七章 超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应（allergy）或过敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原刺激后，所引起的生理功能紊乱或组织器官损伤为主的特异性免疫应答。 引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen）
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根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其分为四型：
Ⅰ型即速发型超敏反应 Ⅱ型即细胞溶解型超敏反应 Ⅲ型即免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型即迟发型超敏反应
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第一节、Ⅰ型超敏反应 又称为速发型超敏反应，也称过敏反应 特点是： ①反应发生快，消退也快 ②由IgE抗体介导，补体不参与
③以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤 ④具有明显的个体差异和遗传倾向
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一、参与反应的物质 （一）变应原(allergens)种类繁多 ①吸入性变应原：花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛等 ②食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等 ③某些药物与其它化工产品：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等
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（二）抗体 IgE 为过敏反应的介质、亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，过敏患者及寄生虫病患者血清IgE含量显著高于正常人。 IgG4
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（三）细胞 1．肥大细胞和嗜碱性粒细胞 细胞内含有多种生物活性介质，每个细胞膜表面表达多达104～105的IgE的FC段受体 2.嗜酸性粒细胞 双重性：加重过敏反应，调节过敏反应
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（四）生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
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各种介质作用大致相同，但又各有其特点 介质的作用： ①毛细血管扩张，通透性增强 ②脏器平滑肌收缩 ③腺体分泌增加
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二、发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生可分为三个阶段，即致敏阶段、发敏阶段和效应阶段 1.致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态
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2.发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεR交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子
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（3）效应阶段 指生物活性介质作用于效应器官、组织，致使出现生理功能紊乱、引起局部或全身病理变化的阶段。 主要表现： 1．平滑肌痉挛 常见于气管、支气管及胃肠道平滑肌。
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2．小血管扩张、毛细血管通透性增强 导致全身血容量下降，血浆外渗、局部水肿、嗜酸细胞浸润为主的炎症。
3．粘膜腺体分泌增加 可表现为流泪、流涕、痰多、腹泻等。 4．刺激感觉神经 引起强烈痒感。
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三、常见疾病 （一）过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素） （二）呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘
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（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹 特应性湿疹
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采用小剂量、短间隔（20～30分钟）、多次注射的方法 目的是耗尽细胞内的介质
四、防治原则 （一）寻找变应原，避免再次接触 （二）脱敏疗法和减敏疗法 1．脱敏治疗 采用小剂量、短间隔（20～30分钟）、多次注射的方法 目的是耗尽细胞内的介质
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2．减敏治疗 采用标准抗原制剂以小剂量、长间隔（一周左右）、逐渐增量、多次皮下注射的方法 产生封闭抗体IgG （三）药物治疗
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第二节 Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 是由IgG、IgM、IgA类抗体与靶细胞膜表面相应抗原或半抗原结合，在吞噬细胞、NK细胞或补体的参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理反应，故又称细胞毒型或细胞溶解型。
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特点 IgG、IgM、 IgA类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
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主要参与成分 抗原 1、细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 2、吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物）
3、抗原抗体形成的免疫复合物（IC）吸附在细胞膜上 4、药物、微生物导致改变的自身抗原
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抗体 IgG、IgM、 IgA 细胞 吞噬细胞、NK细胞 补体
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一、发生机制 ①激活补体，溶解靶细胞 ②激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用 ③激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 ①激活补体，溶解靶细胞 ②激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用 ③激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞
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二、常见疾病 （一）输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） （二）新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) （三）免疫性血细胞减少症
1.半抗原型 2.自身抗原改变型
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（四）抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
（五）肺-肾综合症 （六）甲状腺功能亢进（TSHR） ――抗体刺激型超敏反应
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第三节 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应，是抗原与抗体在血流中结合形成中等大小可溶性免疫复合物，并沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。又称免疫复合物（IC）型或血管炎型。
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特点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与
以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
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主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 中性、肥大、嗜碱性粒细胞、血小板 补体
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一、发生机制 (一)一定数量中等大小免疫复合物（IC）的形成与沉积 可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出
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可溶性IC的沉积 血管活性胺类物质 --血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素 --IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处
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常见沉积的部位： 肾小球基底膜 关节滑膜 心肌 抗原侵入的部位等
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(二)中等大小IC的致病作用 组织损伤 补体的作用 --产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 --吸引中性粒细胞
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中性粒细胞的作用 --局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 --释放血管活性胺,加重充血水肿 --聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死
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二、临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 1.Arthus反应 2.人类局部免疫复合物病
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Arthus-like reaction
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4.系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体）
（二）全身免疫复合物病 1.血清病（初次大量注射抗毒素） 药物热（青霉素等） 2.链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 3. 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体） 4.系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体）
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Serum sickness
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Systemic lupus erythematosus
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第四节 Ⅳ型超敏反应 特点： 1、反应发生迟缓（24-72小时达高峰） 2、T细胞介导，抗体和补体不参与
第四节 Ⅳ型超敏反应 特点： 1、反应发生迟缓（24-72小时达高峰） 2、T细胞介导，抗体和补体不参与 3、以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 4、多在变应原进入的局部发生 5、无明显个体差异
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主要参与成分 抗原 胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质 细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
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发生机制 致敏阶段――初次接触抗原 APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞
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效应阶段――再次接触抗原 Th1细胞的作用 --分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞，产生炎症反应 Tc细胞的作用 --通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡
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二、临床常见疾病 （一）传染性超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应
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