第十二章 厌氧性细菌.

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1 第十二章 厌氧性细菌

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3 第一节 厌氧芽胞梭菌属 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌

4 破伤风梭菌 一、生物学性状 （三）抵抗力 （一）形态与染色 （二）培养特性和生化反应 芽胞抵抗力很强
G＋ ，菌体细长，芽胞呈正圆形，直径大于菌体，位于菌体的顶端，呈鼓槌状。 有周鞭毛、无荚膜。 （二）培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 （三）抵抗力 芽胞抵抗力很强 100℃ 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年

5 二、致病性 （一）致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤） 有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多
局部组织缺血的同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口

6 （二）致病因子 1.破伤风溶血毒素 2.破伤风痉挛毒素（致病毒素） 是一种外毒素，属神经毒素，毒性极强.
该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，产生的外毒素入血——毒血症 1.破伤风溶血毒素 2.破伤风痉挛毒素（致病毒素） 是一种外毒素，属神经毒素，毒性极强. B链（重链）是与神经节苷脂结合的单位、转 运毒素分子的作用 A链（轻链）具有毒性作用（锌内肽酶）

7 破伤风痉挛毒素作用机制 破伤风梭菌或芽胞 伤口（厌氧微环境） 破伤风溶血毒素 血液、淋巴液 局部繁殖 破伤风痉挛毒素 脑干神经细胞
脊髓前角细胞 重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体，并与之结合，促使毒素进入细胞内的小泡中 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍 通过重链N端的介导产生膜的转位 ,使轻链进入胞质溶胶 轻链（锌内肽酶）裂解含抑制性神经介质（ γ-氨基丁酸、甘氨酸）小泡上膜蛋白的特异性肽键，阻止抑制性神经介质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛。

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9 破伤风痉挛毒素作用机制

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11 （三）所致疾病 破伤风 潜伏期：几天～几周 典型的症状： 牙关紧闭 苦笑面容 角弓反张 其它：出汗、漏口水、自主神经功能紊乱等

12 三、免疫性 四、微生物学检查法 一般不做微生物学的检查。

13 五、防治原则 第一步：正确处理创口及清创、扩创。 第二步：
（1）有基础免疫者（3-5个月接种DPT,2岁，7岁各加强一次）：立即接种一次类毒素。 （2）无基础免疫者：立即注射破伤风抗毒素（TAT）进行紧急预防。1500U 肌注。切记：做皮试。 第三步：发病早期可足量使用TAT进行特异性治疗。 第四步：抗生素——红霉素。

14 产气荚膜梭菌 一、生物学性状 （一）形态与染色 G＋粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，小于菌体。无鞭毛，在体内有明显的荚膜。

15 一、生物学性状 （二）培养特性 1、血琼脂平板上，双层溶血环； 2、蛋黄琼脂平板上，可见
乳白色的浑浊圈（卵磷脂酶分解蛋黄中的卵磷脂所致。Nagler反应，本菌的特点。

16 （三）分型 3、 分解多种糖类，产酸产气。 在牛奶培养基上，可见“汹涌发酵”现象。
根据4种主要毒素（α、β、ε、ι）的产生情况，可分为5个毒素型（A、B、C、D、E)。 对人致病的主要为A型。

17 二、致病性与免疫性 （一）致病物质 产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶。

18 二、致病性 （一）致病物质 α毒素 以A型产生量最大。
分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成血细胞和内皮细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损。

19 二、致病性 （二）所致疾病 1.气性坏疽 2.食物中毒：腹痛，腹胀，腹泻，无热

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23 三、微生物学检查法

24 四、防治原则 （一）预防 及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境。 （二）治疗 局部扩创，清创 抗生素 α抗毒素 高压氧舱法 （15倍）

25 肉毒梭菌 一、生物学性状 G＋粗短杆菌。 芽胞呈椭圆形，使细胞呈汤匙状或网球拍状。有鞭毛，无荚膜 肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏。

26 二、致病性 （一）致病性 肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。

27 二、致病性与免疫性 （二）所致疾病 1.食物中毒 （香肠、罐头食品等） 主要表现为神经末稍麻痹，胃肠道症状少见。 2.婴儿肉毒病
3.创伤感染中毒

28 四、防治原则 三、微生物学检查法 1.标本：食物与粪便分离病菌 2.毒素检查:小鼠实验 加强食品卫生管理和监督，提高防范意识。
尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素。