病理学 第八版 李玉林 主 编 内民大医学院病理教研室.

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1 病理学 第八版 李玉林 主 编 内民大医学院病理教研室

2 第八章 呼吸系统疾病

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4 气管和支气管系统 气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（＜1mm）终末细支气管（＜0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡 细支气管（＜1mm）管壁内软骨及粘膜下的腺体均已消失。 小气道：2mm的小支气管和细支气管。 终末细支气管（＜0.5mm）细支气管末段 呼吸性细支气管：管壁上有肺泡的开口。 4

5 肺小叶模式图 每一个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。

6 肺 细支气管（＜1mm） 管壁内软骨及粘膜下的腺体均已消失。 肺动脉 6

7 肺泡模式图

8 Ⅰ型肺泡上皮: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面;
肺泡与肺泡间隔 Ⅰ型肺泡上皮: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能。 1型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，又称为膜状肺泡上皮细胞。肺泡表面95%为此型细胞覆盖。 2型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，表面有少量微绒毛，分泌肺表面活性物质。 呼吸系统具有粘液-纤毛排送系统。净化呼吸道。 8

9 概 述： 常见的呼吸系统疾病可归纳为： 1.感染性疾病：鼻炎、肺炎、结核 2.阻塞性肺病：慢性支气管炎、支气管扩张症 支气管哮喘、肺气肿
3.限制性肺病：肺尘埃沉着症、间质纤维化 4.慢性肺源心脏病 5.呼吸窘迫综合征 6.肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌 7.胸膜疾病：胸膜炎、胸腔积液、胸膜间皮瘤

10 第一节 呼吸道及肺炎症性疾病

11 主要包括： 鼻炎、鼻窦炎   咽炎、喉炎 急性支气管炎、细支气管炎 肺炎

12 四、肺 炎 pneumonia 肺的急性渗出性炎症 累及部位和范围 病因 病变性质 临床综合命名 生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎 累及部位和范围 生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等 病因 浆液性肺炎 纤维素性肺炎 化脓性肺炎 干酪性肺炎 肉芽肿性肺炎 病变性质 临床综合命名

13 肺 炎 一、细菌性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 军团菌肺炎 二、病毒性肺炎 严重急性呼吸综合征 SARS-非典 三、支原体肺炎

14 （一）细菌性肺炎 大叶性肺炎（Lobar pneumonia) 小叶性肺炎（Lobular pneumonia)
主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症 通常累及肺大叶的全部或大部 小叶性肺炎（Lobular pneumonia) 由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎 病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎

15 细菌性肺炎-- 大叶性肺炎 病因和发病机制 致病菌--肺炎链球菌 传染源--病人及带菌的正常人
诱因--受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下等 好发于--青壮年 起病急，表现为寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰

16 细菌性肺炎-- 大叶性肺炎 病因和发病机制 致病过程： 鼻咽部细菌 蔓延整个肺叶 进入肺泡并大量繁殖 毛细血管扩张，通透性增加
抵抗力降低 进入肺泡并大量繁殖 毛细血管扩张，通透性增加 鼻咽部细菌 肺泡间孔和呼吸性细支气管 浆液和纤维蛋白原渗出 蔓延整个肺叶

17 细菌性肺炎-- 大叶性肺炎 病理变化及临床病理联系 病变性质：为肺泡内的纤维素性炎
病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶 典型的发展过程大致可分为四期： 充血水肿期：第1-2天 红色肝样变期: 第3-4天 灰色肝样变期: 第5-6天 溶解消散期: 一周后

18 （1）充血水肿期 ①病变： 肉眼—肺叶肿大，重量↑，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。

19 （1）充血水肿期 镜下— a.肺泡壁毛细血管扩张充血； b.腔内渗出物主要为浆液、少量RBC、N、MC；

20 （1）充血水肿期 ②临床：毒血症，高热、寒战、WBC升高 X线：片状模糊影 ③病程：第1-2天

21 （2）红色肝样变期 ①病变： 肉眼—肺叶肿大，暗红、质实如肝 镜下— a.肺泡壁血管扩张充血;
b. 腔内大量 RBC、纤维素、少量N、MC，多量细菌。

22 Red hepatization 红细胞渗出纤维素渗出 白细胞较少

23 Red hepatization

24 （2）红色肝样变期 ②临床： 缺氧症状，咳铁锈色痰 纤维素性胸膜炎→胸痛 X线：大片致密阴影 ③病程：第3-4天

25 （3）灰色肝样变期 ①病变： 肉眼—肺叶肿大，灰白色，质实如肝 镜下— a.肺泡壁—毛细血管受压，呈贫血状;
b.腔内—大量纤维素、NC（更多纤维素→肺间孔） c. 渗出物—细菌大多消灭，不易检出

26 Grey hepatization

27 Grey hepatization 纤维素渗出 白细胞渗出 红细胞消失

28 （3）灰色肝样变期 ②临床：a.缺氧症状有所缓解，呼吸音↓ b.症状轻，咳脓痰 ③病程：第5-6天

29 （4）溶解消散期 ①病变： 肉眼—肺质软，病灶消失，恢复正常 镜下— 肺泡壁→结构恢复正常（未受破坏） 腔内—渗出物逐渐吸收
1-3周后，炎症彻底消散，功能恢复

30 dissolution and dissipation stage
纤维素消失 白细胞减少 dissolution and dissipation stage

31 （4）溶解消散期 ②临床： 体温→正常 X线：稀薄的云雾状阴影或消失 ③病程：第6-7天

32 以上各期之间并无明显界限。 抗生素应用使临床症状和体征常不典型。

33 [complication] ①肺肉质变： ②胸膜肥厚和粘连 ③肺脓肿及脓胸 ④败血症或脓毒血症 ⑤感染性休克 WBC↓—纤维素被机化
肉眼观察：病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为pulmonary carnification ②胸膜肥厚和粘连 ③肺脓肿及脓胸 ④败血症或脓毒血症 ⑤感染性休克

34 Pulmonary carnification

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36 细菌性肺炎--小叶性肺炎 由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎
主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者

37 细菌性肺炎--小叶性肺炎 病因和发病机制 病因：口腔及上呼吸道内致病力弱的常驻寄生菌
诱因：各种原因致机体抵抗力低下，当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后。常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等 发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎

38 细菌性肺炎--小叶性肺炎 3.病变： 1.部位：小叶，两肺各叶，以下叶和背侧多见 2.性质：以细支气管为中心的化脓性炎症 （1） 大体 ：
病变特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症 1.部位：小叶，两肺各叶，以下叶和背侧多见 2.性质：以细支气管为中心的化脓性炎症 3.病变： （1） 大体 ： 两肺表面散在灰黄色实变病灶， 下叶多见，直径0.5-1cm，形状不规则， 病灶中央可见细支气管断面，严重者病灶 可融合→融合性小叶肺炎。

39 肺小叶模式图 每一个细支气管（直径＜1mm）连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。

40 小叶性肺炎-- 病理变化

41 lobular pneumonia

42 （2） 镜下： 早期：支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物，周围病变不明显 进展：“两炎一肿”
①病灶中央细支气管管腔内充满脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落，消失，管壁破坏 ②周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、RBC，肺泡上皮、纤维素少，肺泡周围组织破坏—病灶可融合形成融合性支气管性肺炎 ③病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张

43 小叶性肺炎——镜下

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45 [Clinic and correlation with pathology]
1.咳嗽、咯痰——粘液脓性痰，支气管炎性渗出物刺激所致。 2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。 3.细湿啰音——肺泡内渗出物。 4.X线——散在灶状阴影。

46 [结局和并发症] 痊愈 并发症 ①心力衰竭 ②呼吸衰竭 ③脓毒血症 ④肺脓肿及脓胸 ⑤支气管扩张症

47 四期。肺大叶实变，病灶大。纤维素性炎，无组织坏死 病灶常小(直径约1cm)散在实变；以细支气管为中心的化脓性炎，肺组织有破坏。
　*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 年龄 青壮年 小儿、年老 病前 体健 体弱 炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变范围 肺大叶 肺小叶 肉眼 单侧肺.左下叶多 两肺各叶.背侧及下叶多 镜下 四期。肺大叶实变，病灶大。纤维素性炎，无组织坏死 病灶常小(直径约1cm)散在实变；以细支气管为中心的化脓性炎，肺组织有破坏。 预后 较好 较差 并发症 肺肉质变等 心力衰竭 呼吸衰竭

48 支原体肺炎 Mycoplasmal pneumonia
概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋、冬季常见。

49 [pathological change]
特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。 肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物； 气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。

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51 1.低热、咽痛、乏力头痛等。 2.剧烈干咳、气促、胸痛。 3.X线：肺纹理增粗、网状、斑片状阴影 4.预后良好，死亡病例很少。
Clinic and correlation with pathology 1.低热、咽痛、乏力头痛等。 2.剧烈干咳、气促、胸痛。 3.X线：肺纹理增粗、网状、斑片状阴影 4.预后良好，死亡病例很少。

52 病 毒 性 肺 炎 Viral pneumonia

53 病毒性肺炎 Viral pneumonia 病原：流感病毒, 腺病毒，巨细胞包涵体病毒 病变：间质性渗出性炎 临床： 儿童多见，散发或流行;
咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大 病毒性肺炎幼儿

54 [pathological change]
小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 透明膜形成 巨细胞包涵体形成

55 pathological change （1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。
（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。

56 （3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。

57 Hyaline membrane

58 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包含体： 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V：核内嗜碱性； 合胞V：浆内嗜酸性； 麻疹V：核、浆内均可

59 [Clinic and correlation with pathology]
1.病毒血症 2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧 3.合并细菌感染时病变及症状均加重

60 Severe acute respiratory syndrome
SARS

61 非典型肺炎 atypical pneumonia
1.典型肺炎通常是指由肺炎球菌等常见细菌引起的肺炎，症状比较典型，有发烧、胸痛、咳嗽、咳脓痰，白细胞升高。有特征的病理变化。 2.非典型肺炎是指由病毒、支原体、衣原体、立克次体和嗜肺军团杆菌等引起的肺炎。症状：干咳、高热,呼吸困难等。病理改变无特征性，多表现间质性炎症。

62 Mortality rate：near 9%

63 Etiological factor A new member of Coronavirus family SARS virus maybe come from animals —果子狸

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66 Microscopic characteristic
1 肺充血、出血、水肿 2 肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞 3 病毒包涵体 4 肺透明膜形成 5 肺泡腔内渗出物肾小球样机化 6 肺小血管壁纤维素样坏死 7 微血栓形成

67 主要死亡原因： 呼吸窘迫和免疫机能低下 主要靶器官：肺和免疫系统 肺病变与一般病毒性肺炎类似 免疫系统损伤 骨髓造血抑制
脾脏淋巴组织大片坏死 淋巴结灶性坏死 引发SARS的病毒是冠状病毒的一个变种。冠状病毒的名称来源于在电子显微镜下此类病毒呈现出有一个花冠状外围的形态。在大自然中， 冠状病毒广泛存在于动物体内（宿主包括啮齿动物、鸟类、其他脊椎动物和人）。冠状病毒进入人体后，会引起急性、亚急性或慢性发病，最典型的是进入通常在冬季或春季在人群中引起的上呼吸道感染。 　　目前推测：由于病毒基因的变异，使本身毒性不大的冠状病毒成为杀伤力极强的新型病毒。 　　4． 8月16日卫生部报告我国内地已无非典病人。我国内地24个省区市先后发现非典型肺炎疫情，共波及266个县和市（区）。截止8月16日10时，累计报告非典型临床诊断病例5327例，治愈出院4959院，死亡349例（另有19例死于其他疾病未列入非典死亡人数中）。 　　5． 在药物对病毒无效的情况下，隔离病毒感染者是切断病毒在人群中继续传播的唯一有效的控制方法。 　　卫生部：“四早”制度化，医院发热门诊长期保留。 　　※ 抗击非典斗争中总结出来的“四早”经验：早发现、早报告、早隔离、早治疗。 主要死亡原因： 呼吸窘迫和免疫机能低下 67

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