第八章 杀鼠剂中毒 华中科技大学同济医学院法医学系 周亦武 2007.12.24.

Presentation on theme: "第八章 杀鼠剂中毒 华中科技大学同济医学院法医学系 周亦武 2007.12.24."— Presentation transcript:

1 第八章 杀鼠剂中毒 华中科技大学同济医学院法医学系 周亦武

2 杀鼠剂（rodenticide） 定义：指用于杀灭仓鼠、家鼠和田鼠等鼠类的药物。
据湖北部分地区统计（1989）杀鼠剂中毒为仅次于农药中毒、第二位常见的中毒； 本教研室1957～1982年中毒尸检231例，其中13例为杀鼠剂中毒(占5.6%，其中磷化锌12例,安妥1例)，占中毒尸检第4位； 本教研室1983～1998年中毒尸检157例，其中杀鼠剂中毒23例（占14.6%，其中毒鼠强11例，氟乙酰胺11例，磷化锌1例）,为第二位常见中毒

3 国内：李晓华等(1998)在国内9省市集贸市场采集108份鼠药,经检测22%为毒鼠强, 48%为氟乙酰胺及氟乙酸钠，合计有70％为剧毒、禁用的杀鼠剂。 全美国中毒控制中心1995年13,000多例第二代抗凝血杀鼠剂中毒报告，绝大部分为儿童意外的中毒。 波兰：以香豆素类衍生物和磷化锌等杀鼠剂中毒在杀虫、杀鼠剂中毒中占相当的比重，仅次于拟除虫菊酯类和有机磷类杀虫剂中毒，以儿童中毒比例最高。 印度：磷化铝中毒最多见

4 国家规定禁用的灭鼠药 氟乙酰胺 氟乙酸钠 甘氟 毒鼠强 毒鼠硅

5 常用杀鼠剂种类 熏蒸杀鼠剂：氰化钙、磷化铝；氢氰酸、氯化苦(CCl3NO2)、溴甲烷；压缩气体（二氧化硫、磷化氢、二硫化碳）；烟剂；其它如环氧乙烷。 无机杀鼠剂：如白磷、磷化锌、磷化铝、铊的盐类(如硫酸铊、醋酸铊等)、碳酸钡及亚砷酸钠等。 有机合成杀鼠剂： 天然植物性杀鼠剂：红海葱、马钱子类

6 有机合成杀鼠剂 ①抗凝血杀鼠剂： 茚满二酮类：敌鼠、敌鼠钠盐、杀鼠酮 香豆素类杀鼠剂：华法令、立克命、溴敌隆，
氯苯敌鼠、敌拿鼠、大隆及立克命

7 有机合成杀鼠剂 ②有机氟类:氟乙酰胺、氟乙酸钠、氟乙醇、甘氟 ③氮环类杀鼠剂:毒鼠强 ④取代脲类:安妥,灭鼠优、捕灭鼠、灭鼠优,敌捕鼠
⑤有机磷酸酯类:毒鼠磷，除鼠磷，溴代毒鼠灵。 ⑥氨基甲酸酯类:灭鼠安、灭鼠腈 ⑦其它有机杀鼠剂:甲基嘧啶、毒鼠硅

8 湖北省公安厅鼠药中毒统计分析 年份 受理案件总数 中毒案件总数 毒鼠强案件数（死亡数） 氟乙酰胺案件数（死亡数） 1995 169 52
0(0) 22(10) 1996 236 76 9(8) 31(15) 1997 208 89 49(39) 19(8) 1998 354 152 116(98) 11(2) 1999 434 203 136(111) 6(4)

9 湖北省公安厅鼠药中毒统计分析 1995 1996 1997 1998 1999 毒鼠强 0％ 3.8% 23.6% 32.8% 31.3%
氟乙酰胺 13.0% 13.1% 9.1% 3.1% 1.4%

10 第一节 毒鼠强中毒 化学名:四次甲基二砜四胺,其它名“四二四” 1949年由西德拜尔公司合成
第一节 毒鼠强中毒 化学名:四次甲基二砜四胺,其它名“四二四” 1949年由西德拜尔公司合成 1991年我国化工部、农业部农药检定所分别发文禁止使用； 1998年国务院转发八部委《关于剧毒急性鼠药特大中毒事件情况的报告》 2002年五部委联合整治剧毒鼠药高毒农药 2003年农业部、公安部、卫生部等九部委发出通知，要求清查、收缴毒鼠强、氟乙酰胺等禁用剧毒杀鼠剂，任何单位和个人均不得制造、买卖、运输、储存、使用和持有上述违禁杀鼠剂。

11 毒鼠强的分子式

12 ［中毒原因］ 1.误食和误服： 2.服毒自杀： 3.投毒他杀： “隐匿性中毒”： 2002F132光山县计划生育中毒案；
2002F129:梁某，男，46岁，阳新县。2002年8月7日被人发现晕倒在车上，后被送大冶市人民医院治疗，于2002年8月11日死亡。大冶市人民医院病历记录：8月7日在路上突发抽搐，四肢抽动，两眼上窜，口吐白沫，约持续5分钟左右，自行缓解，以无名氏身份被送到医院急诊科，救治时再次发生抽搐，发作时四肢抽动，持续10余分钟。体检T36.7℃，昏迷状。入院诊断“抽动原因待查：癫痫？脑血管意外？”。8月11日6时50分，突然出现全身大汗，两眼上窜，深昏迷，Bp 0/0mmHg，7时呼吸心跳停止，7时30分左右宣布临床死亡。出院诊断“癫痫持续状态：脑血管意外（脑出血）？颅内感染？毒物中毒？”。

13 1991年5月沈阳市汽车总公司7人中毒5人死亡，系报道最早的案例；
2002年南京汤山镇300余人中毒，42人死亡，系影响最大的案例； 广西及各地出现的“怪病” 湖北某地为报复原村支书，将毒鼠强施放蔬菜上，导致一名无辜者死亡，5人中毒。 1999年报告一起小剂量、多次投放毒鼠强先后将岳父、内弟、岳母、连襟及妻姐5人毒死。

14 健康报，2003,9,16 P7

15 病理诊断:1. 冠状动脉粥样硬化症, 右主支Ⅱ级斑块;2. 脑淤血水肿;3. 肺轻度淤血4. 各脏器自溶。
97-F035（本单位确诊第一例） 1997年4月16日8时, 魏某(女, 40岁)头面部及上腹部被打伤, 感头痛、头昏, 双手痉挛(助产士手), 1小时后恶心、呕吐。以“脑外伤; 癔病”被收住院。体检左顶部侧可见4.0×4.5cm血肿, 左颧部见一5×5cm血肿。治疗好转并准备出院。4月25日8:20分, 在床上突然尖叫一声, 随后频繁强直性抽搐、昏迷伴恶心呕吐, 呼吸困难,体检见双肺满布湿性罗音及痰鸣音, 心音低钝, 随后呼吸停止, 数十分钟后心跳停搏。当日11时死亡。尸体停放对方家中。尸体检验未发现特殊。 病理诊断:1. 冠状动脉粥样硬化症, 右主支Ⅱ级斑块;2. 脑淤血水肿;3. 肺轻度淤血4. 各脏器自溶。 毒物化验:提取胃组织查出“毒鼠强”。 结论:毒鼠强中毒而死亡; 死亡与外伤无直接关系。

16 97-F087 1997年7月1日14时，万某(女，25岁）和其5岁女儿晚饭时突然四肢乏力，饭碗掉地上，四肢抽搐、口吐白沫等，送往医院抢救万某于当晚9时死亡，女儿于次日10时死亡。尸体检验未发现特殊。 毒物分析：死者万木姣胃及胃内容物、吃剩下的饭经气相色谱法检验出“毒鼠强”成份 病理诊断: （一）急性毒鼠强中毒1.脑显著淤血水肿；2.肺轻度淤血水肿；3.心肌间质淤血、脾脏、子宫及其附件淤血；（二）肝细胞水肿、灶性脂肪变性、肝慢性血吸虫病；（三）脾、肾自溶。 结论:急性毒鼠强中毒死亡。

17 毒物化验:提取胃及胃内容物、吃剩的饭及碗查出“毒鼠强” 。 尸体检验未发现特殊。
98-F088 毒物化验:提取胃及胃内容物、吃剩的饭及碗查出“毒鼠强” 。 尸体检验未发现特殊。 病理诊断:（一）急性毒鼠强中毒1.脑淤血水肿显著，延脑桥脑灶性出血;2.肺淤血水肿，支气管肺炎；3.心肌间质淤血4.肝、肾淤血水肿；5.肾淤血水肿；（二）.胰腺灶性自溶。 结论:急性毒鼠强中毒而死亡。 邹梦尸检鉴定书（98F087死者的女儿，5岁）

18 （二）毒理作用 主要经胃肠道吸收。水溶性极低，已有注射他杀者（2例）。
是CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的拮抗剂，阻断GABA对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强直性痉挛和惊厥； 抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去了灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致CNS功能紊乱，兴奋性增强； 有类似酪氨酸衍生物生物胺类作用，导致肾上腺素作用剧增。

19 （三）中毒致死量 大鼠一次口服急性中毒LD50为0.25mg/kg，小鼠为0.20mg/kg。
对人体不详：3例口服中毒死亡案例检测结果，血液内毒鼠强为0.99ug/ml，肝3.73～31ug/ml,胃31～78.7ug/ml

20 [中毒症状] 口服中毒部分患者可即刻出现中毒症状，多数潜伏期为10－30分钟； 死亡大多发生在中毒后半小时到3小时。
中毒出现的快慢主要与服毒时胃内充盈情况及服毒剂量有关，空腹和剂量大者死亡发生快。 典型中毒症状为突发强直性、阵发性抽搐，类似“癫痫大发作”。

21 [尸体检查所见] 死亡急速者尸斑和尸僵显著，窒息征象较明显，各脏器淤血水肿，尤以脑淤血水肿明显，部分案例睑、球结膜点状出血，脑蛛网膜下腔出血，肺淤血水肿，胃粘膜可见斑点状出血。 要注意检查舌肌，有时因抽搐咬伤舌，可在舌尖发现咬伤出血。 偶见脑实质内及脑干点状或小灶性出血；左心室乳头肌心肌纤维收缩带坏死、肌浆溶解及凝聚；肝细胞水变性等。 中毒病程稍长者可并发支气管肺炎。

22 [检材采取] 剩余的饭菜和呕吐物；胃及胃内容中毒物含量最高，是必须提取的检材。 其他如血液、尿、肝、肾、心、肺等也是较好的检材。
毒鼠强在体内代谢较慢。对一仅10月因毒鼠强中毒的婴儿进行跟踪检测，在20天及40天其血毒鼠强浓度分别为0.313μg/ml和0.230μg/ml，中毒6个月后尿液中才检不出。 腐败尸体及已经福尔马林固定后的内脏也可供毒物分析用 注意对犯罪嫌疑人指甲或口袋的检验

23

24

25 [法医学鉴定要点] 凡有癫痫样抽搐反复发作排除癫痫者，均应考虑中毒可能。
注意与其他痉挛性毒物中毒相鉴别：如氟乙酰胺、士的宁、异烟肼，有机磷、马桑和莽草实等。 毒物分析是鉴别的唯一途径。1g左右的检材即可检出。 开棺及固定标本仍可进行毒物化验 中毒后较长时期仍可从体内查出毒鼠强

26 二、氟乙酰胺中毒 fluoroacetamide Megatex、Fussol、强力灭鼠剂、氟素儿、敌蚜胺、1081 杀虫、杀螨剂

27 [中毒原因] 主要经消化道吸收中毒，也可从呼吸道及皮肤侵入体内。 容易发生二次中毒甚至死亡。

28 1995年5～10月， 广东高要市某村突发多起人畜死亡，时间前后长达半年。开始是鸡、猪、狗等家畜全部死光。上百人先后发病，其中14人先后死亡。
症状表现为头痛，抽搐，重的全身软瘫。 查明罪犯由于封建迷信动机，用氟乙酰胺多次投毒，先引起禽、畜中毒死亡，继之村民误食死禽畜肉发生二次中毒而致大批发病，甚至死亡。 5例尸体解剖及病理组织学检验：均见重度脑水肿，各脏器高度淤血水肿； 肺膜、心外膜、肝包膜下均有出血点。肺切面有血性液体溢出。胃、十二指肠粘膜广泛点片状出血。

29 [毒理作用] 口服是其最主要的中毒途径，此外也可从健康皮肤和伤口侵入体内。
氟乙酰胺及其代谢产物氟乙酸主要随尿排出(约50％)，肠道、汗腺排出较少。 中毒3天后尿中不能检出氟乙酰胺，但能检出氟乙酸，直至20天以后。

30 致死合成”(lethal synthesis)
口服氟乙酰胺经胃酸作用水解脱氨生成氟乙酸，由于氟乙酸在细胞内与线粒体的辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A,再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能与乌头酸酶牢固结合而使酶失活，阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化, 使柠檬酸在组织中大量积聚，从而引起机体代谢障碍。 由于氟柠檬酸与乌头酸酶的结合是不可逆的，故称这一过程为“致死合成”(lethal synthesis)

31

32 其它中毒机制 氟乙酰胺及其含氟代谢产物氟乙酸、氟柠檬酸能直接刺激神经系统，并对心肌细胞产生明显损害；
氟离子具有亲钙性，致使血钙下降，神经系统应激性增加，发生痉挛，柠檬酸对肌肉的直接刺激也为发生肌痉挛原因之一 氟与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起缺氧、紫绀、呼吸困难。 氟乙酰胺对心脏的毒性作用：心律紊乱

33 [中毒症状] 口服中毒潜伏期多为2小时左右, 短者0.5～1小时，也有15小时以后。 急性中毒死亡大多发生在口服后3小时内。
氟乙酰胺中毒在神经、循环、呼吸和消化系统均有症状表现， 轻度中毒表现为恶心、呕吐、头痛、头晕、口渴、视力模糊、复视、上腹部有烧灼感 重症患者疼痛加剧，烦躁不安，视力丧失，阵发性抽搐、颈强直，有的可出现四肢软瘫。以后有呼吸抑制、青紫、血压下降、昏迷、大小便失禁。

34 中毒类型 神经型：抽搐是此型的典型症状，重症中毒者表现为强直性痉挛。抽搐反复发作，进行性加重，致呼吸衰竭或窒息而死。
心脏型：各种心律紊乱，心电图检查可发现Q－T间期延长，最后因心室纤颤而死亡，以心血管系统表现为主的中毒病例易被误诊。

35 [案例]心脏型氟乙酰胺中毒 1997年王某与儿子、保姆及董某在家进餐，王与董同饮从商店购回的瓶装白酒，酒后一小时，王、董先后发病。董于饭后4小时死亡。 王某先四肢及舌发麻，2小时后到医院检查神情，Bp 90/45mmHg,早搏5－6次/分，随后频繁性室性早搏、短阵室速，神志不清、昏迷，抽搐仅发作一次，约1分钟。室上速，最快达300次/分，频发室早、室速、室扑、室颤等，Q－T间期延长，S－T改变，U波等，呼吸曾停止两次，心肌酶谱升高。诊断为“病毒性心肌炎”，后改为“中毒性心肌炎”，持续昏迷，四肢瘫，CT示两侧大脑壳核部有对称性软化灶形成，5个月后死亡。 开始怀疑“甲醇中毒”，检查剩余酒中甲醇在正常范围。最终在董某的心血、胃及胃内容物中检出氟乙酰胺的代谢产物氟乙酸，确定均为氟乙酰胺中毒。

36 [中毒致死量] 氟乙酰胺属剧毒，有报道成人口服0.07～0.1g可致死，也有报道最小的口服致死量为20μg/Kg。
大鼠一次经口急性中毒LD50为 5～10mg/kg; 小鼠经皮肤急性中毒LD50为 60～70mg/kg，约为口服急性中毒LD50的3倍。

37 [尸体检查所见] 胃肠道有出血性炎症，以胃与十二指肠最明显 各内脏器官淤血、水肿，浆膜面有点状出血。
迁延性中毒死亡者可见脑神经细胞、神经胶质细胞及神经轴突肿胀变性，两侧大脑壳核部有对称性软化灶形成。 肝细胞脂肪变性及小叶中央区轻度坏死。 可见脾散在灶性出血；肾小管上皮水变性、轻度坏死；轻度间质性心肌炎；昏迷者可并发支气管肺炎。

38 氟乙酰胺小量多次投毒致死案例 因中毒病程较长，临床均误诊为“非特异性脑炎”，造成疾病致死的假象。
脑膜充血、水肿、神经细胞肿胀,有噬神经细胞现象和卫星现象，神经胶质细胞增生,并形成胶质小结。 其中2例尸体已火化，后因案情上有怀疑，取骨灰测定其含氟量有明显增高，才加以揭露。

39 [检材采取] 呕吐物、胃内容物、吃剩的食物或饮料为最好，其次为血液和肝、肾及尿。
在体内易分解，有报告在服毒后超过24小时则难以检出氟乙酰胺原体，而以氟乙酸的形式存在。 血液和尿中含氟量也显著增高,肾脏等器官中柠檬酸含量明显增高，均可作为鉴定依据， 正常血氟量2～5mg/L,尿氟1.77±2×0.7mg/L； 全血柠檬酸25mg/L，血清柠檬酸34.2mg/L。如发现明显高于正常值的氟离子，应考虑氟乙酰胺中毒的可能。

40 [法医学鉴定要点] 痉挛性抽搐是神经型氟乙酰胺中毒典型症状 心脏型中毒者以心脏损害为主要表现，如严重的心律紊乱及心肌损害表现，应鉴定。
氟乙酰胺中毒尸检无特征性病变。 氟乙酰胺的毒物分析目前仍较为困难。

41 氟乙酰胺的毒物分析 目前仍较为困难，在体内除检验氟乙酰胺外，也可检查氟乙酸、氟离子或血液、组织中的柠檬酸水平。
现今较为理想的方法为GC/MS（气相色谱/质谱法）及HPLC（高压液相色谱法） 开棺有价值：氟乙酰胺化学性质较稳定，死后6年仍从腐败肉泥中检出的案例报告。 已火化尸体，检验骨灰中氟元素含量： 以前根据硫靛反应检测氟乙酰胺的方法，因易出现假阳性反应现已较少用于检案。

42 三、敌鼠钠盐 茚满二酮类杀鼠剂（Indandione rodenticide）
敌鼠(diphacinone), 常用其钠盐,即敌鼠钠盐(diphacinone Na-salt)， 其它：氯苯敌鼠(chlorophacinone)和杀鼠酮（pindone）等。

43 [中毒原因] 人、畜误食中毒较为常见，如小儿误食毒饵而发生中毒； 误食毒饵污染的食物； 食用中毒死亡的禽、畜,均可发生二次中毒。
自杀及他杀案例不多见。易被误诊为血小板减少性紫癜或急性肾炎，应引起注意和警惕。

44 [毒理作用] 经胃肠道、呼吸道（粉尘）及皮肤吸收。在人体内半衰期为15－20日。
结构与维生素K相似，竞争性抑制维生素K，干扰肝脏对维生素K的利用或直接损害肝细胞，抑制凝血酶原及凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，从而影响了凝血酶原酶复合物的形成，使凝血时间和凝血酶原时间延长。 敌鼠还可直接损伤毛细血管，增加血管壁的通透性和脆性，而发生血管破裂造成皮下和内脏的广泛性出血，其中尤以肺出血为最明显。

45

46 [中毒致死量] 高毒类 敌鼠钠盐成人一次口服中毒量为0.06～0.25g，致死量为0.5～2.5g。
因肝内贮存有一定量的凝血因子，不可能立即耗尽，故一次给药造成中毒所需的剂量较大，但连用数日则很小剂量即可引起中毒。

47 [中毒症状] 潜伏期较长，一般口服后3～4天，长者19天，平均10天才出现中毒症状。 如服量大，也可很快(约半小时)出现中毒症状。
初期表现为恶心、呕吐、食欲减退、精神不振，继而头晕、头痛、腹痛、失眠。 比较特征性的中毒症状是呕血、便血、齿龈出血、鼻衄、血尿、全身皮肤及粘膜出现紫癜、妇女阴部流血、月经过多或月经延长等，最后因出血性休克死亡。 可发生急性肾功能衰竭；脑内出血可成为死因。

48 实验室检查 血小板计数正常，但出血时间、凝血时间及凝血酶原时间均延长； 红细胞及血红蛋白减少； 大便隐血试验阳性； 血尿及蛋白尿；
毛细血管脆性试验阳性； 骨髓增生活跃，有的中毒后末梢血可见白细胞中含中毒颗粒。 肝功能异常，肾功能多正常。

49 [尸体检查所见] 全身皮下广泛性青紫色片块状出血；颈、胸部肌肉及肋间肌也见片块状出血；鼻粘膜、口腔粘膜及齿龈呈红色斑点状出血；女性外阴部可有凝血块粘附，阴道粘膜出血及卵巢出血。 颅腔、胸腔、心包腔及腹腔积血。 肺出血、淤血水肿较显著。 心肌间质灶性出血；肝被膜下出血；脾、肾重度淤血；脑及脑膜淤血水肿，蛛网膜下腔小灶性出血，有的病例可见脑实质内出血；胃、肠壁可有出血，粘膜表层出血性坏死。

50 [检材采取] 敌鼠钠盐中毒潜伏期长，胃内容物常不能检出，需采取血、肝、肺、肾、尿为检材。
但如口服敌鼠钠盐迅速发生中毒者，仍可采取呕吐物、洗胃液、胃肠及其内容物、血液及尿液作检材。 提取肝、胆汁及血液非常必要。

51 [法医学鉴定要点] 自杀、 他杀和意外中毒均有。 中毒潜伏期较长、全身性紫癜样出血是中毒者较特殊的症状表现。
在遇到不明原因的出血时要想到抗凝血杀鼠剂中毒的可能。血液检查血小板计数正常可与血小板减少性紫癜相鉴别。 在案情不明的情况下，临床上曾有被误诊为出血性疾病、肺结核咯血、弥散性血管内凝血或肾盂肾炎、肾肿瘤者，须注意加以鉴别。

52 第四节 磷化锌中毒 磷化锌(zinc phosphide， Zn3P2)
第四节 磷化锌中毒 磷化锌(zinc phosphide， Zn3P2) 灰黑色粉末，有电石气臭味；遇水或遇酸及阳光作用能缓缓分解产生无色有剧毒、蒜臭味的磷化氢气体。

53 [中毒原因] 自杀、他杀、误服中毒常有发生。
据湖北部分地区统计（1989），117例磷化锌中毒中，自杀78例、他杀34例、意外5例。磷化锌中毒在90年代已显著减少。 据报道印度磷化锌中毒在近年有增多趋势。

54 服毒自杀 投毒他杀 投毒方式多为掺入食物、投入中药、或装入胶囊内诱服。还有罪犯用磷化锌塞入被害人阴道内引起中毒，经92小时后死于急性肾功能衰竭的案例报告。小剂量多次投毒的案例也有报告。 误食 小儿误食中毒；食磷化锌毒死的兔肉、鸡肉及其内脏而发生二次中毒死亡 环境污染 长期接触磷化锌也可造成精神和神经紊乱。

55 报道86例长期接触磷化锌的工人,有不同程度及各种不同的神经及精神系统的异常表现；脑电图检查17. 4%异常；心电图检查12
报道86例长期接触磷化锌的工人,有不同程度及各种不同的神经及精神系统的异常表现；脑电图检查17.4%异常；心电图检查12.8%异常；血清学检查锌、钙明显增高，而铜、铁、磷和镁明显降低；肝功能表现为急性和亚急性损害，而且肾功能、胰腺的β细胞也受到一定的影响。

56 [毒理作用] （Zn3P2+6HCl→2PH3↑+3ZnCl2） 磷化氢与氯化锌共同作用，主要是磷化氢的毒性作用
磷化氢：主要作用于中枢神经系统、心血管系统和肝、肾等实质器官。 磷化氢进入细胞内，可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞代谢过程，造成细胞内窒息，从而使细胞代谢发生障碍，引起细胞的变性和坏死。以中枢神经系统损害最重，并引起相应的中毒症状。 氯化锌量不多，有引起呕吐的作用。

57 磷化氢吸入中毒 呼吸系统及神经系统的症状发生较快，可发生肺水肿、充血及明显的心肌损害，
中枢神经系统病变，在肝脏及心血管损害的基础上发生全身广泛性出血。

58 [中毒致死量] 成人致死量一般为2～3g(40～60mg/kg)
磷化锌纯品对大鼠经口LD50为45mg/kg，小鼠LD50为3～5mg/kg， 对鼠的平均致死时间为3～10小时，最短1小时，最长为2天。

59 [中毒症状] 口服磷化锌后15分钟到2小时内出现中毒症状。 胃肠症状较突出，如上腹部不适、烧灼感、恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻、口渴等。
神经系统症状为头晕、头痛、乏力、烦躁、神志不清及意识障碍。有时可见瞳孔缩小及抽搐。 循环系统：心跳过速或缓慢、血压下降及休克。

60 磷化锌中毒迁延死亡 心、肝、肾等器官的损害， 肝大、黄疸，SGPT和黄疸指数升高。
尿少、血尿、尿中有蛋白及管型等；血非蛋白氮升高，二氧化碳结合力降低。 心电图有的显示有心肌损害，ST段下降，T波低平；有的表现为房颤、多发性心房早搏、Ⅱ度房室传导阻滞等，重症中毒者可死于心肌损害。

61 死亡时间：一般为中毒后2小时至2天，多见于5～12小时。早则中毒后1小时即可死亡。有时经抢救后可恢复到清醒状态，但迁延1～2日后再度昏迷而死亡。
有报告11例中毒者中，10例于中毒发病后12小时内死亡,另1例在中毒发病初期有恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，经一般治疗后消化道症状稍有减轻，但肝脏渐肿大，第二天出现黄疸，第三日死于肝性脑病。

62 [尸体检查所见] 尸表 皮肤干燥、脱水， 尸斑呈暗紫红色，紫绀。 中毒2～3天后死亡者皮肤及巩膜黄染(黄疸)。

63 尸体解剖 急性死亡者，打开腹腔即可嗅到磷化氢特殊的电石气臭味，剪开胃肠则更明显。
由于死者生前因口渴而大量饮水，胃充盈并有大量液体。胃及十二指肠粘膜充血、肿胀，有散在点状出血。由于磷化锌比重大，往往沉于胃底部，胃粘膜皱襞间可有灰黑色磷化锌粉末粘附。

64 组织学检查 肺淤血、水肿及灶性出血； 心肌间质淤血、水肿及小血管周围漏出性出血。
肝细胞、肾小管上皮细胞水肿，部分病例肝细胞有水变性及散在小灶性坏死。

65 中毒病程迁延2～3天以上而死者 心、肝、肾等实质器官显著损害
肝脏肿大(或缩小)，色黄，切面呈红黄相间的斑纹状。镜下见肝小叶外围带出血、坏死，部分肝细胞广泛脂肪变性并轻度淤胆。肝窦扩张淤血，少数毛细胆管内出现胆圆柱。 肾近曲小管上皮细胞水变性或脂肪变性，在细胞基底部出现多数细小脂滴。 心肌细胞胞浆内亦可出现多数细小脂滴。

66 口服磷化锌180g后41小时死亡一例 心肌灶状变性( 特别是心内膜下的心肌)，并见三处灶性中性粒细胞浸润，间质水肿。
肝淤血，部分肝小叶中央区坏死。 肾近曲小管上皮细胞呈急性斑点状坏死。 上述尸检资料说明，急性磷化锌中毒病程迁延2～3天以上死亡者，其与急性黄磷中毒的病理变化相似。

67 [检材采取] 口服中毒死者，胃及胃内容物是毒物化验最好的检材。如能从胃、十二指肠粘膜采取到灰黑色粉末或颗粒，有利于直接作磷化锌的毒物化验；
其次是血液、肝及肾脏、现场容器内的残留物、死者生前的呕吐物。由于磷化锌中毒病人往往因口渴而大量饮水，胃液被稀释，而磷化锌的比重又较大,多沉于胃液底部，因此应取全胃(除少量作病理切片外)及胃内容物送检，液体较多的胃内容物静置后取沉淀部分检验，这样检验结果方较可靠。 尸体腐败，产生硫化氢干扰磷化氢的反应，故应尽快送毒物化验或者在取胃及胃内容物时应将其浸泡于乙醇中。

68 [法医学鉴定要点] 从胃内容物、血液、肝及肾等内脏器官中通过毒物化验，证实含有磷化锌成分，是判断磷化锌中毒的主要依据。
但若迁延数天后死亡的案例,由于磷在体内逐渐氧化成磷酸盐，磷化氢则常不易检出，此时应检验锌离子。 用SEM/EDX（扫描电镜/X线能谱）、XRD法（X线衍射）检查及原子吸收光谱法测定锌离子。显著超出正常值时，可作为中毒的佐证。头发及骨灰中锌的含量也可在推断死因时参考。