* 07/16/96 酸碱平衡紊乱 青海大学医学院 病理生理学教研室 *.

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1 * 07/16/96 酸碱平衡紊乱 青海大学医学院 病理生理学教研室 *

2 概述 正常人动脉血pH值：7.35-7.45 酸碱平衡（acid-base balance）
酸碱平衡紊乱（ acid-base disturbance)） 酸中毒 正常 碱中毒 7.35 7.45

3 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。

4 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和机体对酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础

5 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和机体对酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础

6 体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子（H＋）的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4 CO2 H2CO3 挥发性酸 H2O
类型及来源 体内物质代谢产生 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 固定酸 食物在体内转化或经氧化后生成

7 碱 碱 能接受质子的任何物质 如: OH － HCO3 － Pr － 来源： 氨基酸 体内物质代谢产生 脱氨基 菜 果 豆 奶
菜 果 豆 奶 含 Na＋ K ＋ Ca ＋ ＋ Mg ＋ ＋ 和 有机酸盐 食物中所含金属元素在体内的氧化产物

8 机体酸碱平衡调节

9 一、血液缓冲系统的调节作用 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。 特点： 1.缓冲作用强 2.缓冲作用迅速

10 全血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系 分布 % H+  HCO3- H2CO3 血浆 35 红细胞 18 H+  Hb- HHb
血红蛋白 H+  HbO2- HHbO2 H+  Pr- HPr 血浆蛋白 7 H+  HPO42- H2PO4- 血浆、细胞 5

11 血液pH的确定 pH = pKa + log 肾调节 肺调节 pH ∝ [ HCO3 ] [ H2CO3 ] 24 = 6.1 + log
－ pH = pKa + log [ H2CO3 ] 24 = log (mmol/L) 1.2 20 = log 1 肾调节 = = 7.401 H2CO3 HCO3 － pH ∝ 肺调节

12 红细胞缓冲 K＋ H＋ H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4- H++ HCO3- = H2CO3 H＋ K＋

13

14 二、肺在酸碱平衡中的作用 1.通过改变肺泡通气量实现。 2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。

15 脑脊液H+↑ PaCO2↑ 刺激中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 PaCO2 ↑ H+↑ PaO2↓ 刺激外周化学感受器 呼吸↑

16 三、组织细胞对酸碱平衡的调节作用 1.通过细胞膜内外的离子交换实现 2.被细胞内液缓冲对缓冲

17 2Na++H+ 3K+ HCO3- CO2 肌细胞 Ca3(PO4)2 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4- 骨胳

18 四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 特点： 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，3-5d后出现明显效果。

19 （一）泌H+和重吸收NaHCO3 特点： 泌H+部位主要在近曲小管。 H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形势进行。
远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互竞争。

20 肾脏的调节 调节方式 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 近端肾小管 泌H＋ 远端肾小管泌H＋
NH4＋ （NH 3 ）

21 近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋） 远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收
K＋ H＋ H＋ HCO3－ HCO3－ H2CO3 HCO3－ CA H2CO3 Na＋ CO2 ＋ H2O CA CO2 ＋ H2O HCO 3 － H＋ H2CO3 Cl－ CA CO2 ＋ H2O

22 尿的酸化 小管腔 血管 Na ＋ Na ＋ Na ＋ Na H 2 PO4 pH 肾小管细胞 H CO3- H PO4 2 - H CO3-
CO2 ＋H2O pH

23 NH4＋的排出 Na＋ 1 HCO3- NH4Cl 1 H＋ NH3 NH 4＋ 1 管周毛细血管 肾小管腔 近端肾小管 Na＋ Cl-
CO2＋H2O H2CO3 Na＋ Cl- Na＋ Na＋ 1 CA NH 4＋ H ＋ NH4＋ HCO3- HCO3- NH3 NH4Cl α-酮戊二酸 谷氨酸 1 H＋ 谷氨酰胺 酶 NH3 NH3 Cl- Cl- H ＋ H ＋ HCO3- H2CO3 NH 4＋ 1 CA 集合管 CO2＋H2O

24 1 血液缓冲 来源 3 肾调节 2 肺调节 4 细胞调节

25 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和机体对酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础

26 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. buffer bases (BB)
5. base excess (BE) 6. anion gap (AG)

27 一、H+浓度与pH值 正常值:7.35-7.45 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH正常 正常
混合型

28 二、PaCO2 定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。
意义: 反映呼吸性因素 原发性 呼酸 >46 mmHg: CO2 潴留 继发性 代偿后代碱 原发性 呼碱 <33 mmHg: CO2 不足 继发性 代偿后代酸

29 三、SB（standard bicarbonate） AB（actual bicarbonate）
定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。 正常值：22-27mmol/L。 意义： SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。 SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。 反映代谢性因素

30 定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义：
AB 定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义： 正常时，AB=SB AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。 AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。 反映代谢、呼吸因素

31 四、缓冲碱（buffer base，BB）
定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。 正常值：45-55mmol/L。 意义： BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。 BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。 反映代谢性因素

32 五、碱剩余（base excess，BE)
定义:在标准条件下，即38℃、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150g／L和氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。 正常值：0±3mmol/L。

33 意义： +BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。 BE﹥3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。

34 六、AG（anion gap） 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）减去未测定阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。 正常值：10-14mmol/L 意义： 反映固定酸含量，区分代酸原因。 AG↑，见于代酸。 Na+ 140 Cl- 104 HCO3- 24 AG UA UC

35 SB BB BE H2CO3 HCO3 － pH ∝ AB PaCO2

36 酸碱失衡类型 1.单纯型 病因 pH ∝ 原发改变 代谢性碱中毒 代谢性(碱) 代谢性酸中毒 HCO3 - (20) H2CO3 (1)
－ 呼吸性酸中毒 呼吸性(酸) 呼吸性碱中毒

37 2.混合型 呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 代碱+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱

38 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和机体对酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础

39 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) 根据AG改变： AG增大型代酸 代酸 AG正常型代酸
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) 定义：细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失,血浆HCO3-浓度原发性减少。 （一）原因和机制 根据AG改变： AG增大型代酸 代酸 AG正常型代酸

40 正常 AG正常型代酸 AG增大型代酸 Na+ AG Na+ AG AG AG Na+ AG HCO3- HCO3- HCO3- Cl-

41 AG增大型 特点：固定酸增加，AG增高，血氯正常 原因： 生成增多：乳酸性酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(keto-acidosis) 排出障碍：严重肾功能衰竭 摄入过多：水杨酸中毒

42 特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变 原因 1)消化道失HCO3-
严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流 特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变 原因 1)消化道失HCO3- 血氯增高机理： 回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-. 原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。 大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高； 细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。 HCO3- H2CO3 CO2 H2O H+ Cl-

43 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)： 概念： 分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ
近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。 原因：遗传、药物 2)肾脏泌H+功能障碍 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)： 概念： 分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ 应用碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂： 混合型： RTA-I+ RTA-Ⅱ RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。 由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。 乙酰唑胺 远端（RTA-I）： 远端肾小管泌H+功能降低

44 H+ H2CO3 管周 肾小管腔 集合管上皮细胞 毛细血管 HCO3- H+-ATP 酶 Cl- H+ HCO3- H2CO3 CA
H2O+CO2 H2O+CO2 基侧膜 管腔膜

45 轻度或中度肾功能衰竭 3)含氯酸性药物摄入过多： 4]血液稀释 5]高钾血症-反常性碱性尿 氯化铵 盐酸精氨酸 盐酸赖氨酸
发生酸中毒的机制： 肾小管上皮产氨减少，H+排泌减少；肾小管排H+减少，重吸收NaHCO3也减少；肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，NaCl潴留。 肾小球滤过率未降至正常的25％以下时，HPO42-、SO42-等不潴留。

46 （二）机体的代偿调节 血液 肺 细胞 肾 ② HCO3 － CO2 H2O + ① H+ ④ H+ K+ ③

47 代酸 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2  细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑ 保碱 几分钟 2~4小时
机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2  细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑ 保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿

48 肺的代偿调节 H+↑ 外周、中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2排出↑ 血液H2CO3↓
[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1

49 中枢化学感受器 受脑髓液及脑间质液H+的刺激 血液H+不易透过血脑屏障，故对其影响不大 血PaCO2增加时，因为CO2可透过而改变之

50 代偿范围公式： PaCO2=1.5×HCO3-+8±2 △PaCO2=△HCO3- ×1.2±2 意义： 单纯性酸中毒，实测PaCO2应在公式计算范围内。 合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。 合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。

51 代酸时 [NaHCO3]/[H2CO3]的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。

52 HCO3-↓ AB、SB、BB↓ ，BE负值↑ PaCO2 ↓ AB ↓ AB<SB， SB BB BE
代酸的血气特点： pH↓ HCO3-↓ AB、SB、BB↓ ，BE负值↑ PaCO2 ↓ AB ↓ AB<SB， SB BB BE H2CO3 HCO3 － pH ∝ AB PaCO2

53 [H+]↑→心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。
(三) 对机体的影响 1.心血管系统 [H+]↑→心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH<7.2 H+ 阻断Ad的作用 心缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联

54 血压↓加重休克 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 代酸 血管扩张 休克

55 DIC 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 休克 细胞损伤 血流缓慢 血液浓缩 凝血系统 DIC

56 2.CNS系统 \\ 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 转氨酶 脱羧酶 pH 8.2
抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 \\ pH 8.2 pH 6.5

57 3.呼吸系统功能改变 呼吸加深加快。 4.骨骼系统功能改变 酸中毒引起骨质钙盐溶解→肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形

58 （四）防治原则 1、积极治疗原发病，去除病因。 2、纠正水、电解质紊乱。 3、应用碱性药物： 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想
乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。 三羟甲基氨基甲烷（THAM） THAM+H2CO3→THAM.H+ + HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。

59 二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)
定义：血浆H2CO3浓度原发性↑ （一）原因和机制 CO2排出障碍。（基本机制） 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 2.胸廓病变： 创伤、积液、畸形 3.呼吸肌麻痹： 急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等 肺通气↓

60 4.呼吸道阻塞： 喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄 5.肺疾患：广泛的肺组织病变 CO2吸入过多。通风不好 分类： 急性 慢性

61 （二）机体的代偿调节 呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。 细胞内外离子交换，细胞内液缓冲 肾脏代偿

62 细胞内外离子交换 急性呼酸的主要代偿方式。 体液缓冲有限，急性时常失代偿。 PaCO2 ↑ 10mmHg HCO3-↑0.7～1mmol/L

63 H+ K+ HHb HPr CO2 H2CO3 H+ HCO3 － Cl－ HCO3 － H2O H2CO3 CO2

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65 肾脏代偿 慢性呼酸的主要代偿方式。 肾小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性。 代偿型 PaCO2 ↑ 10mmHg HCO3-↑3.5～4.0mmol/L 失代偿型

66 细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换

67 肾脏代偿调节后SB ↑ 、BB↑,BE正值↑。 SB BB BE
呼吸性酸中毒的判定 血气表现： PH↓ PaCO2>6.25kPa（46mmHg） AB↑，AB>SB。 肾脏代偿调节后SB ↑ 、BB↑,BE正值↑。 SB BB BE H2CO3 HCO3 － pH ∝ AB PaCO2

68 举 例 pH 7.34，HCO3- 31mmol/L，PaCO2 60mmHg pH↓，PaCO2 ↑
举 例 pH 7.34，HCO3- 31mmol/L，PaCO2 60mmHg pH↓，PaCO2 ↑ HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3 =24+0.4×(60-40) ±3=28~35mmHg 呼吸性酸中毒

69 （三）对机体的影响 中枢神经系统 CO2 麻醉 CNS系统改变更明显—肺性脑病 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 HCO3 pH↓
－ pH↓

70 心血管系统功能改变 心律失常 心肌收缩力减弱  血管扩张，促进休克发生 同代酸

71 （四）防治原则 病因治疗 改善肺泡通气是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免代碱、呼碱。
适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。 碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM） 维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。

72 (metabolic alkalosis)
三、代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 定义：血浆HCO3-浓度原发性↑。 （一）原因和机制 根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类： 盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis)

73 呕 吐 1.盐水反应性碱中毒 用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。
酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引 ECF↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 呕 吐 血钾↓ 血氯↓ 代碱维持

74 CO2 H2O H2CO3 呕吐 HCO3 － H+ H+ H+ HCO3 － H2CO3 H+ H+ H+ H+ H+

75 胃 H+ CO2 H2O H+ 呕吐 H+ 肠腔 H+ H+ HCO3- H+ H+ 胰腺分泌 H+ HCO3 H+ HCO3- 代碱
－ H+ H+ H2CO3 HCO3- H+ 代碱

76 低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿 H2O CO2 Na+ H2CO3 H+ HCO3- HCO3- Na+ Cl-↓

77 发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。
2.盐水抵抗性碱中毒 发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。 盐皮质激素过多盐皮质激素过多 钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。 缺钾 低钾时，H+移入细胞内。 肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。 碱性物质摄入过多

78 盐皮质激素过多 K+ K+ K+ Na Na+ Na+ HCO3- H+ HCO3- H+ H2CO3 CA CO2 H2O H2O H2O

79 （二）机体的代偿调节 细胞外液缓冲 细胞内外离子交换 肺的代偿调节 肾脏的代偿调节

80 1.细胞外液缓冲 对碱中毒的缓冲调节作用较小 2.细胞内外离子交换 H+-K+交换→低钾血症

81 3.肺的代偿调节 较快，但很有限 + PaCO2↑ — — 呼吸抑制 H+↓ + + 外周化学感受器 PaO2↓

82 4.肾脏的代偿调节 H+-Na+交换↓ 碳酸酐酶活性↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH↑ 排H+↓ H+↓ 排NH4+↓ 谷氨酰胺酶活性↓

83 代谢性碱中毒的判定 血气改变 SB、AB、BB均↑ 、 BE正值↑ PaCO2代偿性↑,AB﹥SB 代偿型 失代偿型 SB BB BE
HCO3-↑ SB、AB、BB均↑ 、 BE正值↑ PaCO2代偿性↑,AB﹥SB 代偿型 失代偿型 SB BB BE H2CO3 HCO3 － pH ∝ AB PaCO2

84 举 例 pH 7.49，HCO3- 36mmol/L，PaCO248mmHg pH↑ ，HCO3-↑
举 例 pH 7.49，HCO3- 36mmol/L，PaCO248mmHg pH↑ ，HCO3-↑ PaCO2=40+0.7×(36-24)±5=48.4±5 代谢性碱中毒

85 （三）对机体的影响 对神经肌肉的影响 中枢神经系统功能紊乱 低钾血症 氧离曲线左移

86 1.中枢神经系统功能紊乱 烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷 GABA转氨酶活性↑ GABA分解↑ H+↓ GABA↓ 兴奋↑
谷氨酸脱羧酶活性↓ GABA生成↓ 氧离曲线左移 Hb不易释出氧 脑组织缺氧加重

87 2.对神经肌肉的影响 血浆pH↑ 血Ca2+↓ 肌肉应激症状 低钾血症 肌麻痹

88 3.低钾血症 肾远曲小管排H+↓ 排K+↑ 碱中毒 低钾血症 细胞内外H+-K+交换 K+进入细胞内

89 （四）防治原则 积极防治原发病，消除病因。 合理用药纠正碱中毒。 氯化物反应性碱中毒
轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。 补钾

90 氯化物抵抗性碱中毒 抗醛固酮药物 补钾 碳酸酐酶抑制剂

91 四、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)
定义：血浆H2CO3浓度原发性↓。 (一）原因与机制 呼碱的基本机制是过度通气。 精神性过度通气 小儿持续哭闹 乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患 机体代谢亢进 高热、甲亢 人工呼吸过度 其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病

92 （二）机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 H+-Na+、H+-K+交换 HCO3--Cl-交换 CO2自红细胞进入血浆

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94 2.肾脏代偿调节 慢性时的代偿机制 泌H+、泌NH4+减弱 HCO3-重吸收减弱

95 呼吸性碱中毒的判定 血气分析: SB BB BE pH ∝ AB PaCO2 PaCO2↓ AB ↓ AB<SB
肾脏代偿后，AB、SB、BB均↓，BE负值↑ SB BB BE H2CO3 HCO3 － pH ∝ AB PaCO2

96 举 例 pH 7.42，HCO3- 19mmol/L，PaCO2 29mmHg pH↑，PaCO2 ↓
举 例 pH 7.42，HCO3- 19mmol/L，PaCO2 29mmHg pH↑，PaCO2 ↓ HCO3-=24+0.5×(29-40)±2.5 =24-5.5±2.5=16~21 慢性呼吸性碱中毒

97 （三）对机体的影响 中枢神经系统 PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动 神经肌肉
血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状 低钾血症 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放

98 碱中毒氧离曲线左移

99 （四）防治原则 以病因治疗为主 必要时吸入含5%CO2的氧混合气 对症处理 反复抽搐→补钙 明显缺钾→补钾 明显缺氧→吸氧

100 常用化验指标的变化 原发改变 继发改变 pH 代酸 HCO3-↓↓ PaCO2↓ ↓ 代碱 HCO3-↑↑ PaCO2↑ ↑

101 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和机体对酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础

102 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 代酸合并呼碱 呼碱合并代碱 代酸合并代碱：诊断主要依靠AG和病史 三重酸碱平衡紊乱

103 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和机体对酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础

104 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理学基础

105 酸碱平衡紊乱判定步骤 根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性 根据代偿公式判断是单一性还是混合性 根据AG判断是否有代谢性酸中毒存在

106 酸碱平衡紊乱代偿公式 代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值 Type Primary changes
Compensation Compensative formular Time for Max. compensation Limits M.Aci [HCO3-]↓↓ PaCO2↓ △PaCO2=△[HCO3-]ⅹ1.2±2 12~24hr 10mmHg M.Alk [HCO3-]↑↑ PaCO2↑ △PaCO2=0.7△[HCO3-]±5 55mmHg R.Aci Acute PaCO2↑↑ [HCO3-]↑ △[HCO3-]=0.1△PaCO2±1.5 Several minutes~4-6hr 30mmol/L Chronic △[HCO3-]=0.35△PaCO2±3 3~5days 45mmol/L R.Alk PaCO2↓↓ [HCO3-]↓ △[HCO3-]=0.2△PaCO2±2.5 18~20mmol/L △[HCO3-]=0.5△PaCO2±2.5 12~15mmol/L 代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值

107 病例一 20岁男性病人,因服下一瓶药片被其家人送入急救室。实验室检查结果：pH为7.35， PaCO2为15mmHg，AB等于8mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol/L。分析该患者所发生的酸碱平衡紊乱类型。

108 病例二 一位20岁糖尿病人恶心、呕吐数日；发热伴呼吸急促8小时，实验室检查结果： pH为7.59， PaCO2为25mmHg，AB等于24mmol/L，血Na+148mmol/L，血Cl-95mmol/L，尿酮体阳性。分析该患者所发生的酸碱平衡紊乱类型。

109 病例三 47岁男性酒精中毒患者，因狂饮两天后剧烈呕吐被送入急救室。自诉1少时前服下大量安定片，感到“非常困”。查体病人呼吸8次/min，反应迟钝。实验室检查结果：pH为7.27， PaCO2为62mmHg，AB等于28mmol/L，血Na+134mmol/L，血Cl-85mmol/L。分析该患者所发生的酸碱平衡紊乱类型。

110 请判断下列病例的酸碱失调状况 pH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- （kPa） (mmol/L) 肾衰、呕吐
入院时 连续呕吐 6天后

111 本章重点 掌握酸碱平衡的正常调节机制，四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；
掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义。

112 THANKS

113 预习 氧的运输 2-3-DPG的生成与分解 氧化磷酸化过程