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第三章 常见症状评估
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概念:机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,致产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热(fever)。
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正常体温和生理变化 正常人体温相对恒定在36~37℃,正常体温在不同的个体间稍有差异,并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。
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发生机制 外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenous pyrogen): 产生并释放内源性致热源 中性嗜酸性粒
1. 致热源性发热 是主要原因, 外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenous pyrogen): 产生并释放内源性致热源 中性嗜酸性粒 细胞单核-吞噬 细胞系统 微生物病原体及其产物 炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物
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发生机制 又称白细胞致热源(leukocytic pyrogen) 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 散热
(2)内源性致热源(endogenous pyrogen): 又称白细胞致热源(leukocytic pyrogen) 血-脑屏障 体温调节中枢 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战 产热 白细胞介素 肿瘤坏死因子 干扰素 发热
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发生机制 2. 非致热源性发热: ①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等;
②引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等; ③引起散热减少的疾病,如心力衰竭、广泛性皮肤病等。
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病 因 1. 感染性发热(infective fever) 各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染,均可引起发热。
病 因 1. 感染性发热(infective fever) 各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染,均可引起发热。 2.非感染性发热(noninfective fever): 无菌性坏死物质吸收;风湿性疾病; 内分泌与代谢障碍;皮肤散热减少; 体温调节功能失常;自主神经功能紊乱
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临床表现 (一)发热的分度 以口腔温度为标准, 1.低热 37.3℃~38℃ 2.中度发热 38.1℃~39℃ 3.高热 39.1℃~41℃
(一)发热的分度 以口腔温度为标准, 1.低热 37.3℃~38℃ 2.中度发热 38.1℃~39℃ 3.高热 39.1℃~41℃ 4.超高热 41℃以上 提示:腋温<口腔温度0.5℃ 肛温>口腔温度0.5℃
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(二)发热的临床过程与特点 : 体温上升期:产热>散热 皮肤苍白、无汗,寒战后体温骤升或缓升 高热期: 产热≈散热(高水平) 体温下降期:散热>产热 多汗、皮肤潮湿,体温可骤降或渐降 高热的后果: 意识改变;小儿高热易出现惊厥;胃肠功能异常;消瘦;口腔炎症;降温时饮水不足可引起脱水,重者可发生休克。
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(三)热型及临床意义 1.稽留热:稽留热(continued fever):体温持续在39℃~40℃以上高水平,达数天或数周,24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎 (图3-1) 2. 弛张热(remittent fever):体温在39℃以上,24小时波动范围超过2℃,但 都在正常水平以上。常见于败血症、风湿 热、重症肺结核及化脓性肺炎等(图3-2)
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热型及临床意义 3.间歇热(intermittent fever):体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降致正常水平,无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图3-3)。 4.回归热(recurrent fever):体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平,数天后体温又骤升,如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病(图3-4)。
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热型及临床意义 5.波状热(undulant fever):体温逐渐上升达39℃或以上,持续数天后又逐渐降至正常水平,数天后体温又渐升,如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图3-5)。 6.不规则热(irregular fever):发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等(图3-6)。
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图3-1稽留热
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图3-2弛张热
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图3-3间歇热
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图3-4回归热
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图3-5波状热
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图3-6不规则热
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护理评估要点 1.起病的缓急发热程度与热型。 2. 发热对人体功能性健康形态的影响,主要: ⑴有无营养与代谢形态的改变;
⑵谵妄、幻觉等意识障碍的发生。 3.诊断、治疗与护理经过。
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相关护理诊断 1. 体温过高:与病原体感染有关;与体温调节中枢功能障碍有关。 2. 体液不足:与体温下降期出汗过多和/或入夜量不足有关。
3.营养失调:低于机体需要量:与长期发热代谢率增高及营养物质摄入不足有关。 4.口腔粘膜改变:与发热所致口腔粘膜干燥有关。 5. 潜在并发症:惊厥;意识障碍
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