第二章 药效学 （pharmacodynamiacs, PD）

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1 第二章 药效学 （pharmacodynamiacs, PD）

2 药效学定义 药物对机体的作用 作用机制 量效关系 临床适应证

3 第一节、药物作用的基本规律

4 1.药物作用 与 药物效应 （drug action） （drug effect）
一、概念和分类 NA 1.药物作用 与 药物效应 （drug action） （drug effect） 原发作用-----→ 机体机能和形态改变 药物作用 -R 血管收缩 血压升高 药物效应

5 2. 药物作用分类 按用药目的 按作用部位 按作用先后顺序 对因治疗 对症治疗 局部作用 吸收作用 原发作用—直接作用 继发作用—间接作用
（1）局部作用（local action）：药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用。如口服硫酸镁在肠道不易吸收而产生导泻作用。 （2）吸收作用（absorptive action）：也称全身作用（general action）或系统作用（systemic action），是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用，如口服地高辛被吸收后产生强心作用。

6 2. 药物作用分类 按作用机制 调节（+、-） 例：阿托品 抗病原体及抗肿瘤 补充不足

7 二、 选择性（selectivity） 定义 原因 意义是药物分类的基础和临床选择用药的依据 药物选择性 应用针对性 不良反应 应用范围 高
较强 较少 较窄 低 较弱 较多 较广 多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。如碘主要作用于甲状腺，对其他器官或组织影响很小，选择性高。但选择性是相对的，只有程度的不同。可以说，临床应用的所用药物，几乎没有一个能产生绝对的选择作用。选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，作用广泛，应用时针对性不强，副作用常较多。如阿托品对心脏、血管、胃肠道平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，作用较广泛。临床用药应尽可能用选择性高的药物。但也有例外，如致病菌感染患者当病原体诊断未明，或存在多种致病菌混合感染时，选择广谱抗菌药有其优点。 相关因素 药物化学结构 机体组织结构及生化功能 药物与机体作用（分布、与受体结合、敏感性） 意义 选择性是相对的，与剂量密切相关

8 选 择 性 (Selectivity) 阿托品 M Block Glands Eye Smooth muscle Heart
Blood vessel CNS 阿托品 M (Atropine) Block

9 三、量效关系 （dose-effect relashionship）
规律 多数药物在一定范围内剂量↑→药理效应↑ 特点 从量的角度

10 1. 剂量（dose）----一般关系 定义——一般指药物每天的用量。 决定血药浓度和药理效应的主要因素。 最大有效量（极量）☆ 常用量☆

11 剂量与作用关系示意图 效应 剂量 中毒量 常用量 （治疗量） 无效量 最小有效量（阈剂量） 最大有效量（极量） 最小中毒量 最小致死量
致死作用 中毒作用 有效作用 中毒量 常用量 （治疗量） 无效量 最小有效量（阈剂量） 最大有效量（极量） 最小中毒量 最小致死量 致死量

12 量效曲线 （1）量反应量效曲线 （2）质反应量效曲线

13 （1）量反应 曲线 意义 四个特征性变量 评价药物的效应强弱 强度（效价）☆ 、效能☆ 量效变化速度 差异 决定效应的要素是剂量
如：HR、BP、尿量、呼吸、血糖 四个特征性变量 强度（效价）☆ 、效能☆ 量效变化速度 差异 决定效应的要素是剂量

14 个体差异 效能 量效变化速度 强度

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16 药物的强度（效价）☆和效能☆ 强度 表示药物达到一定效应时所需要的剂量。 药物间比较时，是指在等效时的量—效关系曲线横坐标上各药的剂量。剂量越小，强度越大。 效能 是表示药物的最大效应，纵坐标上最大治疗量时的效应。 强度和效能的概念有明显不同，如图2-3所示，环戊氯噻嗪、氢氯噻嗪和呋塞米都是利尿剂，三药的等效剂量分别为0.6、30及90mg；强度之比为1：0.02：0.0067；经测量得知，前二药的最大效应只能达到每日排钠150mmol，而后者的每日排钠可达到250mmol。说明前二者的强度较高，分别约为后者的50倍和3倍。而每日的最大排钠量后者大于前两者，表明呋塞米的效能高于氢氯噻嗪和环戊氯噻嗪。由此可见，药物的强度和效能不一定一致。在临床应用时，需对同类药中各药的效价和效能应进行综合考虑和比较。强度高的药物用量小，而效能高的药物效应强，各有特点。一般说来，药物的效能更为重要，因为效能高的药物比效能低的药物可取得更强的治疗效果。当然药物的价值除了效价和效能之外，还必须结合其安全范围进行综合分析，才能作出科学评价。 强度：环戊噻嗪>氢氯噻嗪>呋塞米 效能：呋塞米最大

17 （2）质反应 曲线 意义 评价效应或毒性的大小 半数有效量（ED50） 半数致死量（LD50） 决定效应的因素主要是个体反应差异性 质反应
意义 评价效应或毒性的大小 半数有效量（ED50） 半数致死量（LD50） 决定效应的因素主要是个体反应差异性 质反应 药物效应强弱以全或无即阳性或阴性表示 如：死亡，惊厥，催眠

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19 量效曲线表示药物效应随着剂量的变化而变化。此处，药物效应可以是治疗作用、毒性反应或致死反应。由于质反应S曲线也呈中间部分50%效应处斜率最大，效应随剂量的改变也最快，其相应的剂量称作半数效应量。如效应为疗效，则称为半数有效量（median effective dose，ED50）；如效应为中毒反应，则为半数中毒剂量（median toxic dose，TD50）；如效应为死亡，则为半数致死量（median lethal dose，LD50）。

20 药物安全性指标 治疗指数☆（T I） 安全范围 最小有效量到中毒量的距离。 安全指数（SI） LD1/ED99。
效应 死亡 治疗指数 药物安全性指标 治疗指数☆（T I） TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 安全范围 最小有效量到中毒量的距离。 安全指数（SI） LD1/ED99。 TI、安全范围、SI 值越大，则药物越安全。

21 但仅用治疗指数评价药物的安全性存在一定缺陷。如图2－5所示，A，B两药的治疗指数相同，但实际上A药比B药安全。因为A药在95%和99%有效量时，即ED95和ED99时没有动物死亡；而B药在ED95和ED99时分别有10%和20%的动物死亡。因此，如结合安全指数（safety index，SI）和安全界限（safety margin）评价药物的安全性更好。安全指数=LD5/ED95；安全界限=（LD1-ED99）/ ED99×100%

22 四、构效关系 R—

23 第二节 药物的不良反应

24 药物作用 两重性（dualism） 治疗作用 不良反应 对机体不利、不符用药目的 调节 抗病原体及抗肿瘤 补充(替代) 副作用☆ 毒性反应☆
变态反应☆ 后遗效应☆ 继发反应 特异质反应 药物依赖性 由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗目的无关的作用有时会引起对患者不利的反应。凡符合用药目的或能达到防治效果的作用称为治疗作用（therapeutic action）；凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用称为不良反应（adverse reaction）。药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应，这称为药物作用的两重性。

25 历史上的教训 氯仿麻醉 1935 二硝基酚减肥 1959 反应停事件 麻醉的历史
　　早在150多年以前，只有相当少的手术能够进行，在现在看来非常容易治疗的疾病如阑尾炎，在当时都是致命的。手术时须将病人牢牢地捆在床上或由几个人按住，手术才能进行，因为病人可能因为剧痛而拼命挣扎。一些杰出的医学家经过不懈的努力，终开麻醉之先河。1842年，佐治亚的Crawford医生第一次使用乙醚麻醉使病人手术当中解除了痛苦；1844年，Horace wells医生展示了用笑气麻醉进行牙科手术；1846年，Williom Morton医生使用乙醚麻醉震惊了麻省总医院的医生们。很快笑气、氯仿、乙醚等麻醉药物广泛用于解除手术病人的痛苦，使手术治疗疾病时更为人道。麻醉学逐渐在世界范围内广泛应用。 减肥药二硝基酚引起白内障：1935年前后，在欧美、巴西等地将可加速动物新陈代谢的药物二硝基酚作为减肥药广泛用于临床，甚至不经医生处方亦可在药店购买。结果使青年肥胖女患白内障者大大增加，患者均曾服用减肥药二硝基酚，并伴有皮疹、皮肤发黄、白细胞降低及大汗淋漓等不良反应。白内障患者人数随着二硝基酚销售量加大而增多，1935年春至1937年前后报告177例，其中死亡9例，并报告有1％有失明危险。当1937年禁用二硝基酚后，欧美各国的白内障患者则逐渐减少。 己烯雌酚引起少女阴道癌：应用己烯雌酚治疗先兆流产，可引起子代阴道癌。1971年美国波士顿妇科医师赫伯斯特等在不到两年时间就收集到8～25岁的91例阴道癌患者中，其母亲在孕期服用己烯雌酚的有49例，并发现己烯雌酚引起阴道癌的不良反应可延迟至13～22年以后在子代表现出来。 反应停致畸胎：反应停又名酞胺哌啶酮(Thalido-mide，沙利度胺)，是20世纪50年代后期西德、英国等推荐的安定药和催眠药，于1960年前后又被作为治疗妊娠呕吐药物。推荐使用不久，即有短肢缺指、伴有心脏、胃肠道、泌尿道、生殖器官及耳异常畸形儿降生。汉堡大学医院儿科1959年发现1例，1960年发现30例，1961年发现154例，西德共有6000～8000例。欧洲各国、澳大利亚、加拿大、拉美及非洲各国和日本(约100例)等均发现过这种"海豹肢畸形儿"，各国畸形儿发生率与反应停销售量呈正比关系，成为20世纪最大的药物灾难。同时还发现反应停可引起多发性神经炎等不良反应，据报道至1961年止反应停引起的多发性神经炎约1300例。在一些药品管理制度比较严格的国家，如美国、法国、捷克和东德等等没有批准沙利度胺在本国销售，因而没有发生大规模不良反应的流行。

26 氯仿(CHCL3)应用历史及其肝毒性 * 注：* 证实CHCL3具有毒性后仍继续延用了半个世纪

27 反应停致畸胎：反应停于1960年前后又被作为治疗妊娠呕吐药物。推荐使用不久，即有短肢缺指、伴有心脏、胃肠道、泌尿道、生殖器官及耳异常畸形儿降生。汉堡大学医院儿科1959年发现1例，1960年发现30例，1961年发现154例，西德共有6000～8000例。欧洲各国、澳大利亚、加拿大、拉美及非洲各国和日本(约100例)等均发现过这种"海豹肢畸形儿"，各国畸形儿发生率与反应停销售量呈正比关系，成为20世纪最大的药物灾难。 在攻击现代医学的文章中，“反应停”是最常被提及的一个代表邪恶的名字。这种在50多年前草率上市、仅仅过了4年就撤回的药物，至今还让现代医学蒙羞。事件引起的波澜，使事实本身受到了有意无意的歪曲，我曾见到有人撰文，以“反应停”事件为例攻击美国食品药物管理局（FDA），不知FDA正是这一事件中的英雄。 　　“反应停”是在1953年由一家德国公司作为抗生素合成的，合成后发现它并无抗生素活性，却有镇静作用，于是在1957年作为镇静催眠剂上市。厂商吹嘘它没有任何副作用，不会上瘾，胜过了市场上所有安眠药。对孕妇也十分安全，可用于治疗晨吐、恶心等妊娠反应，是“孕妇的理想选择”（当时的广告语）。“反应停”很快风靡欧洲各国和加拿大，据说光是联邦德国一个月就卖出了一吨。但是在进入美国时，却遇到了麻烦。 　　美国一家小制药公司梅里尔公司获得“反应停”的经销权，于1960年向FDA提出上市销售的申请。当时刚到FDA任职的弗兰西斯·凯尔西负责审批该项申请。她注意到，“反应停”对人有非常好的催眠作用，但是在动物试验中，催眠效果却不明显，这是否意味着人和动物对这种药物有不同的药理反应呢？有关该药的安全性评估几乎都来自动物试验，是不是靠不住呢？ 　　凯尔西注意到，有医学报告说该药有引发神经炎的副作用，有些服用该药的患者会感到手指刺痛。她因此怀疑该药会对孕妇有副作用，影响胎儿发育。梅里尔公司答复说，他们已研究了该药对怀孕大鼠和孕妇的影响，未发现有问题。但是凯尔西坚持要有更多的研究数据，这引起了梅里尔公司的不满，对她横加指责和施加压力。 正当双方扯皮时，澳大利亚产科医生威廉·麦克布里德在英国《柳叶刀》杂志上报告“反应停”能导致婴儿畸形。在麦克布里德接生的产妇中，有许多人产下的婴儿患有一种以前很罕见的畸形症状———海豹肢症，四肢发育不全，短得就像海豹的鳍足。这些产妇都曾经服用过“反应停”。实际上，这时候在欧洲和加拿大已经发现了8000多名海豹肢症婴儿，麦克布里德第一个把他们和“反应停”联系起来。从1961年11月起，“反应停”在世界各国陆续被强制撤回，梅里尔公司也撤回了申请。经过长时间的法律较量，研发“反应停”的德国公司同意赔偿受害者的损失，被迫倒闭。 　　梅里尔公司在申请前的确研究过“反应停”对怀孕大鼠和孕妇的影响。人们后来才知道，大鼠和人不一样，体内缺少一种把“反应停”转化成有害异构体的酶，不会引起畸胎。“反应停”的副作用则发生于怀孕初期（怀孕前三个月），即婴儿四肢形成的时期，梅里尔公司所试验的孕妇都是怀孕后期的。

28 1.副作用（side reaction） 定义 治疗量、危害较轻，可恢复 可预知和预防 由药物选择性低造成、与治疗作用可相互转化 例：阿托品

29 阿 托 品 (Atropine) 口干 唾液分泌 扩瞳 抑制瞳孔括约肌 心率 解除迷走神经对心脏的抑制 解痉 内脏平滑肌松弛
M受体阻断药 心率 解除迷走神经对心脏的抑制 解痉 内脏平滑肌松弛

30 2.毒性反应（toxic reaction） 定义 原因 是指药物使机体产生病理变化的损害性反应。 用药过多（剂量过大，用药时间过久）
危害程度（严重） 急毒 慢毒（包括三致） 己烯雌酚引起少女阴道癌：应用己烯雌酚治疗先兆流产，可引起子代阴道癌。1971年美国波士顿妇科医师赫伯斯特等在不到两年时间就收集到8～25岁的91例阴道癌患者中，其母亲在孕期服用己烯雌酚的有49例，并发现己烯雌酚引起阴道癌的不良反应可延迟至13～22年以后在子代表现出来。

31 3.变态反应（过敏反应） （allergic reaction，anaphylaxis）
免疫异常，与剂量大小无关 危害程度（轻或重） 是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。这种反应只发生在少数过敏体质的患者，且与该药的作用、使用剂量及疗程无关，在远远低于治疗量时也可发生严重反应。变态反应通常分为四种类型，即过敏反应（hypersensitive reaction）、溶细胞反应、免疫复合物反应、迟发型变态反应。临床表现有药热、皮疹、哮喘、溶血性贫血、类风湿性关节炎等，严重时也可引起休克。

32 4. 后遗效应 残存效应 5. 继发反应（治疗矛盾）二重感染 6. 特异质反应 特别敏感或特殊反应，遗传异常
4. 后遗效应 残存效应 例：巴比妥类“宿醉” 5. 继发反应（治疗矛盾）二重感染 6. 特异质反应 特别敏感或特殊反应，遗传异常 7. 药物依赖性 生理（成瘾性） 精神（习惯性） 特异质反应 是指少数患者对某些药物特别敏感，产生的作用性质也可能与常人不同。 其反应与药物的固有药理作用相关，严重程度与剂量成正比。现认为，这是一类先天性遗传异常所致的反应。如先天性血浆胆碱酯酶缺乏者对骨骼肌松弛药可产生呼吸肌麻痹、严重窒息的特异质反应。

33 药物即毒物，利弊并存， 必须权衡，正确应用

34 第三节、药物的作用机制 药物的作用机制（作用原理） 何处（作用部位） 如何作用 分类 受体机制 非受体机制

35 一、受体机制 （一）受体研究的起源 1878 Langley 提出 1909 Ehilich提出锁与钥匙模型 1933 Clork受体学说
受体的假设是在1878 年Langley 首先提出的，用存在“受体物质”（receptive substance）来解释阿托品和毛果芸香碱对猫唾液分泌的影响。1909年Ehrlich提出寄生虫体内含有特殊的受体，能与药物结合，并用锁与钥匙的假设来解释药物作用，即药物与受体的互补关系。此后，众多学者继续进行药物与受体相互作用的研究，并相继提出了有关药物与受体相互作用的几种学说，如占领学说（occupation theory），速率学说（rate theory）、二态模型（two model theory）等。近20年来随着受体分离纯化与克隆技术的发展，大量受体结构被阐明。而今受体研究已成为药理学和分子生物学中取得最有成就的领域之一，这对药物作用机制研究、新药研制乃至生命科学的发展探索产生了积极的促进作用。

36 （二）药物-受体作用学说 1．占领学说 （occupation theory） 2．速率学说（rate theory） 3．二态学说
（two state theory） 或称变构学说 （allostearic theory）

37 （三）受体概念 受体、受点、配体

38 （四）分布 胞膜 胞浆 细胞核

39 （五）受体的特点 特异性 相对 敏感性 饱和性 可逆性
特异性 相对 敏感性 饱和性 可逆性 受体的变异性（multiple-variation）同一受体可分布在不同组织器官，兴奋时产生不同的效应。另外，已发现，多种受体各有不同的亚型。有时一种药物可以和几种不同亚型的受体结合引起效应，甚至与几种不同的受体结合引起效应。

40 （六）药物与受体结合

41 （一）药物与受体结合产生效应的条件 1. 特异性☆ 结合性：亲和力 与受体结合的能力 作用强度 反应性：内在活性 激活受体的能力 效能

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43 1 2 药物与受体的亲和力及其内在活性对量效曲线的影响 1图 A、B、C三药与受体的亲和力（pD2）相等，但内在活性（Emax）不等 2图 A、B、C、D 三药与受体的亲和力（pD2）不等，但内在活性（Emax）相等

44 药物据与受体结合反应分类☆ 药物 亲和力 内在活性 表现 激动药 较强 受体兴奋 拮抗药 较强 无 部分激动药 较强 较弱
竞争性拮抗药 拮抗作用可逆 激动药Emax不变,量效曲线右移 非竞争性拮抗药 拮抗作用不可逆 激动药Emax下降,量效曲线下移 部分激动药 较强 较弱 无激动药：受体弱兴奋 有激动药：阻断，似竞争性 Emax下降,量效曲线右移下移

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48 机制： 拮抗药与受体成强键结合，如共价键，解离速率=0，相当于灭活了部分受体

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50 （八）受体调节 衰减性调节（受体脱敏） 上增性调节（受体增敏） 同种调节 异种调节 （八）受体调节
受体并不是固定不变的，由于经常受到各种生理、病理、药理因素的影响而处于动态平衡，表现在其数量、亲和力及效应力会发生变化。这是由于细胞和受体蛋白都在不断更新，其合成和降解速率不断进行调节，调节方式有增敏和脱敏两种类型。 1．受体脱敏（receptor desensitization） 指长期使用激动药，或受体周围的某种生物活性物质浓度高，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。例如，哮喘患者长期使用β2 受体激动药时，可产生耐受性。如脱敏只涉及受体密度的下降，称之为受体的衰减性调节（down- regulation）。 2．受体增敏（receptor hypersensitization）指长期使用拮抗药，或受体周围的生物活性物质浓度低，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。如长期使用β受体阻滞药普奈洛尔，β受体的敏感性增高，突然停药可出现反跳现象，可诱发高血压、心动过速等。如增敏只涉及受体密度的增高，称之为受体的上增性调节（up-regulation）。 配体作用于特异性受体，使其自身的受体发生变化，称同种调节。如长期应用异丙肾上腺素导致ß肾上腺素受体结合容量下降；若配体作用于特异性受体，对另一种配体的受体产生调节，称异种调节。如β肾上腺素受体可被甲状腺素、糖皮质激素和性激素所调节；M受体可被血管活性肽所调节。同种调节和异种调节的最终结果仍然是受体产生脱敏或增敏。

51 （十）跨膜信息传递的受体分类 门控离子通道受体 G-蛋白耦联受体 酪氨酸激酶受体 细胞内受体

52 4-5个亚单位（肽链）组成，反复4次穿过细胞膜
受体活化 离子通道开放 膜去极化 或超极化

53 肽链，7个-螺旋反复穿过细胞膜 氨基酸组成不同导致配体特异性 细胞内部分有GP结合区

54 配体与细胞外段结合 构型改变 酪氨酸激酶活化 残基磷酸化 激活细胞内蛋白激酶 DNA、RNA合成加速 蛋白合成加速 产生生物学效应

55 Intracellular Mechanism: Steroid
Effect

56 （十一）跨膜信息传递

57 二、药物作用的非受体机制 影响酶 影响离子通道 影响转运 影响代谢 影响免疫 理化反应 导入基因
药物除了与受体结合产生作用外，不少药物并不与受体直接作用也能引起细胞功能的变化。非受体结合的药物作用机制主要有如下几种： 1．影响酶 酶的种类很多，分布极广，几乎参与所有的生命功能，且极易受到各种因素的影响。影响酶的方式如下： （1）抑制：多数药物通过抑制酶活性而产生作用，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶而提高肌张力、奥美拉唑不可逆性抑制胃黏膜H+-K+-ATP酶，使胃酸分泌减少。 （2）激活：尿激酶激活纤溶酶原产生抗血栓作用。 （3）复活：碘解磷定通过复活胆碱酯酶而解救有机磷中毒。 （4）诱导：苯巴比妥诱导肝微粒体酶，使其自身及其他药物的代谢加快。 （5）生成或补充：烟酸是辅酶Ⅰ及Ⅱ的组成部分，有些药物本身就是酶，如胃蛋白酶。 2．影响离子通道 细胞膜上存在着药物直接作用的离子通道（除受体操纵者外），控制Na+、Ca2+、K+、Cl--等离子跨膜转运，影响细胞功能。如局麻药通过抑制Na+通道而产生局麻作用；硝苯地平通过抑制Ca2+通道而产生扩张血管作用。 3．影响转运 许多生理物质如神经递质、激素、代谢物、内在活性物质及无机离子等经常在体内转运，干扰这一环节可以引发明显的药理效应。如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用；麻黄碱促进肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素（递质），产生拟肾上腺素作用；大剂量碘抑制甲状腺素的释放，产生抗甲状腺作用。 4．影响代谢 核酸（DNA、RNA）是控制蛋白质合成及细胞分裂的生命物质，许多抗癌药是通过干扰细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的；磺胺类抗菌药通过抑制细菌体内叶酸的代谢而干扰核酸的合成；许多抗生素（包括喹诺酮类）也是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌作用。有些药物化学结构与正常代谢物质非常相似，掺入细胞代谢过程却往往不能引起正常代谢的生理效应，而导致抑制或阻断代谢的后果，称为伪品掺入（counterfeit incorporation）也称抗代谢药（antimetabolite）。例如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，取代尿嘧啶掺入癌细胞mRNA中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用。 5．影响免疫 如免疫增强药或本身就是抗体的药物（如丙种球蛋白）和免疫抑制药（环孢素）可影响免疫功能发挥作用。 6．理化反应 有些药物通过简单的理化作用，如消毒防腐药使微生物的蛋白质变性，抗酸药中和胃酸，脱水药改变渗透压（如甘露醇高渗液使脑水肿减轻），四乙酸钠钙络合重金属，全麻药扰乱细胞膜脂质结构，局麻药和抗心律失常药稳定细胞膜、阻止动作电位的产生及传导，从而产生药理作用。 7．补充机体缺乏的物质 补充营养以治疗相应缺乏症的药物很多，如铁盐、维生素、多种微量元素等。还有些药物是补充机体缺乏的物质，如胰岛素治疗糖尿病，甲状腺素治疗甲状腺功能低下等。

58 【目的要求】 掌握药物作用的基本规律和药物作用的受体学说。 1.药物作用的类型。 2.药物的基本作用。
3.药物作用的选择性、量效关系（最小有效量、常用量、极量、最小中毒量、治疗指数、半数致死量、半数有效量、强度、效能等）。 4.药物作用的两重性（防治作用与不良反应，副作用、毒性反应、过敏反应、后遗效应等）。 5.药物作用的机制：特异性药物与非特异性药物的作用机制。药物作用的受体学说：受体亲和力和内在活性、受体激动剂、部分受体激动剂、受体拮抗剂的概念。