Gastritis and Peptic Ulcer

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1 Gastritis and Peptic Ulcer
胃炎和消化性溃疡 张掖博爱医院 赵伯元

2 胃炎 Gastritis

3 内 容 定义及分类 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断
内 容 定义及分类 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断 治疗原则

4 定义和分类 胃炎 不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症 急性胃炎 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 慢性胃炎 萎缩性胃炎 （A型，B型） 特殊类型胃炎
化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 特殊类型胃炎

5 急性胃炎 acute gastritis

6 定 义 定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运
定 义 定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡

7 临床分类 急性单纯性胃炎（最常见） 急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害） 上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎

8 急性胃黏膜损害 acute gastric mucosal lesion AGML

9 定义和病因 多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害（急性胃粘膜病变）
急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorragic gastritis） 药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等 应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素 应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡)

10 诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 诊断 症状 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎 病史及服药史 内镜检查
消化不良症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭 病史及服药史 内镜检查 鉴别诊断 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎

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12 防治原则 预防性服用抑酸药（PPI）或粘膜保护剂（米索前列醇） 消除病因，治疗原发病，停用相应药物，或换用（COX-2抑制剂）
保护胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖铝，枸橼酸铋钾 对症治疗：止血

13 慢性胃炎 chronic gastritis

14 慢性胃炎（chronic gastritis）
定 义 慢性胃炎（chronic gastritis） 胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生

15 病因和发病机制 十二指肠胃反流 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因 胆汁反流性胃炎 其它因素 自身免疫
吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良 残胃炎 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因 自身免疫 壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA） IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍 常见于A型胃炎

16 分类 2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法 胃肠病学，2006，11:674-684
结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类 胃肠病学，2006，11:

17 分类 根据慢性胃炎病理特点分类 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 慢性胃炎 萎缩性胃炎 （A型，B型） 化学性胃炎 特殊类型胃炎 放射性胃炎
淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 特殊类型胃炎 胃肠病学，2006，11:

18 分类－根据病理 胃炎类型 病因 胃炎同义词 浅表性 H. Pylori 其他因素? 非萎缩性胃炎 萎缩性 自身免疫性 自身免疫
A型胃炎，萎缩弥漫性胃体性，恶性贫血相关性 多灶性萎缩性 （萎缩性全胃炎） 饮食因素 环境因素？ B型胃炎（胃窦受累为主） 弥漫胃窦萎缩性 胃肠病学，2006，11:

19 分类－根据组织学 2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分 胃肠病学，2006，11:

20 病理学特点 慢性非萎缩性（浅表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）
炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层 腺体完整无损 炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞 固有层充血水肿、出血

21 病理学特点 慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis） 炎症向深处发展累及腺区 腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄
随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力

22 病理学特点 肠上皮化生（intestinal metaplasia） 胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞
假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件

23 病理学特点 非典型增生（dysplasia） 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子
增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生 上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生 细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多 黏膜结构紊乱 重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子

24 病理学特点 Correa模式 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠化生 非典型增生 胃癌
以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩 胃癌

25 临床表现 部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心 常见病 男性略多于女性
A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常 常见病 男性略多于女性 任何年龄均可发病 发病率随年龄增加

26 实验室检查和特殊检查 血清学检查 VitB12测定 胃液分析（胃酸分泌） Hp检查（见溃疡章节）
A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低 B型胃炎：胃泌素下降 VitB12测定 胃液分析（胃酸分泌） 浅表性胃炎：正常或偏高 萎缩性胃炎：偏低 Hp检查（见溃疡章节）

27 特殊检查－胃镜 胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出血、萎缩
内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果

28 诊断及鉴别诊断 1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查， 确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查 2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定
怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验 3.慢性胃炎无特异性症状，应与症状不典 型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别

29 治疗 目的 缓解症状 改善胃粘膜炎症 尽可能针对病因 遵循个体化原则 胃肠病学，2006，11:

30 治疗 以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状 促动力药 胃粘膜损害/症状明显 胃粘膜保护剂 伴胆汁反流 促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂
多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁等 硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等 铝碳酸镁 胃肠病学，2006，11:

31 治疗 胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等症状为主者 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（Hp） 根除Hp－伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hp
抗酸 抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI） 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（Hp） 非甾体类药（NSAID） 酒精 吸烟 炎症致病因子 自由基 胃肠病学，2006，11:

32 治疗及转归 对症治疗 转归 中药治疗 其他 腹胀、早饱：促动力剂 慢性胃炎可持续存在 恶性贫血：注射VitB12
肠化/非典型增生：β胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？ 中药治疗 其他 抗抑郁药、抗焦虑药 转归 慢性胃炎可持续存在 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访 根除幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低 环境因素可能影响慢性胃炎的转归 胃肠病学，2006，11:

33 消化性溃疡 peptic ulcer

34 内容 定义及发病情况 病因和发病机制，幽门螺杆菌 症状和体征 特殊类型的溃疡 实验室检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗

35 定义及发病情况 发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU) 因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名 亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室 10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡 男:女比例3.9～8.5:1 DU:GU比例3:1 DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟

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37 发病机制－损害和防御因素 损害因素 防御因素 黏液 碳酸盐 Hp 磷脂 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流 胆盐 细胞更新 NSAIDs
前列腺素 EGF Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐 NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基 损害因素 胃溃疡－防御因素减弱 十二指肠溃疡－损害因素增强 防御因素

38 发病机制－其他因素 精神因素及其他 遗传因素？ 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 发病有家族性 与血型有关
有溃疡病史的子女较对照组高三倍 与血型有关 GU与DU是基因不同的疾病 GU 胃蛋白酶原II↑ DU 胃蛋白酶原I↑ Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战 精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢 Curling溃疡 Cushing溃疡

39 病因和发病机制 溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer)
NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer) Hp检出率高：DU % GU 70%以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈

40 幽门螺杆菌的发现 人胃黏膜银染 × 1000 1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp

41 Hp相关疾病 慢性胃炎 Chronic gastritis 消化性溃疡 Peptic ulcer 胃 癌 Gastric carcinoma
胃 癌 Gastric carcinoma 胃MALT淋巴瘤 MALT lymphoma

42 Hp的流行病学 幽门螺杆菌 1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子 非溃疡性 消化不良 自然人群 低度恶性胃 MALT淋巴瘤 十二指肠溃疡
胃溃疡 胃癌

43 病因和发病机制 溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成 指导治疗

44 临床表现 症状 典型PU疼痛特点 其它胃肠道症状 NSAIDs溃疡特点 体征 相当于溃疡部位压痛 取决于有无并发症
复发性、周期性、节律性、诱因、缓解 其它胃肠道症状 反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食 NSAIDs溃疡特点 较大、多发 多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%） 体征 相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹 取决于有无并发症 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎

45 特殊类型溃疡 1.无症状性溃疡 ① 无任何症状 ② 因其它疾病检查时发现或出血时 ③ 老年人多见

46 特殊类型溃疡 2.老年人消化性溃疡 ① 临床表现多不典型 ② 疼痛无规律 ③ 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出
④ 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见

47 特殊类型溃疡 3.胃及十二指肠复合溃疡 ① 胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃 活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕）， ② GU多继发于DU
③ 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高

48 特殊类型溃疡 4.幽门管溃疡 Pyloric channel ulcer ① 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 ② 易发生幽门梗阻、出血、穿孔
③ 发生出血不易止血 ④ X线检查易遗漏，诊断依靠内镜

49 特殊类型溃疡 5.十二指肠球后溃疡 ① 夜间痛、背部放射痛更常见 ② 易并发出血 ③ 对药物治疗反应较差
④ X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜 球后有狭窄和水肿时，应特别注意 ⑤ 超越十二指肠第二段者，常提示有胃 液素瘤存在

50 特殊类型溃疡 6.胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Syndrome) ① 非典型部位、难治性、顽固性溃疡
① 非典型部位、难治性、顽固性溃疡 ② 腹泻(diarrhea) 水泻/脂肪泻 （高酸→十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 →脂肪消化困难→脂肪泻） ③ 12小时胃酸﹥1000 ml（正常70 ml） 空腹血清促胃液素> pg /ml （正常﹤100pg/ml） BAO≥15mmol/h MAO ≥ 60mmol/h

51 实验室检查 胃液分析 对PU诊断和鉴别价值不大 对胃泌素瘤有诊断意义 Hp感染检测 治疗前是否存在Hp感染 血清胃泌素（gastrin）测定
  PU尤其DU大于正常，但无诊断意义 Hp感染检测 治疗前是否存在Hp感染 治疗后时是否根除Hp

52 H. Pylori感染的检测方法 尿素呼气实验 粪便抗原实验 血清学检查 实验室检测 胃镜依赖的检测 快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养

53 特殊检查－X线检查 直接征象 — 龛影（诊断溃疡的依据） 间接征象 — 局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹） 十二指肠球部激惹、球变形
禁忌：活动性上消化道出血

54 诊断及鉴别诊断－胃镜及分期 胃镜检查：最直接、最理想 活动期（A期） A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿
愈合期（H期） H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞<溃疡面 H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面 疤痕期（S期） S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜— 红色瘢痕期 S2期：溃疡消失，红色→白色—白色瘢痕期

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56 活动期 愈合期 瘢痕期

57 诊断及鉴别诊断 鉴别诊断 功能性消化不良 肝、胆、胰腺疾病 胃癌

58 并发症 出血(15-25%) 梗阻(2-4%) 穿孔(1-5%) 癌变(<1%)

59 治 疗 目的 一般治疗 抗溃疡治疗（原则） 降低胃内酸度 增加胃粘膜抵抗力 根除幽门螺杆菌 解除症状；促进愈合；防止复发 去除病因
治 疗 一般治疗 去除病因 禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物 饮食疗法 少食多餐，饮食规律化 对症治疗 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合 抗溃疡治疗（原则） 降低胃内酸度 增加胃粘膜抵抗力 根除幽门螺杆菌 目的 解除症状；促进愈合；防止复发

60 降低胃内酸度的药 抗酸药 中和胃酸 抑酸药 抑制壁细胞分泌胃酸 抗胆碱能药：阻断乙酰胆碱受体 H2受体阻断药：阻断H2受体
抗酸药 中和胃酸 抑酸药 抑制壁细胞分泌胃酸 抗胆碱能药：阻断乙酰胆碱受体 H2受体阻断药：阻断H2受体 H+-K+ATP酶抑制药：阻断H+向胃腔内转运

61 降低胃内酸度的药－抗酸药 碳酸氢钠—碱中毒，少用 碳酸钙—酸反跳 氢氧化铝—便秘，长期铝蓄积 氧化镁—腹泻，与③合用可避免各自副作用
碳酸钙—酸反跳 氢氧化铝—便秘，长期铝蓄积 氧化镁—腹泻，与③合用可避免各自副作用 复方制剂：复方胃舒平，胃必治，铝碳酸镁（达喜）

62 应用抗酸药的注意事项 剂型：粉剂、胶剂比片剂好，片剂嚼碎后服用 投药频度：4-6次/日 投药时间：饭后1.5-2小时

63 H2受体阻断药（H2-receptor antagonist）
西咪替丁（cimetidine） mg 泰胃美（tagamet, cimetidine）400mg 雷尼替丁(ranitidine) mg 法莫替丁(famotidine) mg 尼扎替丁(nizatidine) mg 罗沙替丁(roxatidine) mg

64 质子泵抑制剂（proton pump inhibitors, PPI）
奥美拉唑(omeprazole) 洛赛克(losec) mg 兰索拉唑(lansoprazole) 达克普隆(takepron) mg 潘妥拉唑(pantoprazole) mg 雷贝拉唑(rabeprazole) mg 艾索美拉唑(esomeprazole) mg

65 胃黏膜保护剂 胶体铋 硫糖铝 前列腺素 其它：铝碳酸镁，思密达等

66 抗溃疡药物的一般原则及具体用药原则 一般原则 常用 胃溃疡：抑酸药+胃粘膜保护剂 溃疡愈合快 止痛效果好
十二指肠溃疡：抑酸药，可加用粘膜保护 疗程 胃溃疡：6-8周 十二指肠溃疡：4-6周 一般原则 溃疡愈合快 止痛效果好 副作用小 停药后不易复发 用药方便 经济

67 Hp感染的治疗 理想的治疗方案应该包括 Hp 根除率≥90％ 溃疡愈合迅速，症状消失快 病人依从性好 不产生耐药性 疗程短，治疗简便
价格便宜

68 一线方案 Hp感染的治疗（2007，中国） ① PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0）+ C(0.5) Bid×7天
② PPI/RBC（标准剂量）+ M（0.4）+ C(0.5) Bid×7天 ③ PPI（标准剂量）+ B(标准剂量) + A（1.0）+ C(0.5) Bid×7天 ④ PPI（标准剂量）+ B(标准剂量) + M（0.4）+ C(0.5) Bid×7天

69 Hp感染的治疗（2007，中国） 二线方案/补救疗法
PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ M（0.4 ）+ T（ ） Bid×7天 PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ F（0.1 ）+ T（ ） Bid×7天 PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ F（0.1 ）+ A（1.0） Bid×7天 PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ F（0.1 ）+C（0.5） Bid×7天

70 治疗策略 消化性溃疡 Hp阳性 Hp阴性 Hp(-),愈合 Hp(-),未愈 Hp(+),愈或未愈 根除Hp二线治疗 Hp耐药性检测
抑酸、保护胃粘膜治疗 DU: 4-6W GU: 6-8W 根除Hp治疗，治疗溃疡 Hp(-),愈合 Hp(-),未愈 Hp(+),愈或未愈 根除Hp二线治疗 Hp耐药性检测 抑酸治疗 寻找其他原因 治疗策略

71 消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗 治 疗 （三）外科治疗 手术适应征 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻
治 疗 （三）外科治疗   消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗 手术适应征 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡

72 病 例 男性，67岁，腹痛3月，伴纳差 治疗4周，保护胃粘膜合并 查体：左上腹压痛 根除Hp：雷贝拉唑＋A＋C，1周
抑酸（雷贝拉唑）治疗3周

73 思 考 题 1.急性胃黏膜损害的主要病因，临床如何防治？ 2.慢性胃炎的主要病因，临床分型。 3.消化性溃疡临床表现特点。
4.消化性溃疡诊断方法，治疗原则。 5.Hp感染与那些疾病密切相关？ 6. Hp感染诊断方法。 7. Hp根除治疗首选治疗方案。

74 End