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Posture & Motor Control By Nervous System

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Presentation on theme: "Posture & Motor Control By Nervous System"— Presentation transcript:

1 Posture & Motor Control By Nervous System
第五节 神经系统对姿势 和运动的调节 Posture & Motor Control By Nervous System

2 一、脊髓调节运动的基本机制 (Basal mechanism of control by spinal cord )
(一) 脊髓运动机能的机构 (Organization of the spinal cord for motor function)

3 1.脊髓前角运动神经元 (The anterior motoneurons ) ⑴ α运动神经元: ① 大α运动神经元:其轴突支配 梭外肌(位于肌梭外的骨骼肌纤 维)中的快肌纤维。 ② 小α运动神经元:其轴突支配 梭外肌 (extraspindle muscle)中 的慢肌纤维。

4 ③ α运动神经元末梢释放的递质是ACh。 ④ 最后公路(Final common path):α 神经元既接受来自外周(皮肤、肌肉 和关节等)的传入信息,也接受来自 高位中枢(从脑干到大脑皮层的各级 中枢)的下传信息,产生一定的反射 传出冲动,因此α运动神经元是躯 体骨骼肌运动反射的最后公路。

5 ⑵ γ运动神经元: ① 胞体较α运动神经元小。其轴突 支配梭内肌(intraspindle muscle) (位于肌梭内的特化肌纤维)。 ② γ运动神经元兴奋性高,受高位中 枢的下行作用,常有高频持续放电, 以调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。 ③ γ运动神经元末梢释放的递质为ACh。 ⑶ β运动神经元:对梭内,外肌均有支配。

6 2. 运动单位(motor unit): 一个α运动神经元及其所支配的全 部肌纤维所组成的功能单位。运动 单位的大小取决于运动神经元轴突 末梢分支数目。一般是肌肉愈大, 运动单位也愈大。

7 1)大运动单位: 如,一个支配四肢肌肉的运动神经元 可支配的肌纤维数目达2000根。该类 运动单位有利于产生巨大的肌张力。 2)小运动单位: 如,一个支配眼外肌的运动神经元可 支配的肌纤维数目仅6-12根。该类运 动单位有利于肌肉进行精确的运动。

8 一个运动单位所属的肌纤维可以和其他运动单位所属肌纤维交叉分布,这样不仅使其所占的空间范围比该单位肌纤维总截面增大,而且只要有少数神经元活动,在肌肉中产生的张力也是均匀的。

9 (二) 肌牵张反射(Stretch reflex)
1.概念:有神经支配的骨骼肌在受 到外力牵拉时,能反射性地引起 被牵拉的同一肌肉收缩。 2.牵张反射的感受器 — 肌梭 (muscle spindle) ⑴ 适宜刺激:为牵拉刺激,是肌 肉长度变化的感受器,属本体 感受器。功能是发动牵张反射。

10 ⑵ 结构: ① 为附着在梭外肌纤维上的长度为几 mm的梭形感受装置,与梭外肌平行 排列呈并联关系; ② 肌梭外层为一结缔组织囊,囊内有 根梭内肌纤维;梭内肌收缩成 分位于纤维两端,感受装置位于其 中间部,两者呈串联关系;当收缩 成分收缩时,感受装置对牵拉刺激 敏感性将提高;

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12 ③ 梭内肌纤维的分类: A.核袋纤维(nuclear bag fiber):细胞 核集中于中央;感受快速牵拉刺激 (动态牵拉); B.核链纤维(nuclear chain fiber):细 胞核分散;感受缓慢持久的牵拉刺 激(静态牵拉);

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14 ④ 肌梭的传入和传出神经: A.传入神经: Ⅰa类(12-20μm):以螺旋末梢 缠绕在核袋和核链纤维的感 受装置部位; Ⅱ类(4-12μm):以花枝样末梢 缠绕在核链纤维的感受装置 部位;

15 B.传出神经: α运动神经元发出的α传出纤维 (12-20μm)支配梭外肌; γ运动神经元发出的γ传出纤维 (2-6μm)支配梭内肌。 β运动神经元支配梭外肌和梭内肌;

16 3.牵张反射的反射弧: 肌肉受到外力牵拉→肌梭中间感受 装置被拉长而兴奋→冲动沿Ⅰa 或 Ⅱ类神经纤维传入→进入脊髓→脊 髓前角α运动神经元兴奋→α传出 纤维发放冲动 → 被牵拉的梭外肌 收缩。

17 4.控制牵张反射强度的牵张感受装置 — 腱器官(tendon organ) ⑴ 适宜刺激:也为牵拉刺激,是肌肉 张力变化的感受装置。不能发动牵 张反射,但其在牵张反射中具有控 制牵张反射强度的作用,避免被牵 拉的肌肉受到过度牵拉损伤。

18 ⑵ 结构和功能特点: ① 分布于肌腱胶原纤维之间,与 梭外肌纤维呈串联关系; ② 传入神经肌为直径较细(12μm) 的Ⅰb 类纤维; ③ 对肌肉张力变化敏感:

19 A.当梭外肌纤维发生等长收缩(长度不 变,张力↑):腱器官的传入冲动频 率↑,肌梭的传入冲动不变; B.当梭外肌纤维发生等张收缩(长度↓ 张力不变):腱器官的传入冲动频率 不变,肌梭的传入冲动↓; C.当肌肉受到被动牵拉时(长度、张力 均↑):腱器官和肌梭的传入冲动频 率均↑;

20 ④ 腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运 动神经元起抑制作用; 肌梭的传入冲动对对同一肌肉的α运 动神经元起兴奋作用; 因此,当肌肉受到外力牵拉→首先兴奋肌梭→发动牵张反射→被牵拉的肌肉收缩→牵拉力量进一步↑→腱器官兴奋→α运动神经元抑制→α传出纤维发放冲动↓ →牵张反射受到抑制,避免被牵拉的肌肉受到损伤。

21 5.牵张反射的分类: 分腱反射(tendon reflex)和肌紧张 (muscle tonus)两类。 ⑴腱反射:快速牵拉肌腱时发生的 牵张反射。又称为位相性牵张反 射(Phasic Stretch reflex)。 如膝反射、跟腱反射、肱二头肌 和肱三头肌反射等。

22 ① 感受器是肌梭; ② 传入神经纤维是Ⅰa 类; ③ 中枢在脊髓前角; ④ 效应器是骨骼肌收缩较快的快肌纤 维成分; ⑤ 反射的潜伏期短(约0.7ms),因而 是单突触反射,即传入纤维直接与 α运动神经元形成突触联系。

23 ⑥ 扣击肌腱时,肌肉内的肌梭同时受到 牵拉,同时发动牵张反射,所以肌肉 收缩是被牵拉肌肉全部肌纤维的一次 性同步收缩,表现出明显动作。 ⑦ 腱反射的临床意义:了解神经系统的 功能状态。腱反射减弱或消退,提示 反射弧某一环节的损害或中断;腱反 射亢进,提示高位中枢病变。

24 ⑵ 肌紧张:缓慢持续牵拉肌腱时发生 的牵张反射。又称为紧张性牵张反 射(Tonic Stretch reflex)。 如人体直立时,由于头部及支持体 重的关节受到重力作用而趋于弯曲, 从而牵拉骶棘肌等抗重力肌,反射 性地使被牵拉的抗重力肌收缩,以 维持直立姿势。

25 ① 感受器也是肌梭; ② 传入神经为Ⅰa 、Ⅱ类纤维; ③ 效应器是骨骼肌收缩较慢的慢肌纤 维成分; ④ 反射所经过的突触传递不止一个, 是多突触反射;

26 ⑤ 肌紧张的反射收缩力量并不大,只 是对抗肌肉被牵拉,表现为同一肌 肉的不同运动单位的交替收缩,因 而无明显动作。肌紧张能持久地进 行而不易发生疲劳。 ⑥ 肌紧张的生理意义: 肌紧张是维持躯体姿势的最基本的 反射活动,是姿势反射的基础,因 而肌紧张对于维持站立姿势是必不 可少的。

27 6.脊髓牵张反射的特点: ⑴ 牵张反射虽然主要是使被牵拉肌肉 收缩,但同一关节的协同肌也能发 生兴奋,而同一关节的拮抗肌受到 抑制( 交互抑制),但其他关节的 肌肉不受影响; ⑵ 伸肌和屈肌都有牵张反射,但脊髓 的牵张反射主要表现在伸肌。屈肌 的牵张反射不明显,而是表现为屈 肌的拮抗肌(伸肌)的抑制。

28 二、姿势和运动调节系统的功能 (Function of the system that controls the Posture & Motor) (一)脊髓的整合功能 (Integrated function of the spinal cord) 1.脊休克 (Spinal shock)

29 ⑴ 脊动物:在颈髓第五节水平以下切 断脊髓,仅保持膈神经对膈肌的支 配,以维持呼吸。这种脊髓与高位 中枢离断的动物称为脊动物。 ⑵ 脊休克:与高位中枢离断的脊髓, 断面以下暂时丧失反射活动的能力, 进入无反应状态。

30 ⑶ 脊休克的表现:断面下发生: ① 骨骼肌紧张性↓,甚至消失; ② 血压↓ ③ 外周血管扩张; ④ 发汗反射不出现; ⑤ 粪、尿积聚。

31 ⑷ 脊休克的恢复: 脊休克后,一些以脊髓为中枢的基 本反射可逐渐恢复,其快慢与下列 因素有关: ① 动物种族进化程度: 蛙——几分钟; 犬——数天; 人——数周乃至数月;

32 ② 反射对高位中枢的依赖程度: A.较简单、原始的反射先恢复:如, 屈肌反射、腱反射等; B.较复杂的反射逐渐恢复:如,对 侧伸肌反射、搔爬反射等;内脏 反射可部分恢复,如血压逐渐上 升到一定水平,动物具有一定的 排便、排尿能力; C.反射恢复后:有些反射比正常时 有增强和扩散。如屈肌反射、发 汗反射;

33 ⑸ 脊休克的原因: ① 不是损伤本身引起的,因再次损伤 不产生脊休克; ② 是由于脊髓突然失去高位中枢调节 (从大脑皮层到低位脑干的下行纤维 对脊髓的控制作用)的结果。

34 ⑹ 脊休克的产生和恢复说明: ① 脊髓是某些低级反射的初级中枢; ② 正常时脊髓受高位中枢的调节:

35 高位中枢对脊髓有易化和抑制两种作用: A.脊休克恢复后,伸肌反射减弱,说明 正常时高位中枢对脊髓有易化作用; B.脊休克恢复后,屈肌反射、发汗反射 增强,说明正常时高位中枢对脊髓有 抑制作用;

36 *:对临床康复医学的指导意义: 脊髓离断后,屈肌反射增强,伸肌反 射减弱,截瘫患者不能站立。所以截 瘫患者的康复训练:一方面,要锻炼 伸肌,以发展伸肌反射,使伸肌具有 足够的紧张性,使下肢能伸直,以便 拄拐行走;另一方面,要发挥未瘫痪 肌肉(特别是受断面水平以上的神经 支配、且附着与骨盆的肌肉,如背阔 肌等)的作用,以便拄拐行走时摆动 骨盆。

37 2.脊髓对姿势的调节 — 脊髓反射 Regulation of posture by the spinal cord — Spinal reflexes 除了肌紧张反射外,脊髓还能通过完 成其他反射来维持和调节姿势。

38 ⑴ 屈肌反射和对侧伸肌反射 Flexor reflex & Crossed-extension reflex
①屈肌反射:脊动物皮肤受到伤害性刺 激时,受刺激一侧的肢体出现屈曲 反应,关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。 意义:对机体具有保护性作用。

39 ②对侧伸肌反射 : 在屈肌反的基础上,刺激强度加大, 则在同肢体屈曲的基础上,出现对 侧肢体的伸直。 意义:在身体失衡时,支持体重,维 持身体平衡。

40 *:巴宾斯基征(Babinski sign):检查方 法为被检者下肢伸直,检查者轻划足底 外侧。阳性反应为拇趾背屈,其他四趾 外展呈扇形散开。提示锥体束(皮质脊 髓束)受损。本质上是屈肌反射,因为 刺激加强时,还可伴有踝、膝、髋关节 屈曲。正常时屈肌反射受到抑制,不表 现出来。婴儿由于锥体束发育不完全可 出现阳性;成人在深睡和麻醉状态下, 也可出现。

41 ⑵ 节间反射 Intersegmental reflex:
脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近 上下节段的神经元发生联系,通过上 下节段之间神经元的协同活动所进行 的一种反射活动。如搔爬反射。

42 (二) 脑干对肌紧张和姿势的调节 Regulation of muscle tinus &posture by the brain stem
1. 脑干对肌紧张的调节 ⑴去大脑僵直 Decerebrate rigidity

43 ① 去大脑僵直的表现:在中脑上、下丘 之间切断脑干的动物为去大脑动物。 去大脑僵直现象:四肢伸直,坚硬如
柱,头尾昂起,脊柱挺硬。

44 ② 去大脑僵直的本质: 切断相应的脊髓背根,消除肌梭的传 入冲动后,该僵直消失,表明: 去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础 上发展起来的,是一种过强的牵张反 射,是伸肌的紧张性亢进。

45 ⑵ 去大脑僵直的产生机制 Machanism of decerebrate rigidity 是脑干对肌紧张的调节(抑制区和易 化区活动)不平衡的结果。 ①脑干网状结构中调节肌紧张的抑制 区和易化区。

46 A.抑制区 Inhibitory area:较小,位于 延髓网状结构的腹内侧部分。该区 兴奋→去大脑僵直减退;
B.易化区 Facilitatory region: 较大, 位于延髓网状结构的背外侧、脑桥 的被盖、中脑的中央灰质及被盖。 该区兴奋→去大脑僵直增强。 ② 脑干以外高位中枢对抑制区和易化区 的始动作用

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48 A.抑制区 B.易化区 大脑皮层运动区 γ运动神经元 延网的抑制区 网状脊髓束 肌紧张 减弱 纹状体(尾核) 小脑前叶蚓部
←大脑皮层等三部位可抑制易化区 B.易化区 网状结构易化区 前庭核 → 前庭脊束 →α运动神经元→肌紧张↑ 小脑前 叶两侧 →网状脊髓束→γ运动神经元→肌紧张↑

49 ⑶ 去大脑僵直的临床表现: 去大脑僵直是抗重力肌的肌紧张明显 增强,由于人体是直立的,所以抗重 力肌在上肢是屈肌;在下肢是伸肌。

50 ① 去皮层僵直 decorticate rigidity: 如蝶鞍囊肿,使皮层 与皮层下失去联系时: A.仰卧,头部姿 势正常时:双 下肢伸肌僵直, 双上肢呈半屈 曲状态;

51 B.仰卧,头部 转向一侧时: 双下肢伸肌 僵直,下颏 所指侧上肢 僵直,而对 侧上肢呈半 屈曲状态;

52 ② 去大脑僵直: 如在中脑发生损伤、缺 血或炎症等疾患时,患 者表现出:头后仰,上 下肢僵硬,上臂内旋, 手指屈曲倒勾。出现去 大脑僵直表明病变侵袭 到脑干,是预后不良的 信号。

53 ⑷ γ僵直与α僵直:从牵张反射机制来 分,僵直可分为两种: ① γ僵直(γ- rigidity):高位中枢的 下行始动作用,首先提高γ运动 神经元的兴奋性,使肌梭的传入 冲动增多,转而增强α运动神经 元的活动而出现的僵直。 经典的去大脑僵直属于γ僵直, 因切断脊髓背根,该僵直消失。 γ僵直是通过网状脊髓束实现的。

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55 ② α僵直(α- rigidity): 高位中枢的下行始动作用,直接或 间接通过中间神经元提高α运动神 经元的而出现的僵直。 在上述切断背根的去大脑动物,再 切除小脑前叶,僵直又出现,此僵 直为α僵直,因背根已切断不可能 出现僵直γ僵直,但如再切断第Ⅷ 对脑神经,僵直将再次消失。 α僵直是通过前庭脊髓束实现的。

56 2.脑干对姿势的调节 Regulation of posture by the brain stem
姿势反射 Postural reflex:中 枢神经系统通过调节骨骼肌的紧 张度或产生相应的运动,以保持 或改正身体在空间姿势的反射。 姿势反射分为:状态反射、翻正 反射等。

57 ① 迷路紧张反射 Tonic labyrinthine reflex:
椭圆囊和球囊的囊斑上的毛细胞纤 毛,受重力作用而倒向不同所产生 的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反 射性调节。反射中枢在前庭核。 A.去大脑动物,仰卧时,伸肌紧 张性↑ B.去大脑动物,俯卧时,伸肌紧 张性↓

58 ② 颈紧张反射(Tonic neck reflex):
颈部扭曲时,颈上部椎关节韧带和肌 肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉 紧张性的反射性调节。 A.头转向一侧时:下颏所指一侧的伸 肌紧张性增强;

59 B.头前俯时:前肢伸肌紧张性降低,后肢伸肌紧张性增强;
C.头后仰时:前肢伸肌紧张性增强,后肢伸肌紧张性降低;

60 ⑵ 翻正反射(Righting reflex)

61 Function of the basal ganglia 1.基底神经节的结构:
(三)基底神经节的功能 Function of the basal ganglia 1.基底神经节的结构: 尾核 壳核 纹状体 苍白球(旧纹状体) 丘脑底核 红核 黑质 新纹状体 基底神经节

62 2.基底神经节的功能: 基底神经节参与: ⑴ 随意运动的产生和稳定的调节; ⑵ 肌紧张的调节; ⑶ 本体感受传入冲动信息的处理; ⑷ 运动的设计和程序的编制;

63 3.与基底神经节有关的疾病: ⑴ 震颤麻痹Paralysis agitans,又称 帕金森病Parkinson’s disease。 该病:运动过少,肌紧张过强。

64 ① 症状: A.全身肌紧张性增高,肌肉强直(呈 铅管样或齿轮样强直); B.随意运动少,动作缓慢; C.表情呆板; D.静止性震颤Static tremor:手呈搓 丸样动作(节律4-6次/s),随意运 动时减轻或停止,入睡后消失。

65 ② 病变部位及病因: A.黑质多巴胺神经元功能受损,证 据如下: a.患者脑内多巴胺含量下降; b.用利血平耗尽动物脑内多巴胺, 动物出现震颤麻痹症状; c.给动物投多巴胺前体L-Dopa, 震颤麻痹症状好转。

66 B.纹状体ACh神经元功能亢进,证据 如下:
a.向苍白球注ACh:对侧肢体症状加 剧; b.向苍白球注Atropine:对侧肢体 症状减退;

67 目前认为,黑质上 行至纹状体的多巴胺 递质系统有抑制纹状 体内ACh 递质系统功 能的作用。黑质病变 使这种抑制被取消, 造成纹状体ACh 功能 亢进,产生症状。

68 静止性震颤的发生可能与丘脑外侧 腹核的功能异常有关。破坏丘脑该区 域或切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤 维,静止性震颤消失。 ③ 治疗:L-Dppa;M受体阻断剂:阿托 品、东莨菪碱或安坦等。

69 ⑵ 舞蹈病 (Chorea) 又称亨廷顿病 (Hutington’s disease) 该病运动过多,肌紧张不全。 ① 症状: A.不自主的上肢和头部舞蹈样动作; B.肌张力降低;

70 ② 病变部位及病因: A.纹状体内ACh和GABA神经元功能受 损,证据如下: a.病理表明,患者纹状体萎缩,但 黑质-纹状体通路完好; b.脑内多巴胺含量正常;

71 B.黑质多巴胺神经元功能相对亢进, 证据如下:
a.利血平耗尽动物脑内多巴胺,动 物症状缓解 b.给动物投多巴胺前体L-Dppa, 症 状加剧;

72 纹状体 ACh和GABA神经 元的活动通过GABA神经 元轴突下行到达黑质, 反馈抑制多巴胺神经元 的活动。由于纹状体内 ACh和 GABA神经元功能 退使这种制被取消,造 成黑质多巴胺神经元功 能相对亢进,产生症状。 ③ 治疗:利血平。

73 (四) 小脑的功能 Function of cerebellum 小脑在维持机体姿势平衡、调 节肌紧张、协调和形成随意运 动中起重要作用。

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75 1.前庭小脑(Vestibulocerebellum):
⑴ 构成:脊髓小脑又称原始小脑、古 小脑,主要由绒球小结叶构成,接 受前庭核传入纤维的投射。 ⑵ 功能:维持姿势的平衡和眼球运动。 调节机体姿势平衡的反射弧: 前庭器官→前庭核→绒球小结叶 →前庭核→脊髓运动神经元→肌肉。

76 ⑶ 功能受损的表现: ① 动物实验: A.切除绒球小结叶的猴:不能保持 身体平衡,站立不稳,只能依墙 角而立,但其他随意运动仍很协 调,能完成进食动作。 B.切除绒球小结叶的犬:不再得运 动病; C.切除绒球小结叶的猫:出现位置 性眼震颤(Positional nystagmus).

77 ② 患者的临床表现: A.平衡障碍:尤其是与前庭联系受累 时,表现为站立或步行时易向病侧 倾斜,摇晃不稳,沿直线行走时更 为明显,但四肢运动仍协调。如, 第四脑室附近的肿瘤压迫绒球小结 叶时。 B.眼球运动异常:尤其是与前庭联系 受累时,可出现双眼来回摆动的震 颤。

78 2.脊髓小脑(Spinocerebellum)
⑴ 构成:由小脑前叶(包括单小叶)、 后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。 ① 前叶:主要接受脊髓小脑束的传 入纤维的投射,其感觉传入冲动 来自肌肉与关节本体感受器;前 叶也接受视觉、听觉的传入信息; ② 后叶中间带区:除接受脊髓小脑 束的传入纤维的投射外,还接受 脑桥纤维的投射。

79 (2) 功能:调节肌紧张;协调随意运动。 ① 前叶:调节肌紧张。对肌紧张既有 抑制作用,也有易化作用,在进化 过程中,抑制作用逐渐减弱,易化 作用逐渐占主导作用。

80 A.前叶蚓部:抑制同侧肌紧张。 蚓部抑制肌紧张的作用是通过延髓网 状结构抑制区实现的。 *:蚓部还参与维持躯体平衡。蚓部病变 发生躯干性共济失调。上蚓部受损易 向前倾倒,下蚓部受损向后倾倒。 B.前叶两侧:易化肌紧张。 加强肌紧张的作用是通过网状结构易 化区实现的。

81 ② 后叶中间带区: A.加强双侧肌紧张(空间分布是正立 的); B.协调随意运动: 由于后叶中间带区还接受脑桥纤 维的投射,并与大脑皮层运动区 之间有皮层—脑桥—小脑环路联 系(具体见皮层小脑),因此在执 行大脑皮层发动的随意运动方面 有重要作用。

82 *:该部分小脑功能受损出现随意运动的 力量、方向及限度方面的紊乱和肌张 力减退,表现有: a.意向性震颤(Intention tremor):肌肉 在运动时抖动而把握不住运动的方向, 指向目标时出现明显震颤。

83 指鼻试验:共济运动障碍者动作笨拙, 接近目标时动作迟缓及(或)手指出 现动作震颤(意向性震颤),指鼻不准, 手指常超过目标或未及目标即停止。 b.协同不能:患者不能协调地进行复 杂的精细动作。 快复轮替试验:患者不能完成前臂 快速的内旋和外旋动作。

84 c.小脑步态(Cerebellar gait):行走时双 腿分开较宽,成宽基底步态,行走摇 晃,常向侧方倾斜,状如醉汉。
d.肌张力减低:较小的力量即可使肢体 移动,腱反射呈钟摆样。 小脑损伤后所出现的运动或动作的协 调性障碍称为小脑性共济失调(Cere bellar ataxia)

85 3.皮层小脑(Cerebrocerebellum)
⑴ 构成:指小脑后叶的外侧部分。不 接受外周感觉传入信息。接受大脑 皮层广泛区域传来的信息,与大脑 皮层形成环路联系:大脑皮层(感 觉区、运动区、联络区)→脑桥核 换元→小脑对侧后叶外侧部→齿状 核换元→丘脑外侧腹核换元→大脑 皮层运动区。

86 ⑵ 功能:与大脑皮层感觉区、运动区、 联络区之间的联合活动与运动计划 的形成和运动程序的编制有关,在 精巧运动的学习中起重要作用。
⑶ 精巧运动学习的过程: ① 学习的开始阶段:大脑皮层通过 皮层脊髓束和皮层脑干束发动的 运动是不协调的,因为小脑尚未 发挥其协调功能。

87 ② 学习过程中:大脑皮层与小脑不断地 进行环路联系,皮层小脑不断地接受 感觉传入信息,逐步纠正运动运动过 程中出现的偏差,使运动逐步协调起 来。在这一过程中,小脑参与了运动 计划的形成和程序的编制。

88 ③ 学习熟练后:皮层小脑贮存了一整套 程序。当大脑皮层发达动运动时,先 通过环路中的下行通路到小脑提取程 序,再经环路将程序回输到大脑皮层 运动区,大脑皮层运动区再通过皮层 脊髓束和皮层脑干束发动的运动就非 常协调和精确了。如打字、体操、乐 器演奏的学习。

89 (五)大脑皮层对躯体运动的调节 (Regulation of somatic motor function by cerebral cortex)
1.大脑皮层运动区(motor area of cerebral cortex)

90 ⑴ 主要运动区: ① 部位:中央前回的4区和6区。

91 ② 特点: A.交叉支配:即一侧皮层运动区, 支配对侧躯体的运动;但头面 部为双侧支配,而面神经的下 部面肌,舌下神经支配的舌肌 主要受对侧皮层支配。 *:内囊损伤,上运动神经元麻痹(核 上瘫),头面部多数面肌不瘫,而 造成对侧下部面肌和舌肌瘫。

92 B.有精细的功能定位:即刺激一定部位 的皮层只能引起少数肌肉的运动,而 不能引起肌群的协调性运动。
C.总体安排是倒置的,但头面部是直立 的; D.运动区面积的大小与运动的灵敏精细 程度有关。

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94 ⑵ 其他运动区: ① 运动辅助区:位于皮层内侧面(两 半球纵裂内侧壁)4区之前。刺激 该区可引起肢体运动和发声,反 应一般为双侧性; ② 第一、二感觉区:也与躯体运动有 关,如第一感觉区破坏可使已学会 的操作性运动(如用刀、叉吃饭)丧 失; ③ 8、18、19区与眼外肌运动有关。

95 ⑶ 运动柱: 大脑皮层运动区的神经元呈纵行柱状 排列,组成大脑皮层的基本功能单位, 称为运动柱。一个运动柱控制同一关 节的几块肌肉的活动,而一块肌肉可 接受几个运动柱的控制。

96 2.运动传导通路 ⑴ 发起随意运动的下行通路(锥体系): ① 皮层脊髓束:由皮层运动区发出, 经内囊、脑干下行到达脊髓前角运 动神经元的传导束。分为皮层脊髓 侧束、皮层脊髓前束。

97 A.皮层脊髓侧束(在延髓交叉):皮层 脊髓束中80%的纤维在延髓锥体交叉 到对侧,沿脊髓外侧索下行,贯穿 脊髓全长,终止于脊髓前角外侧部 分的运动神经元。
功能:控制四肢远端肌肉,与精细 的、技巧性的运动有关。

98 B.皮层脊髓前束(在延髓不交叉):皮 层脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不 交叉,沿脊髓前索下行,一般下降 到胸部,大部分逐节段在脊髓前连 合交叉,终止于对侧脊髓前角内侧 部分的运动神经元。

99 功能:控制躯干和四肢近端肌肉,尤 其是屈肌。与姿势调节和粗大运动有 关。
② 皮层脑干束:由皮层运动区发出,经 内囊到达脑干内脑神经核运动神经元 的传导束。

100 ⑵ 协调随意运动的下行通路(锥体外系): 锥体系以外所有控制脊髓运动神经 元活动的下行通路。 锥体系发出的侧枝以及一些直接起 源运动皮层的纤维,经皮层下核团 接替换元后所形成的下行传导束。

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102 ④红核脊髓束:功能与皮层脊髓侧束 相似,参与远端肌肉 有关精细运动的调节。
主要有四: ①顶盖脊髓束: ②网状脊髓束: ③前庭脊髓束: ④红核脊髓束:功能与皮层脊髓侧束 相似,参与远端肌肉 有关精细运动的调节。 三者功能与皮层脊髓前束相似,参与近端肌肉有关的粗大运动和姿势的调节。

103 ⑶ 上运动神经元和下运动神经元 ① 上运动神经元(Upper motor neuron): 脑内控制下运动神经元的那些神经 元。如大脑皮层运动神经元。 ② 下运动神经元(Lower motor neuron): 脊髓前角运动神经元和脑神经核运动 神经元。 ③ 上运动神经元和下运动神经元之间的 突触联系:

104 A.锥体系: a.10-20%的上、下运动神经元之间直 接发生单突触联系。 b.80-90的上、下运动神经元之间经 过一个以上的中间神经元接替。 因此,锥体束的功能有二: *:通过单突触联系,作用于α运动神经 元以发动随意运动;作用于γ运动神 经元调整肌梭敏感性以配合运动。 *:通过中间神经元,改变支配拮抗肌 运动神经元的活动,使肢体运动有 合适的强度,保持运动的协调性。

105 B.锥体外系: 由于皮层神经元轴突较短,由皮层 发出后在皮层下核团换元,最后经 四束下行到达两侧脊髓前角,主要 作用于γ运动神经元。 因此,锥体外系功能与调节肌紧张 和配合锥体系协调随意运动有关。

106 ⑷ 瘫痪(Paralysis) ① 迟缓性瘫痪(Flaccid paralysis): 又称下运动神经元瘫或周围性瘫 或软瘫。见于脊髓前角或脑神经 核运动神经元或运动神经损害。 ② 痉挛性瘫痪(Spastic paralysis): 又称上运动神经元瘫或中枢性瘫 或硬瘫。见于皮层运动区或锥体 束损害。

107 表:痉挛性瘫痪核迟缓性瘫痪 临床特点 痉挛性瘫痪 迟缓性瘫痪 瘫痪的分布 范围较广,偏瘫、单瘫和截瘫 范围局限,以肌群为主 肌紧张 张力过强 张力减退 反射 腱反射亢进, 浅反射消失 腱反射减弱或消失,浅反射消失

108 临床特点 痉挛性瘫痪 迟缓性瘫痪 病理反射 阳性 阴性 肌萎缩 无,可有 轻度废用 性萎缩 显著,且早 期出现


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