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物理性危害之認知、 評估與控制 勞工安全衛生研究所 研究員 汪禧年
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熱危害評估與控制
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前言 + 環境熱 人體活動所產生之代謝熱M﹐ 必須能散發至環境﹐否則人體將有 熱蓄積S,使體溫上升。 依WHO建議﹐不使體內溫度超過
38度﹐控制情況下是在38至39度。
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前言(續) 散熱機制 主要在出汗與提高皮膚溫度
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職業性物理傷害 台灣常是高溫、高溼的氣候,除了原有高溫暴露的行業外,許多戶外工作者亦很容易暴露於溫熱的環境中,故對高溫所造成的職業疾病必須加以注意。 熱環境引起的疾病可以包括以下各項:中暑(或稱熱中風)、熱衰竭、熱痙攣、熱暈厥,以及熱引起的皮膚疾病。
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潛在性高溫暴露的行業 熔鑄業﹑熔煉業 鋼鐵工業 鼓風爐操作者 玻璃器具製造者 農夫 漁業從業人員 建築業人員 廚師
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熱生理機轉 體內的溫度必須經由身體控溫的機制來維持恆定。體內熱能的產生包括:由身體代謝產生的熱、運動產生的熱、傳導與輻射進入人體的熱;而其熱量的排出,包括直接接觸傳導出人體的熱、從身體輻射出的熱,以及最重要的排汗。 人體在正常的狀況下,體內雖不斷有熱能進出,但體溫仍能一直維持於36.5~37.0℃之間。
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體溫之恆定狀態 中樞神經系統的下視丘是一個重要的調節中樞。經由下視丘溫度調節中樞,可以控制肌肉與血管的張力,以及汗腺的機能。在接觸到熱環境時,體內初步的反應是皮下的血流加速、血管擴張,因此能藉由輻射的方式將熱散出到體外。但此一方式在環境溫度愈高時,愈不容易散失熱能。
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輻射性散熱,在周遭環境溫度達到37.2℃時,即完全無效;高於37.2℃時,外界的熱反而會經由輻射進入體內,導致體溫的提高。
在室溫中,經汗液流出而排出的熱能,僅為所有體內熱能散失的20%;當周遭環境溫度提高時,自汗液排出熱量的比例會升高,在高溫環境中,排汗變成最有效的散熱途徑。因此人類製造汗液並藉排出汗液的方式來蒸發熱能,成為人體暴露於高溫環境時最重要的防衛措施。 若環境中溼度增加,則排汗的效果會減少,經由汗液散熱的防禦措施亦較為無效。
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熱疾病機轉 若工作場所為熱暴露環境,則必須考量勞工對於熱的抵抗力。
性別與年齡會影響對熱環境的抵抗力,女性與男性在操作同樣的工作時,會比男性產生較高的熱能,因此對熱的抵抗力稍差;老年人由於排汗的機能較差,對熱較無抵抗力,也比較不容易達到熱適應的情況。
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汗液的製造與對熱的抵抗力有密切的關係,當勞工因健康狀態而會影響汗液排出時,則其對熱的抵抗力也會變差。除了減少排汗功能的情況,有些藥物則會因為增加肌肉的活動度而增加體熱的產生,亦可造成對熱抵抗力的減少。
癌症、營養不良、感染症、慢性肝炎或肝硬化等較差的身體狀況或疾病狀態,亦會影響流汗的機轉,或改變體內循環系統對熱的反應,因此較容易產生熱相關的疾病。
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溫濕四要素 氣溫 濕度 氣動(風速) 輻射熱
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熱環境引起之生理障礙 急性生理影響 中暑 熱衰竭 熱痙攣 熱暈厥 皮膚疾病
慢性生理影響-高溫環境可能導致男性精子活動力降低或可能因過度暴露紅外線而導致眼球之白內障。
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中暑 致病機轉-可能致命的緊急狀況。其發生原因為過度或過速的溫度升高,引起中樞神經系統中,位於下視丘的溫度調節中樞失去功能,因此無法有效地以輻射散熱及排汗的方式,來散發體內的熱能。 患者的皮膚摸起來滾燙,核心體溫可以達到41℃以上,且無正常排汗的跡象,若不能盡快地將體溫下降,中暑者可能會致命。 中暑發病可能造成死亡,而造成死亡的原因,可因中樞神經系統、心臟血管系統、肝臟系統以及腎臟的傷害而造成。
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中暑的易感性族群或高危險群 未經過熱適應的勞工。 突然必須從事大量勞力的工作。 較老年的勞工。 有慢性疾病者。 服用影響熱調節機能的藥物者。
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中暑臨床表徵 中暑乃是因中樞神經系統的異常,引起溫度控制異常的問題。
一般狀況:在臨床上常以頭暈、虛弱、噁心、嘔吐、意識不清、視力模糊等來表現。更嚴重時,會發生血壓下降、休克、甚至癲癇發作。 皮膚狀況:患者的皮膚一般為乾而熱,體溫可以高達41℃以上。
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中暑臨床表徵(續) 血壓:血壓初期會升高,但病情惡化時會變成休克性低血壓。
呼吸:由於呼吸加速、過度呼吸的情況,會引起呼吸性鹼中毒,以及代償性的代謝性酸中毒。 更嚴重時會引起出血、腎臟衰竭、電解質不平衡以及心律不整等臨床變化,並可能會致死。
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中暑之治療 中暑治療的目標在於盡快使核心溫度下降,而下降最好在1小時之內能夠達成,在核心體溫下降的過程中,必須避免併發症的發生。將體內溫度下降的作法中,利用蒸發來散發體熱的方法,通常較為有效,且比較容易施行。
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熱衰竭 致病機轉-熱衰竭的起因與中暑不同,並非神經系統調節體溫中樞的異常,而是因持續暴露在高溫環境及從事重體力之勞動,引起體液及鹽分的過量流失,造成脫水。由於體內有效的水分不足,未能繼續藉由排汗的機轉來排出體內的熱量,而造成體溫升高的現象。
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熱衰竭臨床表徵 熱衰竭的患者在臨床上會表現出虛弱、噁心、頭痛、意識不清、極度口渴等現象,體溫通常高於38℃。由於有效的體液量不足,心臟會加速收縮以維持體內有效的循環,所以心跳通常每分鐘在90次以上。皮膚為溼而熱,此外也會出現與熱暈厥、熱痙攣相關的症狀。 在熱衰竭時,患者偶有過度呼吸的現象而造成呼吸性鹼中毒,若溫度繼續升高而沒有加以治療會惡化成中暑,此時出汗將會停止,核心溫度會繼續升高至41℃以上。
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熱衰竭之治療 熱衰竭的治療方針首先應將患者盡速移到陰涼的環境,並提供體液的補充。如果患者意識清楚且能夠吞嚥,則採經口治療即可。
若較嚴重而意識不清的患者,則使用靜脈輸液治療,如以生理食鹽水或其他可以補充血管內容積的輸液為佳。經過治療的患者,通常會在數小時後恢復,但醫療上仍會建議勞工繼續休息24小時,且須經醫師檢查確認恢復正常後,方能恢復工作。
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熱痙攣 致病機轉-熱痙攣的原因,來自於長期暴露於高溫作業且重體力勞動者,在其流汗之後只有補充水分而未補充鹽分,造成血液中電解質不平衡所致。
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熱痙攣之臨床表徵 熱痙攣的症狀多半發生在使用較多的肌肉群上,例如小腿會發生持續而痛楚的肌肉痙攣,此肌肉痙攣可長達1~3分鐘,並可以反覆發生。
患者常會覺得乾渴,其皮膚為溼與冷,痙攣的肌肉部位顯得相當僵硬,有時勞工會描述患部如木頭般的僵硬。患者的核心體溫為正常或稍微增高,血液檢查有脫水以及血鈉過低的現象。通常患者不會因為低血量而造成休克。
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熱痙攣之治療 應將患者移到陰涼的環境,並給予補充含鹽的水分或生理食鹽水。肌肉痙攣的痛楚較不易恢復,一般建議至少休息1~3天並繼續生理食鹽水的補充,方能回到工作場所繼續工作。
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熱暈厥 致病機轉-身體對熱的起初效應為周邊血管的擴張,且以輻射散熱的方式散發體內的熱能。若血管擴張過速,會造成短暫的血壓過低,導致腦部血流不足,造成突發的意識不清,患者可能因暈厥而摔倒。一般來說均在暴露於高熱及重勞力工作數小時之後才發生。
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熱暈厥之臨床表徵 當發生熱暈厥時,皮膚為溼冷而脈搏微弱,收縮壓通常低於100 mmHg,核心體溫大多正常。
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熱暈厥之治療 熱暈厥之治療一般為休息、冷卻體溫、經口給予液體的補充,若患者原有其他的醫療問題,必須加以小心處理以及治療原有的疾病,以避免併發症的產生。
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皮膚疾病 熱環境引起的皮膚疾病,主要包括熱疹及熱引起的蕁麻疹。較肥胖的患者,在皮膚皺褶處可能會出現紅斑與溼疹。這些皮膚疾病的治療,包括去除熱的暴露、減少流汗,以及症狀上的控制。因熱引起的蕁麻疹患者,可使用抗組織胺等藥物來減少皮膚癢的症狀。
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綜合溫度熱指數之量測 (1)室內或戶外無日曬時: WBGT=0.7NWB+0.3GT (2)戶外有日曬時:
WBGT=0.7NWB+0.2GT+0.lDB DB:由乾球溫度計測得之乾球溫度,代表單純空氣溫度之效應,即所謂空氣溫度。 NWB:自然濕球溫度—指乾球溫度計外包裹白色紗布潤濕所測得之溫度,代表空氣溫度、相對濕度及風速等之綜合效應。 GT:黑球溫度—指利用直徑15公分之中空黑色銅球,中央插入溫度計所量得之溫度,代表輻射熱之效應。
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高溫作業勞工作息時間 我國現在採用的熱適應時程,依內政部在1974年所發布,行政院勞委會於1998年修正之「高溫作業勞工作息時間標準」第五條規定。
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凡列入高溫作業每日工作時數為6小時
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行政管理 選工、配工制度之建立 增加勞工對熱之容忍度-熱適應、補充水分及鹽分﹐訓練增加對熱的容忍度
作息時間之調配-休息區溫度不得低於24℃。 個人防護具之使用
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採光與照明
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良好工廠照明之利益 工廠照明之理念 人之生存以視覺為首要 工廠照明本於人性尊嚴 工廠照明影響品質,需兼顧效率與經濟 量與質需總體計畫
節省作業時間 減少不良廢品......
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一般工廠照明缺失 為省錢而照明不足 影響作業精密度 明暗比過強,造成疲勞
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良好之照明計畫 明視四要件 照度充分 對比明顯 大小適中 移動緩慢 良好照明之設計要點
量的規定:我國法規規定評估工作場所照明所用之單位為「照度」,定義為「單位面積所接受之光束多寡」。照度過低易導致視覺疲勞,工作失誤增加,照度過高除浪費能源外亦會造成視覺疲勞,不同之工作場所各有其適量之照度要求,一般辦公場所照度須在 300 米燭光以上。 質的要求:光之擴散﹑分配﹑顏色
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良好照明要素 照度 亮度分佈 眩輝度 影子 光色 氣氛 美觀 經濟
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照明方式之種類 1 依燈具配置分類 1.全般照明 2.局部照明 3.全般並用局部 4.局部全般照明 2 4 3
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工廠照明之光源 天然光源 晝光:晝光最適於人類之感官, 不應眩目 照度均勻 一天中變化不劇烈 要隔熱 配合色彩
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採光方法
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影響照度之因素 窗之大小﹐玻璃質料﹐窗之方位﹐晝光調節裝置﹐天花板與牆壁 人工光源 鹵素燈﹐鈉氣燈﹐配光控制
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特殊工作環境照明之要求 強烈震動場所:堅牢度 潮濕場所:耐銹蝕性,絕緣性 腐蝕性氣體場所:耐銹蝕,特殊材質保護層 引火危險場所:防破裂,防爆
有爆炸性氣體場所:防爆能力 低溫度場所:抵抗冰凍材質,絕緣性
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光線引起之傷害 照明與傷害事故 照度.對比.照明方法 可見光(含光線不足) 紅外線 紫外線 礦工眼球震顫,骨軟化,皮膚,網膜炎 白內障
角膜傷害
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照度與疲勞 用眼時間增長或工作更精細﹐越容易疲勞 全身疲勞,局部疲勞,精神疲勞互相影響 眼睛疲勞不易客觀計測 照度與閃爍度同等重要
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照明及心理 明處明朗輕爽,過亮則不安定,暗處適於思考 亮處可促使活動意志之提高 色彩能影響心理狀況 溫度之聯想 心情之聯想
產品.機械與牆壁用色之配合 環境之聯想,地下室環境之調整
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異常氣壓
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前言 我國異常氣壓作業,主要可區分為高壓室內作業及潛水作業。高壓室內作業係指沉箱施工法或壓氣潛盾施工法及其他壓氣施工法中,於表壓力超過大氣壓之作業室或豎坑內部實施之作業。高壓室內作業不同於一般水中作業,它有以下幾項特點: 1.在隧道中,作業人員四周環繞著高壓空氣。 2.工作壓力很少超過50磅/平方吋(345kpa)。
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3.工作時間較在水中作業為長,平均為4-8小時。幾乎每一個高壓室內作業的減壓表都到達其安全作業的最大極限。
4.高壓空氣常含有許多雜質或廢氣。 5.水中工人要承受寒冷,相反的高壓室內人員要承受高熱的環境,以致有脫水及熱中暑的問題。 6.失去了水的浮力,作業人員要支撐自己的重量,並且須手持重機具消耗很多的體力來執行任務。
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減壓症致病機轉 通常是在較高的周圍壓力,改換到較低的周圍壓力時所引發的。
由於血中原本被壓縮的氣體,尤其是氮氣,因外來壓力的下降而膨脹,並在血中及組織中產生氣泡。 當身體處於比一般海平面壓力較高的情況時,吸進去的氣體被壓縮而溶入組織及血液中,造成組織內與血液內的氮氣濃度增加。若急速上升或減壓過程中未按照正常減壓程序,此時溶解於身體組織內的惰性氣體便會形成氣泡,充滿於身體各組織器官,造成各種症狀,故又稱之為潛水病或沉箱症(Caisson disease)。
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較常發生此種氮氣濃度增加的組織,包括神經系統、骨髓及脂肪。在減壓的過程之中,氮氣體積會擴張;若減壓的速度緩慢,則由組織間釋出的氮氣可被血液帶離組織,而不會造成傷害;但若壓力急速下降,氮氣體積會因擴張,而在組織中或血液中形成氣泡。
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絕大部分的減壓症,發生在海面下9公尺或更深的壓力狀態中,急速上升到海平面時;或是在飛行高度7,000公尺以上,突然座艙失壓時。國內有些工程其地下工作使用壓力式作業,勞工工作環境亦為高壓的工作環境;若工作上未能容許足夠的時間減壓,而急速進入正常大氣壓,則減壓症亦會在此種作業勞工身上發生。
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減壓症之臨床表徵 減壓症可依臨床變化而分為三種型態。
臨床型態及嚴重度,與年齡、體重、健康情況、勞動的程度、減壓症所發生的深度(即壓力的變化),以及降壓的速率與時間均有關係。
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第一型減壓症 第一型減壓症會影響關節及皮膚。關節的症狀主要在四肢的大關節處發生急性的疼痛,造成行動困難的情形。疼痛之發生十分急劇,常常在毫無預警的情況之下突然發作。第一型減壓症所造成的痛楚,可能在減壓時立即發生,也可能在一段時間後,甚至延長至9~12小時之後才發生。 皮膚會發生如蕁麻疹一樣的疹塊,同時會有癢的情形,但不見得在所有患者身上均會發生皮膚症狀。第一型減壓症之預後為所有減壓症中最佳者。
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第二型減壓症 原因:可能是因為在心臟血管、中樞神經系統與脊髓處產生氣泡,而造成相當嚴重的後遺症,尤其是血管阻塞和組織壞死的問題。有時會產生脂肪栓塞、肺血管栓塞、血液的高凝血性及腸道的潰瘍等。若在循環系統產生大量的氣體而造成氣泡栓塞時,極易致命。 第二型減壓症,包含了中樞神經與周邊神經系統的傷害。其病程為所有減壓症中最嚴重,而其預後是為所有減壓症中最差者,嚴重時可以致死。
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第三型減壓症 原因:在長骨的血流供輸中,支流性或輔助性血流供應較少,故當血流中發生了氮氣氣泡,就容易阻塞骨頭的微血管,而造成骨端的無菌性壞死。 第三型減壓症之其特色為骨端的無菌性壞死,此現象最常在髖骨、脛骨及肱骨發生。在工作中常有減壓情況者,第三型減壓症為相對地常見,潛水夫中患有此疾病者不在少數。
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對潛水夫進行放射線的篩檢,可以顯示不少人有骨頭的壞死以及骨質增生,常可看到兩側對稱的骨壞死現象。除此以外,減壓症患者亦可能有記憶喪失、情緒不穩及其他神經精神方面的症狀。
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減壓症的可能主因 未參加正確的教育訓練 設備不良 作業計劃不良 減壓程序不確實 身體健康欠佳
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未參加正確的教育訓練 未參加潛水人員或壓氣工法的正規訓練 ﹐監督及各階管理人員未受異常氣壓工作相關訓練。 訓練教材及師資欠缺
未雇用資格符合之作業勞工 無危害告知或危害告知不確實
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設備不良 雇主提供之設備不良(空壓機、儲氣桶、氣管、壓力調節器、安全索、氣瓶…..等) 無設備檢查表格及未按時檢查設備 設備未維修保持正常可用
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作業計劃不良 作業方式無妥善計劃 潛水人員作業規定不確實 工作未按步就班登記 潛水減壓與治療程序不明確 緊急應變處置不理想
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減壓程序不確實 超時工作 任意重複潛水或進出異常氣壓工作場所 無減壓程序觀念 未按減壓程序減壓
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身體健康欠佳 無完整之健康檢查紀錄 未配合醫生建議可否參加潛水作業 未有足夠休息時間及未按規定休息就做違反規定事項
40歲以上身體健康欠佳或經體檢篩選不合規定人員,仍進行異常氣壓工作
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減壓症之預防 潛水夫、水下工作者、飛行員或壓力式坑道工作者等,若工作牽涉到增壓與減壓過程時,皆必須要經過詳細體檢,以確定健康狀況良好,並且沒有肥胖或其他醫療上的問題,如心臟病、血管疾病、慢性阻塞性肺疾病、癲癇或骨折病史等,因為這些疾病均為容易造成減壓症發生的危險因子。 工作牽涉到增壓與減壓過程之勞工,需接受完整的訓練與教育,以控制增壓以及減壓的詳細過程,並必須早期認識減壓症的徵狀,以盡早尋求治療。
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減壓症之治療 在第一型與第二型的減壓症急性發作時,患者應該平躺,如果有肺部及中樞神經系統的症狀出現時,須採垂頭仰臥的姿勢,且略向左側偏;在此姿勢之下,能夠盡量減少心臟之氣泡進入體循環中,以避免造成大腦的氣體栓塞。
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在立即的緊急治療中,須給予100%的氧氣,並盡速將患者運送到有急診設施的醫院。若在急診醫療單位之中,有高壓艙的設施,應施予患者高壓治療,目的為抑制血液中與組織中氣泡的產生,或將已產生的氣泡以壓力再度壓縮。 高壓艙的治療即是給予患者比正常氣壓高的壓力,接著再慢慢減少壓力;而減少的速率與減壓症的嚴重程度有關,在減壓的同時供給患者100%的氧氣。但100%的氧氣對肺臟會有毒性,應以間歇性的方式給予,以避免氧毒性發生。
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若減壓症患者被懷疑有中樞神經系統及脊髓的水腫發生時,可以給予皮質類固醇的治療;脫水的問題可以使用靜脈或是經口輸液治療。在較嚴重的病例中,可能必須使用肝素做抗凝血治療。
第三型減壓症所造成的骨壞死,其治療及預後與一般的骨壞死或其他原因所引起的骨壞死相似。
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振動
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振動之危害 振動對人體產生的危害起因於振動源,其方式是直接接觸人體而導致危害或由接觸部位傳遞能量,而危害至其他器官。
振動通常以波動函數之加速度及頻率加以量化,加速度的單位為m/s2,頻率單位為Hz,一般以頻率介於8~1,000 Hz的振動影響較嚴重。
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振動傷害 在振動的環境下工作,勞工可能產生平衡失調、視線模糊及注意力無法集中等現象,在某些特定頻率及振幅下,會對人體內部器官造成永久性傷害。過去研究資料發現,使用具振動性的手工具工作之勞工,容易罹患亞雷諾氏病。 長期在振動的環境下工作,容易感到疲勞、注意力不集中、頭痛及胃腸不適等症狀,嚴重者會造成部分關節變形。
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全身振動的危害 全身振動影響人體、造成危害主要決定於四個物理因素--強度、頻率、方向及暴露時間。通常由於人體站立或坐在振動源或振動物體上,站立時地面或工作台之振動由足部傳至全身各處;坐姿時則由臀部傳至身體各處。 全身振動對脊椎與末梢神經系統危害最鉅,其次是消化系統、生殖系統、心血管系統如末梢靜脈及前庭系統。 全身振動會使人產生注意力不集中、頭暈、噁心、嘔吐、頭痛、不舒服等類似動暈症狀,並可能導致消化系統問題
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也可能導致椎間盤異位、脊柱側彎、脊椎軟骨炎、鈣化變形之脊椎病變、肺換氣量與氧氣消耗量上升、血糖與血脂肪減少及女性月經障礙、流產率偏高、不易懷孕及生殖器官位置異常等問題。
通常頻率在0.1~0.63 Hz之全身垂直方向振動,較易引起類似暈車、暈船之振動危害。
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全身振動的控制方法 依「勞工安全衛生設施規則」規定,雇主雇用勞工從事振動作業,應使勞工每天全身振動暴露時間不超過下列之規定:垂直振動1/3八音度頻帶中心頻率之加速度,不得超過規定之容許時間。 依機器振動控制所建議之方法減少機械所引起之振動。 隔離振動源。
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局部振動的危害 局部振動的危害原因在於長時間操作手動工具或其他產生振動之握把,車輛之方向盤、把手等而導致局部振動危害。
主要危害包括末梢神經障礙、末梢循環障礙與肌肉骨骼障礙等,例如對手部神經及血管造成傷害,導致手指蒼白、麻痺、疼痛等症狀,局部振動也可能導致肌肉萎縮、骨骼傷害、中樞神經機能異常、交感神經緊張、末梢神經病變、感覺障礙等神經系統病變,白手病即是因局部振動與其它影響因子共同作用之下所引起。
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局部振動的控制方法 依「勞工安全衛生設施規則」規定,減少局部振動之暴露時間。即勞工從事局部振動作業,應使勞工使用防振把手等防振設備外,並應使勞工每日振動暴露時間,不得超過暴露限值。 使用較輕的振動工具。 改善操作振動工具的作業姿勢。 實施健康檢查以預防振動引起之傷害。
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噪音危害的認識與預防
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聲音特性之認識 聲音的三個表徵量,即音量的大小、音調的高低與音色的不同。
以物理觀念來看,聲音的傳播的傳遞是要有介質的存在,聲波就是一種能量的傳遞,所以可用壓力(pressure)及強度(intensity)兩種觀念來計量。 可聽見音(audible sound)指的是人耳可聽見的聲音頻率範圍,約在20至20,000Hz之間。
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聲音特性 聲音係由振動所產生,當物體振動時,對空氣產生壓力波,產生壓力變化,此種空氣壓力變化稱為「音壓」﹐傳至人耳經聽覺組織之轉換即成為聲音。音壓與人耳可聽最低音壓界限之比取對數值即稱為「音壓級」,單位為「分貝(dB)」。音波每秒振動之次數稱為頻率;單位為「赫(Hz)」。
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噪音 以環境舒適之角度而言,噪音是指使人不悅的聲音。
但若由生理危害之角度而言,音量過大可能導致聽覺危害之聲音即可視為噪音,而與個人好惡較無關。
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聽力損失的分類 傳導性聽力損失:與中耳﹑外耳病變有關﹐聲音振動無法傳至內耳而導致部份聽力損失。
感覺神經性聽力損失:內耳中柯第氏器至腦的病變(母親懷孕時患德國痲疹)。 混合性聽力損失:同一耳內同時有上述兩種聽力損失。 機能性聽力損失:沒有生理器官的病變﹐主要是個人情緒引發﹐例如神經性焦慮症。
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聽力損失的原因
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非職業性的聽力損失 性別:一般認為高年齡群女性聽力稍優於男性的聽力,可能因為女性比男性較少暴露於非工業性噪音中,因此一般流行病學研究認為女性會有較小的聽力損失。中年以後男女性在聽力上的差異並不大。 年齡:隨著個人年齡增加,聽覺能力逐漸退化。
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生活噪音:現代生活的每日噪音,會造成慢性的聽力損失。休閒活動可能為噪音暴露之重要來源之一,如狄斯可舞廳的音樂高達105分貝(dBA)以上,長期暴露可能會影響聽力。在1980年代以後,隨身聽的風行及過度使用,亦可能對使用者增加了聽力損失的機會。
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疾病引起的聽力損失 遺傳疾病:有許多遺傳疾病可造成聽力損失,如常見的耳硬化症,其他遺傳性疾病包括:第18對染色體之三染色體症、白化症、Rh血型不相容性、先天性畸形等均可造成聽力損失。先天性聽力損失約為15/100,000~50/100,000活產數之間。
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家族性感覺神經性聽力損失與任何特定的症狀或疾病均無關,可能為具遺傳性。它通常是從幼兒期開始發生,而且是兩側性的聽力損失。家族性聽力損失沒有明顯的特徵,臨床上出現類似老年失聰的情形,只是發生在很年輕的患者身上。
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腦部腫瘤:腦瘤也會引起聽力損失。顱內腫瘤(腦膜瘤、星狀細胞瘤、神經膠母細胞瘤、室管膜瘤、神經管胚細胞瘤與松果腺瘤)會影響中樞神經聽覺系統,進而影響聽覺功能。聽覺神經鞘瘤是一種源自於第8對腦神經的腫瘤,可造成聽力損失、暈眩與耳鳴等症狀。
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其他疾病:嬰兒期的疾病,如嬰兒黃疸所造成的核黃疸症,當病況嚴重時,會造成早期的聽力損失。耳硬化症是最常發生的傳導性聽覺疾病,其盛行率在成人中約為1%。中耳炎與其併發症可能會造成聽力損失 。
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最盛行的感覺神經性疾病是梅尼爾氏病,估計每100個成人中約有1人罹患;梅尼爾氏病常見的症狀為聽力損失、耳鳴以及暈眩。好發於中年人,且女性多於男性。
代謝性疾病亦會造成聽力的影響,如糖尿病患者的長期併發症之一為周邊神經病變,若影響到第8對腦神經(即聽神經),則可能造成聽力損失。 其他原因如甲狀腺機能低下、自體免疫疾病等,亦可能會影響支配毛細胞的神經纖維,而造成感覺神經性聽力損失。
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毒性物質引起之聽力損失 非職業性毒性物質:常用之藥物如利尿劑、抗生素其他如奎寧、水楊酸及作用於亨利氏環的利尿劑等藥物,也可能引起聽力損失的副作用。抗癌藥物亦有造成聽力損失的作用,特別是破壞高音頻部分的聽力。
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職業性毒性物質:在工作場所內的許多化學物質與聽力損失有關。這些化學物質所導致的聽覺異常,通常是雙側性的感覺神經性聽力損失。除了直接的聽覺毒性效應外,有些毒性物質還會與噪音暴露產生交互作用。
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不會導致聽覺毒性的化學物質,有時也具有加強噪音效應之效果。當暴露於高響度噪音時,鐙骨肌反射會使鐙骨肌收縮,可以減少內耳音量傳導至內耳的聲音受體;如暴露於像二硫化碳與三氯乙烯等的化學物質,可能會影響第7對腦神經(即顏面神經)。由於顏面神經控制鐙骨肌,若此神經受損,則鐙骨肌反射受到影響,使人耳對噪音不具有保護作用且成為易感的狀態,間接加強了噪音的健康危害效應。
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外傷引起的聽力損失 非職業性外傷 職業性外傷
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職業噪音引起的聽力損失 因職務關係而長期暴露於噪音所引起的聽力損失,可以是暫時性的聽力閾值變化(TTS),或是永久性的聽力閾值變化(PTS),或是兩者兼而有之。暫時性是指勞工於離開噪音源一段時間後(通常在12小時內),其聽力可回復正常者;但永久性者,則聽力永遠不會回復至其原先的聽力閾值。
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職業性噪音聽力損失的鑑別診斷 在評估或診斷噪音引起的聽力損失時,年齡是一個很重要的因素,高頻率的聽力會隨年齡的增加而遞減,稱為老年性聽力損失。老年性聽力損失與噪音引起的聽力損失不同的是,老年性聽力損失常在8,000 Hz較嚴重,在較低頻率處則較正常。
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聽力損失判斷之考量因素 工作史上有足以引起聽力損失的噪音暴露:雖然無法單純由工作史上評估職業性噪音的暴露程度,但在具有潛在性噪音暴露的環境下工作,其聽力損失之機會會增加,美國OSHA建議:工作環境噪音在85~90 dBA以上時,應實施聽力保護計畫,以預防工人發生語言頻率範圍的聽力損失。 但這不表示長期暴露在90 dBA以下的工作環境之工人即不會有職業性聽力損失,即使在90 dBA以下的長期工作,也會有7%左右的勞工可能發生聽力損失。
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聽力損失是為兩側對稱性的:理論上,兩邊耳朵對於暫時性或永久性聽閾變換的聽力損失之敏感性應相同,因此噪音引起的聽力損失,應為兩側對稱的。如果,有工人在高度噪音環境下工作多年,但是一側耳比另一側耳有更嚴重的聽力損失,則必須考慮其他原因如慢性中耳炎、聽神經腫瘤或其他原因。
100
聽力損失的發生病程為持續性且逐漸惡化:一般而言,職業性聽力損失會發生在噪音暴露的最初5年內,而且可能在接下來的8~10年內聽力損失會加重。職業性噪音暴露者之聽力損失為連續穩定性的變化,較少有突發性失聰者。
101
聽力損失初期並不影響語言辨識能力:職業性聽力損失的發生,開始於3,000~6,000 Hz之間,而人類之交談聲音頻率通常在500~2,000 Hz,因此在噪音引起聽力損失之初期,勞工之語言分辨試驗(SDS)常能維持良好,大多高於70%以上。
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評估是否有其他造成非職業性聽力損失的因素:因其他疾病引起聽力受損,或因嗜好或工作之餘的活動,導致超量的噪音暴露程度,均必須仔細考慮,以免導致診斷上的誤差。
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聽力損失之醫學評估 醫學評估包括病史、理學檢查與實驗室檢查,從各項檢查當中印證或鑑別診斷病史詢問所發現的疑點。因此,對於職業性聽力損失的病史評估,應特別注重涉及耳道及聽神經的任何過去疾病、藥物使用、化學物品暴露、受傷史,只要足以引起聽力損失的,均應詳加評估。
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病史 掌握下列重要的病史詢問要點,將非常有助於醫師對有聽力損失的病人之醫學評估。 1.您自覺聽力是否有退化現象? 2.這種現象有多久了?
3.是否在進入某項職業或工作場所才逐漸發生? 4.是突然發生的?還是漸漸減退的? 5.是否最近一段時間漸漸加重?
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6.聽力是否有時好時壞的現象? 7.是否每日工作結束後,有耳力較差的現象或耳朵有閉塞、壓迫感、耳鳴現象? 8.其他時候是否有耳鳴的現象? 9.是否有過暈眩?若有請詳加描述。 10.是否有過耳朵方面的疾病或耳部開刀病史?
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14.曾否在什麼樣較吵雜的環境工作過?在工作時是否必須用力大聲說話,同事才會聽見?
11.是否長時期服用過什麼樣的藥物?現在是否在服用任何藥物? 12.家人是否有聽力損失者(耳聾者)? 13.目前從事什麼樣的工作? 14.曾否在什麼樣較吵雜的環境工作過?在工作時是否必須用力大聲說話,同事才會聽見? 15.是否嗜好的活動或環境會較吵雜?如迪斯可、隨身聽、敲擊樂器、射擊練習等。
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理學檢查 理學檢查應包括以下五項: 視診:檢查外耳有無疤痕或異狀。 用檢耳鏡檢查鼓膜有無異常。 檢查鼻、喉和鼻咽部有無異狀。
檢查瞳孔和角膜等眼睛的各種反射。 用音叉作各種檢查:包括林內氏試驗及韋伯氏試驗。
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韋伯氏試驗:(利用骨傳導的方式) 步驟:將振動中的音叉置於受測者的額頭或頭頂,再請受測者指出那一耳聽到的音叉聲音較大,或是同樣大聲。
結果:若是一樣大,表示聽力正常。若是不一樣則有兩種可能,一種是聽的較大聲的一耳為傳音性聽力障礙,因為音叉的骨傳導路徑未受環境噪音掩蓋,即噪音無法經由空氣傳至患耳所致。一種是聽的較小聲的一耳為感音性聽障,因為感覺神經受損之故。
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林內氏試驗(比較空氣傳導和骨傳導) 步驟:試驗方法是將振動中的音叉置於耳後突部,當受測者不再聽到由乳突傳來的骨傳導聲(BC)時將音叉移到耳朵旁直到聽不到由外耳到傳來的空氣傳導聲(AC)。 結果:比較這兩段時間的長短,正常聽力應是空氣傳導(AC)的時間為骨傳導(BC)的兩倍多,因此正常聽力在音叉移至耳旁時仍可聽到音叉的聲音,稱之為陽性結果。
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注意事項 先做韋伯氏測驗,檢查出是否有一側耳異常。 再以任內氏試驗檢查。 後者若是陽性則可能是正常耳或感音性聽障,若是陰性則表示傳音性聽障。
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實驗室檢查 主要為純音聽力計檢查,至少必須包括250、500、1,000、2,000、4,000及8,000 Hz音頻處作空氣傳導與骨傳導之純音聽力檢查。 暴露在噪音之後的數小時到12個小時之間,會有暫時性的聽力閾值變化,在進行純音聽力檢查時,受檢者必須14小時以上未暴露於工作噪音或其他85分貝以上的噪音,一般建議純音聽力檢查必須在勞工未上班、未暴露噪音之前進行,並在前一晚上告訴勞工不得暴露於其他非工作之噪音。
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噪音簡易判斷法 作業場所內必須以喊來溝通 下班後耳朵仍有嗡嗡聲 離開噪音環境後仍持續的辨音模糊,無法了解他人說話的內容
語音辨識困難─聽見聲音卻聽不懂
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噪音工程控制相關人員責任 雇主 提供防音防護具給噪音作業區勞工佩戴。 編列機械設備維修保養經費。 決定噪音工程改善策略。
確實掌握作業現場噪音狀況。 確立降低噪音機械、設備之採購規範,及安裝位置與方式。 委託外界專家或專業機構提供設備與技術。
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噪音工程控制相關人員責任 計畫執行人員 協助雇主規劃工程控制方案。 提供雇主噪音控制工程評估報告。 定期查核噪音控制設備之效果。
責成現場領班督導勞工正確使用與維護噪音控制設備。
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噪音工程控制相關人員責任 勞工 學習正確操作與維護機台、設備之方法。 當發生任何異常狀況時,應立即告知雇主或執行人員。
確實佩戴個人防護具以保護聽力。
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防音防護具 選用與佩戴
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防音防護具 定義 覆蓋耳朵或插入外耳道,以避免噪音過度刺激人耳,保護噪音環境下之聽覺免於受損。 目的
對聲音有阻隔作用,降低外界噪音對聽覺細胞的影 響,有效避免聽力損失。 無法有效進行工程控制時之替代方案。 配合其他作業管理方法,降低勞工暴露量。
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防音防護具防音原理 聲音 1.空氣洩漏 2.防音防護具震動 3.材料洩漏 4.骨骼組織傳遞 外耳 中耳 內耳
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防音防護具之種類 依遮音性能、方便性與實用價值考量,並視現場狀況而作選擇 耳罩 耳塞 特殊型
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置於外耳道中或其入口處,阻隔聲音進入內耳
耳罩 具隔音功能,主由四部分組合而成: 耳護蓋→包覆外耳 軟墊→與耳朵緊密結合 吸音材料→軟墊內 頭帶→連接兩耳護蓋 耳塞 置於外耳道中或其入口處,阻隔聲音進入內耳 依製造形狀與材質分類 可壓縮耳塞 模壓型耳塞
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耳罩之優點 優 1.可重複使用 2.體積大,不易遺失 3.保養清潔容易、不易發生感染 4.耳疾患者可適用 5.易於查核勞工佩戴情形
6.不易感染
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耳塞之優缺點 優 缺 1.便宜,可隨時替換 2.體積小、重量輕、易攜帶 3.不影響頭部活動 4.可搭配其他防護具使用
5.適合高溫、高濕、灰塵多之環境使用 耳塞會因說話、吞口水等動作而漸漸被擠壓脫落,使得一段時間後,需取出重戴;且耳疾患者不適用。 優 缺
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各式特殊型防護具 電子通訊 主動噪音控制 背頸式 可折疊式 防音頭盔
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防音防護具選擇規範 需依噪音類型、作業環境而作選擇,並需考量: 符合標準規範 實際防音性能 聲衰減值 舒適度與接受性 工作環境考量
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工作環境考量 不同的工作環境,各有其適用的防音防護具, 如: ★高溫、高濕度環境中宜適用耳塞 ★塵土較多者適用丟棄式耳塞;
★常進出噪音環境者,適用易脫戴之耳罩 或附有頭帶之耳塞。
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佩戴方法: 耳罩 ★將頭髮撥離耳朵 ★拇指與中指調整頭帶 至緊貼頭部 ★檢查耳墊確定有良好 氣密性 莫用力拉扯頭帶 注意
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Watch Out ★一手將耳朵向外向上拉高 ★另一手將耳塞插入耳道 1、柔捏耳塞時,手指需保 持乾淨,勿有油脂灰塵
★將耳塞揉捏成細長條狀 ★一手將耳朵向外向上拉高 ★另一手將耳塞插入耳道 1、柔捏耳塞時,手指需保 持乾淨,勿有油脂灰塵 2、取耳塞時宜緩慢,以免 傷害耳朵 Watch Out
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勞工特殊體格及健康檢查之規劃與實施 員工應實施體格檢查及定期項目之特殊健康檢查。 1.新進勞工。 2.新調職到噪音特別危害作業場所之勞工。
確定需實施勞工特殊體格及健康檢查的勞工 依法令規定,雇主對於顯著發生噪音場所作業之 員工應實施體格檢查及定期項目之特殊健康檢查。 1.新進勞工。 2.新調職到噪音特別危害作業場所之勞工。 3.調職離開噪音特別危害作業場所之勞工。 4.離職勞工。 5.在職勞工。
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雇主使勞工從事粉塵作業外之特別危害健康作業,應於其受僱或變更其作業時,依規定實施各該特定項目之特殊體格檢查。
勞工特殊體格及健康檢查項目 依勞工健康保護規則第十二條規定: 雇主使勞工從事粉塵作業外之特別危害健康作業,應於其受僱或變更其作業時,依規定實施各該特定項目之特殊體格檢查。 規定如下:(特針對從事噪音在85dB(A)以上作業之勞工 )
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(2) 服用傷害聽覺神經藥物(如水楊酸或鏈黴素類)、外 傷、耳部感染及遺傳所引起之聽力障礙等既往歷之 調查。 (3) 耳道物理檢查。
特殊體格(健康)檢查項目-(定期檢查期限一年) (1) 作業經歷之調查。 (2) 服用傷害聽覺神經藥物(如水楊酸或鏈黴素類)、外 傷、耳部感染及遺傳所引起之聽力障礙等既往歷之 調查。 (3) 耳道物理檢查。 (4) 聽力檢查(audiometry)。(測試頻率至少為五百、一 千、兩千、三千四千及六千赫之純音,並建立聽力圖) 檢查結果經醫師確認有必要時,應依醫師的意見實施含作業條件調查之健康追蹤檢查。特殊體格檢查、特殊健康檢查及健康追蹤檢查記錄,至少保存10年。
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非游離輻射
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前言 輻射是能量傳遞的一種形式,非游離輻射的頻率及能量較小(小於10 KeV),不能使分子產生離子化,因此稱為非游離輻射。
非游離輻射又可再細分為紫外線、可見光、紅外線及射頻,其中射頻包括微波。 非游離輻射的健康效應主要是來自其熱效應、光化反應與電磁場效應。和游離輻射比起來,非游離輻射對生物體的傷害小得多。
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紫外線 紫外線的波長介於100~400奈米,能量是非游離輻射當中最高的,依波長可以再細分為A、B、C三波段。
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人類由自然環境中接受到的紫外線主要是來自於太陽,由於一大部分的UV-C在大氣層中被過濾掉,會影響人類的主要是UV-A和UV-B;因為玻璃又可將一部分的紫外線過濾掉,一般人在室內接受到陽光中紫外線的暴露並不多。因此,會受到職業性紫外線暴露的,主要是在室外工作的人,以及在室內工作而暴露於人造紫外線來源的人。
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致病機轉 紫外線對人體的傷害主要在於皮膚及眼睛;因為有一大部分的UV-B在皮膚的角質層中就已經被吸收,除了眼睛之外,內臟較少會受到紫外線的傷害。紫外線對皮膚主要會造成曬傷,也會導致癌症及光敏感反應。 光敏感反應又包括光毒性反應及光過敏反應。 紫外線對眼睛的傷害由外而內會造成結膜炎、角膜炎、白內障,一直到最內的視網膜病變。
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紫外線造成的光角膜結膜炎又稱為焊接工眼,但並不是只有焊接工才會得到;一般人觀看焊接過程時沒有戴防護鏡也容易得到,甚至暴露於紫外線燈光下及看到電線短路引起的火花也會導致這種傷害。焊接工眼雖然大多會自然痊癒,但疼痛難當,而且是在暴露後數小時才會發作,因此是眼科急診常見的病症。
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預防 紫外線傷害的預防,個人防護措施是很重要的,因為工程上的控制措施在許多情況下有其限制。例如在室外工作,應該要有防護衣物,必要時可使用防晒油及太陽眼鏡;在從事焊接作業時要穿戴防護衣物及防護鏡,並確定防護鏡沒有損壞。尤其是在紫外線燈光下作業,也要有相同的保護措施。
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可見光 可見光的波長介於400~750奈米左右。人類由自然環境中接受到的可見光主要也是來自於太陽,而由人造光源接受到的可見光也不少。可見光對人體的傷害主要在於眼睛,但是一般而言很少造成嚴重的傷病。
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可見光之危害 長時間暴露於強光之下可能會導致視網膜的傷害而影響視力,很強的光也可能在短時間內傷害眼睛,但是這種傷害的程度取決於強度與時間;例如看見強光一閃後,在視野上會造成一個短暫的盲點,這個盲點隨著光線的強度愈強或暴露時間愈久而殘留愈久。
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光線不足或閃爍的光源也會造成眼睛的傷害,以眼睛疲勞、眼睛不適、甚至頭痛表現;這種傷害對年紀較大的人尤其明顯,但是通常不嚴重。光線不足引起的重大傷害主要是由意外傷害而導致,而不是光線本身的作用。值得注意的是可見光影響人類生活的周期性,與內分泌系統有關,因此對內分泌系統的影響不容忽視。
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晶圓製造及TFT-LCD面板製造的部分製程在無塵室內進行,其中某一區採用全黃光環境,工程技術人員需長時間工作於與自然光不同之環境。勞工安全衛生研究所的研究發現黃光區之作業人員色彩辨識能力短期間會受影響;在不同光源下顏色辨識能力會產生明顯差異,而不同人的辨識能力也會有差異存在。 受測者在黃光下顏色辨識的錯誤率遠大於在白光下。此外,在黃光下,對於黃綠、綠、藍綠、藍、紫及紅等顏色會有較差的辨識能力;但恢復正常白光環境則可恢復正常辨色力。此一特殊照明環境對於辨色力是否有長期影響,則尚須進一步的研究來評估。
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紅外線 紅外線的波長介於750奈米至3毫米左右。凡是溫度大於絕對溫度零度的物體都會放出紅外線波,因此除了太陽之外,牽涉到加熱與烘乾的作業都是職業性大量紅外線暴露的來源。會受到紅外線傷害的部位也是以皮膚和眼睛為主,而且是以熱作用為主。
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危害及預防 皮膚的傷害一般都不嚴重,眼睛的傷害則不容忽視;慢性長期的紅外線照射,會導致白內障。預防紅外線危害的方式,除了個人防護措施之外,工程上的隔絕措施很重要,因為許多暴露來源是人為的。
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射頻 射頻的波長大於紅外線;以頻率而言,占據1,000 GHz以下的範圍。其中,微波是在300 MHz至300 GHz之間,其下為無線電視頻率,接著是無線廣播的頻率,行動電話的頻率是屬於中高頻輻射,家用電器與電纜線的電磁波是屬於極低頻輻射。
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射頻之危害 這些輻射的能量都很小,即使是急性暴露,也僅止於局部發熱、頭痛、頭暈、記憶力喪失、疲倦等較主觀的症狀,目前並沒有足夠的證據顯示會對人體造成永久的傷害。
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1979年,Wertheimer 和Leeper等人發表了有關於電纜線所產生的磁場可能與兒童癌症之發生具有相關性的研究報告之後,引起社會大眾廣泛的關切,許多學者相繼投入這方面的研究。雖然陸續有些流行病學研究發現可能會造成癌症及流產的發生率增加,但是大部分的學者認為這效應尚未有定論。雖然我們不必對這些尚未證實的效應過分恐慌,避免不必要的暴露是較保守的做法。
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行動電話 由於攜帶方便,台灣行動電話的門號數目已超過有線電話;許多國家也是如此。因此,行動電話的安全性是廣大群眾所關心的議題。行動電話使用時緊貼耳際,如果通話時間久,便會有局部熱效應產生;這種熱量被腦組織吸收後是否對人體造成潛在危害,目前尚無定論。
148
行動電話傷身? 目前所知行動電話會對人體健康所造成的影響主要是對醫療器材之干擾及因分心而造成的意外傷害。行動電話對於醫院重症病房的呼吸器及心電圖的監視器也會造成干擾,因此醫院的加護病房及手術房應絕對禁止使用無線通訊系統,其他地區則建議離醫療儀器一公尺內之處,應關閉行動電話。 至於因為打行動電話而分心所造成的意外傷害,以交通意外事故之相關文獻最多,而且大多發現開車時打行動電話會增加車禍發生的機會。
149
關於行動電話與癌症的研究,大多集中於腦癌,因為使用行動電話時腦是最接近的人體器官之一,而且游離輻射是發生腦癌的危險因子。目前這方面的研究大多沒有觀察到用行動電話會使發生腦癌的機率增加的情況;但是,人類大量使用行動電話是近十年左右的事,現在很難對其長期的慢性效應下定論,癌症當然也不例外。
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美國聯邦通訊委員會(FCC)對行動電話手機的使用及基地臺的架設均定有相關規範,其對周圍環境功率密度之要求於900 MHz及1,800 MHz分別小於0.6 mW/cm2及1.2 mW/cm2,以減低影響人體健康的可能性。而我國環保署所定的標準值更低於美國FCC所定的標準,詳如表15-5所示。
152
常用家電 精子軟趴趴 美國史丹佛大學研究發現,男性若使用吸塵器、微波爐等高電磁波產品,會影響精子素質。
研究員在上海一個精子庫召集了148名捐精者,讓他們隨身攜帶一個測量電磁場強度的儀器,每4秒記錄周遭磁場1次,結果發現約30%曾身處電磁場強度達 0.16微特斯拉( microtesla)的人,精子質素欠佳的機會,比起身處低電磁場的人高一倍。
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游離輻射
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前言 目前所知的游離輻射線對人體健康的影響,最多是來自於日本原子彈爆炸後存活者之追蹤結果,與醫用游離輻射線治療病人之經驗。相對於這些短時間內的高劑量暴露者,在職業中受到的長時間低劑量游離輻射線暴露,其對人體健康所能產生的影響就比較不確定。
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流行病學研究 有關於游離輻射暴露之流行病學研究,有以核子工廠或原子能機構為研究對象,也有以核能電廠勞工、核子設施附近居民或兒童、核能電廠附近居民為研究對象的。這些研究主要針對全癌症、白血病、消化道癌、肺癌、前列腺癌、心血管疾病、多發性骨髓瘤等作為輻射暴露傷害指標,但是目前各研究間尚無一致結論。
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游離輻射之來源 天然游離輻射來源:主要為太陽輻射的宇宙射線、天然存在於地面土壤與岩石中的放射性元素所產生的游離輻射。
這些天然輻射源所造成的總輻射量,稱天然游離輻射背景值。 含放射性天然建築材料,亦可提供相當的人體暴露值。
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人為游離輻射來源:包括鈾礦開發、冶煉、燃料元件加工製造、核反應堆運轉或實驗、核燃料的後續處理、大氣層中的核子試驗、核電廠、醫療與診斷使用之放射線、含放射性人造建築材料、夜光表的使用、含放射性核素燃料的燃燒等。 核電廠正常運轉時其汙染通常很小,主要是事故發生引起的汙染。
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游離輻射之單位 居里:表放射源之量或活性,為放射性強度的舊制單位,其蛻變率為3.7×1010原子∕秒。
侖琴:χ 射線或伽瑪(γ)射線照射劑量之國際單位,規定 χ 光或 γ 射線能使每 克空氣離子化,且帶有一靜電單位之正、負離子的照射量,為1侖琴。
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雷得:為輻射吸收劑量之單位,任一游離輻射接觸人體後,以「組織吸收之能量∕組織質量」為劑量單位之計算。100雷得=焦耳∕公斤。
人體侖琴當量:亦稱為侖目,為一種輻射劑量單位;任一游離輻射接觸人體後,用來估計其與1侖琴之 χ 射線或 γ 射線相當的生物效應之劑量單位。因此生物效應與放射線之強度,將影響侖目與其他劑量單位的關係。人體侖琴當量=雷得×相對生物效應。
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游離輻射引起的疾病 從1940年至今,大約有一百次的游離輻射大型汙染事件,這些人類的暴露者的健康資料,是現今放射性汙染對人體健康影響最主要的知識來源。 游離輻射所引起的疾病中,以一次至數次大量暴露所引起的急性游離輻射症候群、局部大量暴露及長期少量暴露所引起的慢性游離輻射效應為主。
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白血病:X光操作 肺癌:鈾礦工 皮膚癌:放射研究,皮膚科醫師 乳癌:X透視病人 甲狀腺癌:放射治療病人 骨癌:夜光錶製造 其他癌症﹑壽命縮短﹑生育力降低﹑,遺傳突變﹑白內障
163
急性游離輻射症候群 急性游離輻射疾病是指人體在短時間內,受到一次或多次高劑量游離輻射照射,所引起的全身性疾病。
其發病的嚴重程度與劑量大小、暴露時間、暴露部位有關。
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極高單一劑量的暴露會造成全部或大部分人死亡,若暴露於低於致死劑量的游離輻射,其臨床症狀和所接受劑量的大小有關,可以分為輕度、中度、重度、極重度的游離輻射疾病。其主要損傷的器官包括造血系統、腸胃道與生殖系統。中度游離輻射疾病為接受劑量約200~400戈雷的患者。
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前期 暴露於游離輻射之後出現症狀到潛伏期的一段時間,稱為前期。患者之暴露劑量越大,則前期反應出現越早,且持續的時間越長。此期主要表現在神經系統症狀和消化道短暫性的變化。 暴露於游離輻射後數小時可出現疲倦、頭昏、食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水、心律不整、呼吸困難、血壓降低及失眠等症狀,這些症狀可以持續1~3天。血液中白血球總數可能升高或輕度降低,淋巴球在暴露之後立即顯著減少,且可能繼續下降。
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潛伏期 患者一般自覺症狀好轉,並可能變成完全無症狀。但體內病理變化仍在進行,主要受損器官為造血系統。白血球、血小板數繼續下降,造血功能變化繼續加重。由於這些血球的變化,導致患者全身抵抗力漸下降,凝血功能也受影響。 潛伏期短者約十餘天,長者可達3~4週,此與劑量有關;劑量越大,則潛伏期越短,因此潛伏期長者,其預後較佳。暴露於高劑量的患者可能無潛伏期的發生,是因造血系統嚴重受損,導致患者直接進入發病期。
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發病期 一般症狀:包括疲倦、全身無力、精神不振、頭痛、頭昏、食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水、心律不整、呼吸困難、發燒、體重下降、掉髮、意識不清、昏迷、癲癇發作、血壓下降甚至休克。
168
造血系統障礙: 白血球總數下降至1,000~2,000/mm3以下時,易發生嚴重感染。 血小板數降至20,000~40,000/mm3以下時,有出血傾向的發生。 紅血球數輕微下降,出現輕度貧血。
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發燒:一般多於第20~30天開始發燒,體溫高達38~40℃,常伴有菌血症或黴菌血症,在嚴重暴露患者的身上,由於白血球數下降的早,發燒與菌血症會較早出現。
電解質平衡發生障礙。 生殖系統異常,發生在暴露於200戈雷之上劑量的患者,包括女性月經停止、男性精蟲稀少或無精蟲症及兩性之不孕症等。
170
恢復期 在暴露於600戈雷以下的患者,若得到合適的醫療,大多可以渡過發病期而進入恢復期。恢復期之開始約在暴露游離輻射之後的60天左右,同樣與暴露劑量有關;劑量較小者,會較早進入恢復期。 患者之造血功能開始恢復,自覺症狀改善、體溫逐漸恢復正常、出血停止、體重漸增、毛髮亦會開始再生,但患者之免疫系統機能需要較長時間才會恢復。病人在進入恢復期後,再經過一段時間的觀察,即可恢復適當工作。恢復期的病人因免疫功能尚未完全正常,仍應繼續注意預防感染,或早期治療感染。
171
大量局部游離輻射之遲發性疾病 大量局部游離輻射對於腸胃道的暴露,其遲發作用會造成腸道阻塞疾病。
對於肺部之照射會引起肺纖維化,可能局限於被照射之區域或其緊鄰區域為主。 對於晶狀體的照射會引起白內障。
172
對於使用游離輻射作局部治療的患者,可能會有游離輻射造成的皮膚炎產生,皮膚出現乾、變薄、發亮、發癢、色素沉著並有皮膚萎縮的現象。
頭頸部之暴露,可能造成唾液腺萎縮,導致唾液量減少、牙齒琺瑯質之破壞。 若照射到脊髓,可能造成放射性脊髓炎,患者會有半邊肢體感覺麻木或感覺異常等問題。
173
對於生殖系統的暴露,可能造成生殖系統的異常,以及致畸胎性的產生。
癌症。
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游離輻射暴露與癌症 就游離輻射暴露引起癌症的發生而言,不同人體組織器官對於游離輻射線之敏感性不同。骨髓細胞、甲狀腺、乳腺、肺等為對游離輻射最易感的器官,而腎臟、膀胱、腦神經系統、唾液腺、骨、皮膚等也易受游離輻射線之影響,而產生癌細胞。
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游離輻射引起的白血病,紅骨髓可能為其主要受到影響的器官,其他造血組織較次要。
肺癌的誘發,可以由直接的外來游離輻射照射引起,亦可為氡氣與其產物之吸入所引起。 甲狀腺癌主要是發生在甲狀腺濾泡的上皮細胞。 骨的易感細胞則是骨內膜細胞和骨表面的上皮細胞。
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游離輻射對人體的致癌危害,至今尚無法證實有閾值之存在,因此無法斷定游離輻射暴露之「安全劑量」。
「安全劑量」就是在低於該劑量的暴露之下,無任何致癌危險性的增加。 在未有更完整的毒理與流行病學資料之前,仍不應假設有此「安全劑量」的存在。如此方能以較保守與小心的方針,預防游離輻射的傷害。
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低劑量游離輻射對人體的影響 低劑量游離輻射的暴露,可能為一次或數次照射較小的劑量,或是指長期接受低劑量的暴露;在暴露後數月至數年以上的時間才出現的變化,稱為遠期健康效應。
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在低劑量一次暴露後,其遠期健康效應為周邊血球染色體畸變率高於正常;在一次照射量25戈雷以下者,其周邊血球計數在照射後數月至數年間均為正常,包括白血球總數與其他指標。
此乃因為低劑量游離輻射的暴露對人體的遠期效應,由於劑量低、作用時間長,因此人體對射線的作用有適應和恢復能力。
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接受較低劑量率的照射,人體的恢復能力尚能克服輻射傷害,在照射後相當的時間內人體反應不明顯。接受較高劑量率的慢性照射,累積劑量達到一定程度時,則可引起慢性損傷。
低劑量游離輻射的暴露,可能會引起染色體變化。染色體變化不僅在游離輻射暴露後早期可以見到,而且可能持續若干年;其變化率隨劑量的增加而增高。 低劑量游離輻射線對人體健康影響,主要包括癌症的發生與生育遺傳的危害。
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游離輻射防護 游離輻射危害可用「時間」、「距離」、「屏蔽」三原則來預防。
時間係指儘量減少暴露時間,距離係指儘量遠離輻射源,屏蔽則係指必要時用含鉛之屏障或足夠厚度的鋼筋混凝土阻隔輻射線。事實上,此三原則可適用於大部分的化學性危害與物理性危害預防。
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在輻射物質可能外洩之場所,應使用防護衣物,並避免進食或飲水,以免因食入輻射物質而造成體內輻射。
於「勞工健康保護規則」中規定游離輻射作業勞工應每年實施特殊健康檢查。患有貧血等血液疾病、性腺疾病者不宜從事游離輻射線作業。
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