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1 海南省妇幼保健院 海南省儿童医院 向 伟 xiangwei8@163.com
微量营养素与儿童健康 海南省妇幼保健院 海南省儿童医院 向 伟

2 1 2 3 脂溶性 水溶性 维生素 碘、铁、锌、铜等 微量元素 钙不是微量元素，但是微量营养素 钾、钠、钙、镁等 常量元素 2

3 微量营养素在维持人体正常生理功能方面发挥着重要作用
UNICEF称微量营养素为 超级营养素（Super-nutrients） WHO将微量营养素缺乏定义为“隐性饥饿”（hidden hungry） 3

4 微量营养素缺乏= 隐性饥饿（Hidden hunger）
蛋白质、脂肪、碳水化合物3大营养素缺乏 = 显性饥饿 微量营养素缺乏=隐性饥饿： 由于营养不平衡或者缺乏某种微量营养素所导致的机体产生隐蔽性营养需求的饥饿症状。例如：维生素A、维生素D、铁、锌、钙等的缺乏 轻度/亚临床的微量营养素缺乏在儿童中普遍存在 重度微量营养素缺乏威胁儿童生长发育，甚至生命 儿童微量营养素缺乏防治建议.中华儿科杂志 (7):502-9 4

5 铁缺乏防治

6 铁的生理功能 构成血红蛋白、肌红蛋白的成分，参与氧运输 构成含铁酶类，参与组织呼吸能量的生产(ATP代谢链 的辅因子)
促进抗体的产生 促进肝脏的解毒功能 提高机体的免疫力

7 功能性铁 储存性铁 铁在体内的分布 主要存在形式，72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、 0.2%以其他化合物形式存在
以铁蛋白和含铁黄素两种形式存在于血液、肝、脾与 骨髓中，占体内总铁的25-30% 铁在体内的分布

8 人体内铁的代谢

9 铁缺乏的三个阶段 铁是人体必需微量元素中含量最多的一种，膳食中可利 用铁长期不足，常可导致铁缺乏(iron deficiency, ID)。
铁缺乏症是指机体总铁含量（total body iron，TBI） 降低的状态，包括从铁减少期（iron depletion）逐渐 发展至红细胞生成缺铁期（iron deficient erythropoiesis，IDE）和缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)三个密切相关的发展阶段，各自具有不同 的铁代谢特点。

10 铁减少期仅机体储存铁水平降低，但红细胞造血并不受到影响，临 床上无贫血。
红细胞生成缺铁期由于储存铁进一步降低或耗竭，血清转铁蛋白饱 和度降低，血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少，红细胞游 离原卟啉(free erythrocyte protoporphorin, FEP)水平增高，但 临床仍无贫血。 IDA是由于体内铁缺乏，最终导致Hb合成减少所致的一类贫血， 红细胞呈小细胞低色素性改变，具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋 白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点，是ID发展最 为严重的阶段。

11 铁缺乏的症状 第三阶段 第二阶段 第一阶段 缺铁性贫血（IDA） 血红蛋白和血细胞比容均下降 贫血程度取决于血红蛋白减少的程度
红细胞生成缺铁期（IDE） 血清铁、运铁蛋白饱和度等都下降 血红蛋白尚未下降，称为无贫血的铁缺乏期 第一阶段 体内的铁储存减少（ID） 血清铁蛋白测定结果降低 尚不会引起有害的生理学后果

12 铁缺乏意味着什么？ ≠ -体内的铁含量低但不一定就是贫血 缺铁 缺铁性贫血
-严重缺铁时就不能合成足够的血红蛋白供新生的红细胞使用，进而发生贫血（IDA）。

13 孕妇、婴幼儿是铁缺乏的主要人群 铁缺乏症（iron deficiency, ID）是世界四大营养缺 乏病之一，是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题， 孕妇和婴幼儿是最大的受害群体，以6个月～2岁为高发 年龄。WHO推算全球约有21.5亿居民存在不同程度的 铁缺乏。

14 孕妇贫血发生率 欧洲 18% 地中海 50% 东南亚 74% 非洲 52% 美洲 60% 西太平洋 40%

15 6月-5岁儿童贫血发生率 61% 洪都拉斯70% 印度 74% 乌干达 59% 厄瓜多尔72% 秘鲁49% 菲律宾 49% 赞比亚65%
乌兹别克斯坦 61% US17% 洪都拉斯70% 印度 74% 乌干达 59% 厄瓜多尔72% 印度尼西40% 秘鲁49% 菲律宾 49% 赞比亚65%

16 婴幼儿铁缺乏率明显上升 由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施，目前欧美发达国家儿童缺 铁性贫血患病率已显著降低。据美国 年全国流行病学调查， 1～2岁儿童儿童ID和IDA患病率分别为7%和2％，其中西班牙裔儿 童ID患病率仍高达17％。 发展中国家儿童铁缺乏症情况严峻。据WHO资料，发展中国家5岁以 下和5~14岁儿童贫血患病率分别为39%和48%，其中半数以上为 IDA，而ID患病率至少为IDA患病率的2倍。

17 婴幼儿铁缺乏不容忽视 我国儿童铁缺乏症患病率仍显著高于发达国家。
20世纪80年代初我国16个省市流行病学调查表明， 6个月～7岁儿童营养性贫血总患病率高达43％，其 中多数为IDA。

18 婴幼儿铁缺乏不容忽视 2000～2001年“中国儿童铁缺乏症流行病学调查”发现， 我国7个月～7岁儿童铁缺乏症总患病率40.3%，IDA患病 率7.8%。 尽管IDA患病率已显著降低，但缺铁(不伴贫血的ID)仍很 严重，其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44.7%和20.5％， 显著高于幼儿和学龄前儿童，而农村儿童IDA总患病率 12.3%，显著高于城市儿童（5.6%）。

19 % 贫血 中国的贫血发生率 2002 CNNHS, n = 243,479 25.3 Urban Rural 5
35 31.6 30.4 30.4 30 29.3 27.3 25.3 25 20 Urban % 贫血 15 10 5 Rural Children (< 2 y) Pregnant women Lactating women *Anemia due to iron deficiency is estimated at 85% Ma et al. Public Health Nutrition 11(6): , 2007

20 中国7个月～7岁儿童铁缺乏症流行病学的调查研究
铁减少 例数 率（％） 铁缺乏症 例数 调查人 数 IDA 例数 年龄 率（％） 率（％） 婴儿组 幼儿组 学龄前 合计 1704 2482 4932 9118 761 891 1309 2961 44.7 35.9* 26.5* 32.5 350 193 171 714 20.5 7.8* 3.5* 7.8 1111 1084 1480 3675 65.2 43.7 30.3 40.3 组间比较ⅹ2值 208.77 309.29 668.24 标准: (1) 铁减少( Iron Depletion , ID) :包括了铁减少期和红细胞生成缺铁期( ID + IDE) 。SF< 20μg /L 或SF < 20μg/L ,每克血红蛋白ZPP ≥310μg。Hb 正常。(2) IDA :SF < 20μg/ L , 每克血红蛋白ZPP ≥310μg ,Hb < 110g/L。(3) 铁缺乏症:ID + IDE + IDA。 中华儿科杂志2004 年12 月第42 卷第12 期 Chin J Pediatr , December 2004 , Vol42 ,No112 ·887

21 婴幼儿铁缺乏不容忽视 按照WHO的估计，铁缺乏的发生率大约是贫血的 2.5倍，某一年龄段如有10名儿童患IDA，就会 另有处于尚未出现贫血的铁减少阶段的10名至30 名儿童。

22 铁缺乏危害 铁是构成血红蛋白必需的原料，是控制机体重要代谢过程的某 些含铁酶或铁依赖酶的重要成分。
铁缺乏导致整体代谢发生异常，即使在发生贫血以前，铁缺乏 就已经对机体多项功能造成危害，其重要性甚至超过IDA本身。 尤其是处于快速成长的胎儿及婴儿，对铁缺乏的承受和应变能 力非常脆弱。

23 铁缺乏危害 1．贫血：影响劳动力。 2．影响儿童生长发育：
儿童铁缺乏时常有体格发育迟缓，健康水平降低。但新近有研究发现铁 剂补充对儿童生长没有阳性作用。 3．影响运动能力发展： 铁缺乏症患儿肌肉软弱、运动能力下降、易疲劳。原认为系由于缺铁致 血红蛋白下降、贫血所致，研究发现影响运动功能的是铁缺乏。 4．影响免疫功能： 铁缺乏症患儿感染易感性增加，主要表现为反复上呼吸道感染迁延不愈。

24 铁缺乏危害 5．影响智能发展： 全国大约有40%~60%的6到24月龄缺铁儿童面临着大脑发育迟缓的危险。
铁缺乏对智能的妨碍和潜在的远期智能危害非常显著，且常常是不可逆转 的终生性损害。 据联合国儿童基金会的报告，IDA的儿童其智商较正常儿童平均低9个点， 我国发现贫血儿童的运动和智能发展指数甚至较正常儿童低得更多，因此 对学习以及成年后就业都有着重大和深远的影响。 婴幼儿严重缺铁影响心理活动、认知、学习能力和行为发育，甚至不能被 补铁所逆转。 全国大约有40%~60%的6到24月龄缺铁儿童面临着大脑发育迟缓的危险。

25 铁缺乏危害 研究发现在处理熟悉和不熟悉的刺激信息的过程中，IDA对 婴儿神经生理资源在注意力和认知记忆方面的分配起着不利的 影响。

26 缺铁对儿童认知 行为和神经生理的影响

27 缺铁性贫血对婴儿总体发育评分的影响 总发育评分低下 (14 of 15 项研究) 认知评分低下（低6-15 分 ）
对补充铁剂后的反应  - 发育评分纠正 (2 项研究)  - 发育评分持续低下 (5 项研究)

28 婴儿缺铁影响发育和认知/行为的框架图 缺铁 脑功能 影响发育和行为

29 早期缺铁和大脑行为 大脑 基因 行为 神经生理 神经化学 语言认知 感觉运动 神经解剖 神经代谢 蛋白组分 情绪-社会 调节处理

30 早期缺铁对大脑功能的远期影响 • 动物模型（大鼠和猴） – 脑内铁含量 – 神经代谢 改变（海马和纹状体） – 神经化学（单胺类神经递质）
• 动物模型（大鼠和猴） – 脑内铁含量 • 脑内缺铁能否纠正，可能与缺铁严重程度和时程有关 • 脑内铁含量恢复，功能缺陷可能持续存在 – 神经代谢 改变（海马和纹状体） – 神经化学（单胺类神经递质） – 神经解剖（髓鞘化受损 树突形成紊乱） – 基因和蛋白

31 缺铁对人类婴儿的远期影响 • 近期Mata分析发现血色素每下降10g/L可使远期的智商（IQ） 下降1.73分
• 听觉和视觉：婴儿期缺铁和缺铁性贫血可影响听觉和视觉的神 经发育，延缓神经传导速度 • 运动发育差 • 神经认知功能受损， 总认知能力较差 空间记忆、选择性注意、工作记忆、执行功能（Chile 10y, 19 y Costa Rica) • 情绪行为问题（焦虑/抑郁，行为退缩等） • 神经调节过程改变（睡眠-觉醒周期， 神经内分泌反应）

32 社会-情绪影响 • 婴儿表现为更退缩、犹豫、较少正性情绪和互动交流 5岁时，活动较少，正性情绪较少,较少与母亲的互动
10岁时，较少与人共享正性情绪 11-14 岁时, 更多的行为问题

33 目前需要回答的问题 • 铁剂治疗效果可能与缺铁发生的时间、持 续时间和严重程度有关 • 治疗后是否可逆？ • 出生前缺铁对发育和行为的影响？
• 铁剂治疗效果可能与缺铁发生的时间、持 续时间和严重程度有关 • 治疗后是否可逆？ • 出生前缺铁对发育和行为的影响？ • 没有贫血的缺铁对发育和行为的影响？ • 需要对铁过多或铁剂补充过快产生的影响 有更多的研究

34 大量的基础研究证实了铁对发育和行为影响的因果 作用 对婴幼儿研究的特殊发现与铁对发育期大脑影响的 基础研究相一致
 大量的基础研究证实了铁对发育和行为影响的因果 作用 对婴幼儿研究的特殊发现与铁对发育期大脑影响的 基础研究相一致 早期缺铁对发育期大脑的影响依赖于时程和空间的 不同而不同；虽经铁剂治疗，某些影响仍持续存在 早期预防缺铁可能更为重要

35 铁缺乏危害 6．影响其他微量元素功能： 7．脑卒中：
碘缺乏与铁缺乏同时存在时，甲状腺肿患儿补碘疗效欠佳，考虑 与血红素依赖酶-甲状腺过氧化物酶的活性下降有关；铁缺乏症 患儿补充铁剂能增加血中已减少的维生素A含量。铁缺乏增加了 慢性铅中毒的危险性。 7．脑卒中： 既往健康儿童发生脑卒中者患IDA的概率比正常儿童高10倍， 一半以上的脑卒中患儿患有IDA而无其他基础疾病，提示IDA 是其他方面均健康的儿童发生脑卒中的一个重要危险因素

36 铁缺乏危害 8．妊娠期铁缺乏危害： 妊娠中晚期，IDA增加早产、低出生体重儿及婴儿死亡率，且 能预测生后4个月后婴儿铁缺乏，估计在亚洲、非洲，贫血占了 妊娠期母亲死亡的3.7%，儿童期死亡的12.8%。而且发现母 体铁缺乏的大鼠，雄鼠6周时发生高血压，雌鼠则为10周，在 生后10天至12天注射铁剂可逆转作用，提示母体铁缺乏可能对 子代长期健康产生影响。

37 铁缺乏危害 WHO认为铁是全世界主要的缺乏营养素，铁缺乏是最常见的残 疾和死亡的危险因素之一，导致严重的健康问题与巨额的经济 损失。
中国工程院院士、国际营养与食品安全专家陈君石教授指出： “铁缺乏成为全球三大微量营养素缺乏之首。”

38 高危人群 生理情况下，铁的吸收和丢失处于动态平衡之中。因此从病理 生理角度而言，导致铁缺乏症的原因可划分为吸收减少和丢失 增多。
儿童铁缺乏症的高危人群主要是6～24个月的婴幼儿和青春 期儿童，特别是<1岁婴儿。

39 Groups of the population with significant deficiencies of Iron
(主要缺铁的人群) Babies (婴儿) Kids (孩童) Women(女性) Athletes (运动员)

40 早期脑发育, 生命早期1000天 和铁需求 Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 26, Issues

41 影响婴儿铁状况的生理模型 增强 可获得 铁需求 铁丢失 婴儿铁状态 出生时 铁状态 其他影响 胎产次 母乳,牛乳 吸烟 动物蛋白
饮食, 月经 妊娠糖尿病 母亲铁 状态 母乳,牛乳 动物蛋白 配方奶中的铁含量 出生时Hb水平 来源 咖啡,茶,植酸 抑制 维生素C 增强 胎龄 出生体重 剖宫产 脐带 结扎时间 牛奶蛋白 疾病 寄生虫 体重增长 血容量增加,红细胞增多 可获得 的铁 出生时 铁状态 铁需求 铁丢失 感染、炎症 慢性疾病，性别 其他影响 因素 婴儿铁状态

42 儿童铁缺乏存在多种多样危险因素 铁缺乏的发生既有外部原因，也有内在规律性。 正确认识铁缺乏危险因素，有利于预防。

43 危险因素 导致儿童铁缺乏症的主要原因： 1.先天储铁不足：
妊娠期孕母的铁逆浓度梯度跨胎盘主动转运至胎儿，尤其在妊娠晚期母胎 铁转运量最大。因此，早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁均可 导致胎儿先天储铁减少。 另一方面，孕母孕早期缺铁性贫血与早产和低出生体重密切相关，而孕期 补铁有可能降低早产和低出生体重儿发生率。第三过去认为胎儿能主动从 母体获取铁，孕母铁营养状态不会影响胎儿获取铁，研究发现如孕母严重 缺铁，可影响胎儿获取铁量。

44 危险因素 妊娠期间，由于胎儿经胎盘从母体摄取大量的铁供其生长发育 所需，因而孕妇容易发生铁代谢紊乱而出现缺铁。那么孕母缺 铁是否对胎儿的铁营养状况有影响呢? 这是一直存在的一个有 争议的学术问题。归结起来有两种学说，即“无私” 论和“有 限无私” 论学说。 80年代中期以前多数学者赞成“无私” 论学说，认为孕母无 论铁缺乏症如何严重总是继续无私地向胎儿供铁，即孕母铁营 养状况不影响胎儿按其自身的需要从母体获取铁。

45 危险因素 80年代后期大量的研究，越来越多的学者赞同“有限无私” 论学 说，认为孕母缺铁到一定程度会影响胎儿铁营养状况。
Colomer等的前瞻性队例研究发现缺铁性贫血孕母的胎儿生后一 年内IDA发病率明显高于正常孕母所生婴儿，并认为可能与胎儿期 贮存铁不足有关。 Singla等发现严重IDA孕妇(Hb≤60g/L)其新生儿脐血血清铁 显著降低，且重度IDA孕妇所生新生儿体重低于正常对照。表明孕 妇严重缺铁可影响红细胞生成期铁供应和新生儿体重。

46 危险因素 检测 14例孕妇及所生新生儿铁营养指标发现，14例孕 妇中 11例有IDA，新生儿中有2例为IDA其孕母均为 中重度贫血。
说明孕妇严重缺铁仍要影响胎儿铁营养。

47 危险因素 对孕中期 (16～28周孕龄)胎肝可染铁及骨髓幼红细胞内外铁与孕妇铁缺乏之 间关系研究表明
母体铁代谢状况正常，中孕期胎肝内有一定数量细胞外及细胞内铁贮存，且贮铁与 孕母IDA明显相关。 孕母在隐性缺铁，轻度IDA和中度IDA各组胎肝铁粒幼红细胞比例显著低于正常。 隐性缺铁组虽明显低于正常组，但其肝铁粒幼红细胞比例仍达39.1%以上，而轻 度和中度IDA组仅为正常对照的13.6%和13.4%(正常为83.2%)。 胎肝细胞外铁与孕母铁缺乏有显著等级相关，随孕母铁缺乏加重，肝细胞外铁逐渐 减少，中度 I DA组肝细胞外铁全部阴性，提示母体铁代谢状况对胎肝铁贮存有明 显影响。

48 危险因素 “有限无私”论学说真正得到公认，还是在 90年代对母 婴铁代谢研究深入到分子水平，通过检测转铁蛋白受体 (TfR)和铁蛋白受体 (FnR)在胎盘微绒毛膜和幼红细胞 膜的数量变化后，才在理论上根本解决这一学术问题，使 这一学术上的争论划上一个句号。

49 危险因素 2.铁摄入量不足： 母乳尽管铁吸收率高，但含铁量低；
长期单纯母乳喂养而未及时添加富铁辅食，或未使用铁强 化配方乳是儿童铁缺乏症的重要原因。

50 危险因素 肉类含铁30%-70％为血红素铁，吸收率15%-35％，植物为非血红素 铁，吸收率低于10％，因此单纯植物饮食铁生物应用度低。
由于铁主要存在于食物中，其摄入与能量摄入直接相关，如铁需要 量大大超过能量需求时，发生铁缺乏的危险性高，多见于婴幼儿、 青春期以及妊娠期妇女。 研究表明，当婴儿体重增加1倍时，仅动用体内储存的铁即可维持机 体正常，而当体重增长超过1倍时，体内储存铁远远不能满足红细胞 造血的需要。

51 危险因素 婴儿如未及时添加铁强化配方奶或换乳期食品，可导致缺乏。 过早进食牛奶也容易出现铁缺乏
强化铁配方奶喂养的6个月婴儿IDA发生率最低（1％），母乳 喂养大约15％，牛奶或非强化铁配方能喂养大约20％。 女性特别是能量消耗低的青少年、素食者是铁缺乏的高危人群。

52 危险因素 3.肠道铁吸收障碍： 4.生长发育旺盛，铁的需求量增加： 5.铁丢失增多： 不合理的饮食搭配和胃肠疾病均可影响铁的吸收。
婴儿和青春期儿童生长发育快，对铁的需求量大，未及时添加富铁食 物，易于发生铁缺乏症。 5.铁丢失增多： 体内任何部位的长期慢性失血均可导致缺铁，临床最常见的失血部位 是消化道。

53 临床表现 铁缺乏症及IDA一般起病缓慢，临床表现无特征性， 因此其诊断主要依赖于实验室检查。

54 婴幼儿常见的缺铁症状 婴幼儿缺铁的临床表现 食欲减退 消化功能 减弱 3.严重时 有异食癖 记忆力差 注意力 不集中 智力减退 易疲劳
体格生长减慢 补铁后可 促进生长 易反复感染 迁延难疗 补铁后好转 对神经系统影响 对消化系统影响 对免疫系统影响 其他 婴幼儿缺铁的临床表现

55 记忆力差 注意力不集中 智力减退 异食癖

56 免疫力低下，易反复感染 精神不振，易疲劳

57 缺铁诊断标准 1.缺铁的高危人群，具有导致缺铁的危险因素，如：喂养不当、 生长发育过快、胃肠疾病和慢性失血等。
2.血清铁蛋白15 g/L，伴或不伴血清转铁蛋白饱和度降低 （15％）。 3.除外感染、炎症或肿瘤等病理情况。建议同时检测血清C反应 蛋白（C-reactive protein, CRP）。CRP应10 mg/L，以排除 感染、炎症等对血清铁蛋白水平的影响。 4.Hb正常，且外周血成熟红细胞形态正常。

58 诊 断 血清铁蛋白检测是诊断铁缺乏的重要指标，但受感染和进食等 因素影响。
诊 断 血清铁蛋白检测是诊断铁缺乏的重要指标，但受感染和进食等 因素影响。 国外建议同时检测血清CRP以排除炎症对血清铁蛋白水平的 影响。有专家提出血清CRP的变化与感染的转归并非完全一 致，感染时血清铁蛋白水平下降远远落后于血清CRP。

59 缺铁性贫血诊断标准 1.Hb降低 2.外周血红细胞呈小细胞低色素性改变： 3.具有明确的缺铁原因： 4.铁剂治疗有效：
符合WHO儿童贫血诊断标准，即6个月~ 6岁110 g/L；6~14岁 120 g/L。 2.外周血红细胞呈小细胞低色素性改变： 平均红细胞容积(MCV) ＜80 fl，平均红细胞血红蛋白含量(MCH)＜ 27 pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)＜310g/L。 3.具有明确的缺铁原因： 如铁供给不足、吸收障碍、需求增多或慢性失血等。 4.铁剂治疗有效： 铁剂治疗4周后Hb应至少上升10 g/L以上。

60 缺铁性贫血诊断标准 5.铁代谢检查指标符合IDA诊断标准：
下述4项中至少满足两项，但应注意血清铁和转铁蛋白饱和度易受感染和 进食等因素影响，并存在一定程度的昼夜变化。 ①血清铁蛋白 (serum ferritin, SF) 降低（15g/L），建议最好同 时检测血清CRP，排除感染和炎症对血清铁蛋白水平的影响； ②血清铁(serum iron, SI) 10.7 mol/L（60 g/dl）； ③总铁结合力(total iron binding capacity, TIBC)62.7 mol/L(350 g/dl)； ④转铁蛋白饱和度(transferrin saturation, TS)15％。

61 缺铁性贫血诊断标准 6.骨髓穿刺涂片和铁染色： 7.排除其他小细胞低色素性贫血：
骨髓可染色铁显著减少甚至消失、骨髓细胞外铁明显减少（0～） （正常值：+～+++）、铁粒幼细胞比例15％仍被认为是诊断缺铁 性贫血的“金标准”；但由于为侵入性检查，一般情况下不需要进行 该项检查。对于诊断困难，或诊断后铁剂治疗效果不理想的患儿，有 条件的单位可以考虑进行，以明确或鉴别诊断。 7.排除其他小细胞低色素性贫血： 尤其应与轻型地中海贫血鉴别，注意鉴别慢性病贫血、肺含铁血黄素 沉着症等。

62 缺铁性贫血诊断标准 凡符合上述诊断标准中的第1和第2项，即存在小细胞低色素性 贫血者，结合病史和相关检查排除其他小细胞低色素性贫血，可 拟诊为IDA。 如铁代谢检查指标同时符合IDA诊断标准，则可确诊为IDA。 基层单位如无相关实验室检查条件可直接开始诊断性治疗，铁剂治疗有效 可诊断为IDA。 骨髓穿刺涂片和铁染色为侵入性检查，不作为IDA常规诊断手段，在诊断 困难和治疗无效情况时可考虑进行。

63 A. 正常外周血象 B. ID 期 C. IDE期 D. 轻度IDA期 E. 中度IDA期 F. 重度IDA期

64 婴幼儿缺铁性贫血的诊断标准 贫血 新生儿期 6-12岁 1-4个月 4-6个月 6个月-6岁 血红蛋白值 <145g/L 血红蛋白值

65 对于1～6个月婴儿贫血的诊断标准，有研究发现母 亲孕期轻度贫血，即可影响1～6个月婴儿的血红蛋 白水平，因此“生理性贫血”并非完全为生理性， 难以确定其诊断标准。

66 单独基于血红蛋白诊断营养性铁缺乏及IDA由于不能排除 其他原因引起的贫血，如其他营养素（维生素A等）缺乏， 感染性疾病（特别是疟疾、HIV、结核），血红蛋白病 以及正常人群中血红蛋白分布的种族差异，其特异性与敏 感性均差。

67 为方便广大基层医院的儿科医生使用，提出应强调该防治建 议的实用性和可操作性，对于缺乏检测铁代谢指标的基层医 院，可考虑诊断性治疗，即
先检测血红蛋白基础值，然后采用铁剂治疗[元素铁3 mg/(kg.d)]，疗程1个月，复查血红蛋白，如上升10 g/L（1 g/dL）或以上（甚至血红蛋白基础值正常 时），可考虑铁缺乏症的诊断。

68 Therapeutic Trial of Iron to Diagnose Iron Deficiency Baseline Hgb
Iron* for one month (3 mg elemental iron/kg/day) Repeat Hgb 1 g/dL (10 g/L) or greater increase in Hgb = iron deficiency (even if baseline Hgb is normal) *—Twenty percent of ferrous sulfate is elemental iron. NOTE: If hematocrit is used as screening test, a three-unit increase is diagnostic. Therapeutic trial of iron to diagnose iron deficiency. (Hgb = hemoglobin)

69 缺铁性贫血诊断时需排除其他小细胞低色素性贫血，如地中海 贫血表现为小细胞低色素性贫血，在我国以南方多见，但由于 人口迁移，北方地中海贫血并不少见，诊断时需注意排除，其 他如特发性肺含铁血黄素沉着症等亦应引起注意。

70 WHO认为如人群中贫血发生率高于5%，则可被认为是一个公 众健康问题。因此我们必须重视铁缺乏症的防治。2002年5月 联合国大会儿童特别会议提出：至2010年的总体目标是全球铁 缺乏和IDA的患病率降低30%。 有人提出预防铁缺乏三大策略，即 健康教育结合饮食调整及多样化 改善铁摄入和生物利用度 补充铁和/或食物强化铁 三大策略单独或联合应用，以控制铁缺乏症的流行。

71 孕妇缺铁性贫血诊断标准及治疗 轻度：Hb<100g/L； 中度：Hb<80g/L； 重度：Hb<60g/L；

72 促进铁吸收的因素 蛋白质和动物肉类中的肉因子可以促进非血红素铁的吸收 维生素C有利于铁的吸收 膳食中适当的脂类含量有助于铁的吸收
碳水化合物中的乳糖、蔗糖、葡萄糖有利于铁的吸收 适量的钙有利于铁的吸收，但过量则有反作用 某些有机酸也可促进铁的吸收

73 抑制铁吸收的因素 食物中的草酸盐、磷酸盐等可抑制铁的吸收 大量摄入矿物质钙、锌、铜、镁等会影响铁的吸收 某些多酚类化合物可明显抑制铁的吸收
摄食过多的膳食纤维会干扰铁的吸收 蛋黄中的磷蛋白可干扰铁的吸收

74 预 防 1.健康教育，指导合理喂养和饮食搭配。 饮食调整和/或多样化是最可行预防方法，但改变饮食 习惯和个人爱好困难，提供高生物利用度的铁（比如肉 类）花费大。 血红素铁比非血红素铁更容易被机体吸收。肉类食品中 的铁为血红素铁，吸收率约为10%~30%，是植物中铁吸 收率的几倍乃至数十倍。

75 预 防 2.孕期预防：加强营养，摄入富铁食物。 从妊娠第3个月开始，按元素铁60mg/d口服补 铁，必要时可延续至产后；同时补充小剂量叶酸 （400g/d）及其他维生素和矿物质。

76 预 防 但必须注意的是发达国家妊娠期妇女常规补充被提倡，其支持 证据不多，未表明能否改善母亲与胎儿的预后，美国对无铁缺 乏非贫血的低收入孕妇补充铁剂的对照研究发现出生体重增加、 早产减少，但对妊娠晚期贫血的发生率无影响。对于发展中国 家，建议妊娠期妇女常规补充，因其铁贮存较低。

77 预 防 3.早产儿和低出生体重儿： 提倡母乳喂养。纯母乳喂养者应从2～4周龄开始补铁，剂量2 mg/(kg·d)元素铁，直至1周岁。
预 防 3.早产儿和低出生体重儿： 提倡母乳喂养。纯母乳喂养者应从2～4周龄开始补铁，剂量2 mg/(kg·d)元素铁，直至1周岁。 人工喂养者应采用铁强化配方乳，一般无需额外补铁。牛乳含铁量和吸 收率低，1岁以内不宜采用单纯牛乳喂养。 4.足月儿： 由于母乳铁生物利用度高，应尽量母乳喂养4～6个月；此后如继续纯母 乳喂养，应及时添加富铁辅食；必要时可按每日剂量1mg/kg元素铁 补铁。 未采用母乳喂养、或母乳喂养后改为混合喂养或人工喂养者，应采用铁 强化配方乳，并及时添加富铁辅食。1岁以内应尽量避免单纯牛乳喂养。

78 预 防 对于婴儿铁缺乏症的预防，特别强调母乳是婴儿最好的天 然食品，是婴儿健康发育的保障，母乳喂养是6个月以内 婴儿最合理的喂养方法。
但必须注意的是母乳中铁含量不足，不能满足快速生长的 婴儿的需要，因此4～6个月后应及时添加含铁丰富的泥 糊状食物，必要时补充铁剂[元素铁1mg/(kg·d)] 不主张婴幼儿单纯牛奶（纯牛奶或鲜牛奶）喂养，而应采 用铁强化配方奶。

79 母乳喂养到4～6个月后要添加含铁的食物(如蛋黄、鱼泥、肝 泥、肉末等)。

80 预 防 确保摄入适量的铁，建议食物中强化铁，虽然存在技术上的难 度，研究表明采用铁强化食品能控制人群中的铁缺乏。
目前婴儿及成年女性缺铁性贫血呈下降趋势，考虑与谷物强化 铁、一些国家含铁丰富的食物增加以及妊娠期补充铁剂有关。

81 预 防 对于普遍广泛应用铁强化食物，有人提出质疑，特别是疟疾流行地 区，发现每天常规补充铁剂和叶酸增加了3岁以内儿童严重疾病的发 生率，但并不发生在铁缺乏症患儿，考虑铁缺乏症本身增加了严重 疾病的发生率，补充铁剂与叶酸则减少之。在非疟疾流行地区-尼泊 尔研究显示补充铁剂和叶酸对感染相关发病率并无影响。表明在世 界不同地区采用单一方法以保证适当的婴幼儿铁营养并非十分安全， 新近WHO提出铁和叶酸补充应针对IDA贫血和铁缺乏的高危人群， 在疟疾流行地区应采用综合措施，如与疟疾及其他感染性疾病控制 策略相结合。

82 预 防 为改善铁摄入和生物利用度，有人提出生物强化 (Biofortification)的概念。
各种植物铁含量差异很大，如小麦含铁25–56 mg/kg，稻米7–23 mg/kg，因此选择性种植含铁高的植物以增加饮食中的铁含量，但 必须注意的是在小麦研磨过程中铁大量丢失。 由于植物含铁量不足，基因工程大有前途，通过大豆或phaseolus vulgaris转铁蛋白基因，转基因稻米中铁含量可增加2-3倍，也可 将转铁还原酶基因转入植物根茎，以增加土壤铁的吸收。

83 预 防 正常情况下，铁总是从母体送给胎儿，保持胎儿体内铁含量恒定在 75～ 80mg/kg之间，这样足月新生儿从母体得到的铁一般足够生后 4个月之 用无论孕母有无缺铁其所生婴儿在生后一周岁内Hb及新生儿期铁蛋白量均 无显著差异，孕母铁状况对其乳铁蛋白量的影响也极微。 孕期特别是怀孕晚期(最后三个月)孕母常有缺铁，补铁对母体的好处大于 胎儿或婴儿。有学者为了增加婴儿内源性铁量做对照研究表明，接生时注 意置初生儿低于胎盘40cm，并于脐动脉停搏后 30秒断脐，可能增加血量 75～125ml (为新生儿血量的 1/4～1/3)，即增加铁量 40mg左右， 因每毫升血含铁0.5mg，故可大大增加新生儿体内铁含量。

84 预 防 补充铁剂： 虽费用昂贵，并发症多，但此对于铁缺乏高危人群预防以 及铁缺乏治疗非常重要。
以往每日较大剂量及长期的补铁易导致不良反应，依从性 亦差，近年来主张采用间隔补铁方法进行防治。其优点有： ①依从性好；可增加铁的吸收； ②防止铁超载和铁中毒，提高安全性； ③大大降低副作用； ④可以避免影响钙、锌等吸收； ⑤节约防治费用，提高效益。

85 预 防 5.幼儿： 注意食物的均衡和营养，纠正厌食和偏食等不良习惯；鼓励进 食蔬菜和水果，促进肠道铁吸收；尽量采用铁强化配方乳，不 建议单纯牛乳喂养。 6.青春期儿童： 青春期儿童，尤其是女孩往往由于偏食厌食和月经增多等原因 易于发生缺铁甚至缺铁性贫血；应注重青春期心理健康和咨询， 加强营养，合理搭配饮食；鼓励进食蔬菜水果等，促进铁的吸 收。一般无需额外补充铁剂，对拟诊为缺铁或IDA的青春期 女孩，可口服补充铁剂，剂量30～60 mg/d元素铁。

86 预 防 应重视青少年期铁缺乏的防治，青少年期铁缺乏并非少见， 且主要与不良生活方式密切相关，采取积极的综合性干预， 如检测体重和膳食指导，使其养成良好的饮食习惯，合理 膳食，均衡营养，改变不良的饮食行为，避免偏食、挑食， 应强调青少年不宜过度素食。

87 预 防 7.筛查： IDA是婴幼儿最常见的贫血类型，因此Hb测定是筛查儿童IDA最简 单易行的指标，并被广泛采用。
美国预防服务工作小组(US Preventive Service Task Force, USPSTF)调查认为，尚无证据支持对6～12个月无贫血的健康儿童 进行IDA筛查。 根据我国现阶段的社会经济现状，建议仅对缺铁的高危儿童进行筛查， 包括：早产儿、低出生体重儿，生后4～6个月仍纯母乳喂养而未添加 富铁辅食、或未采用铁强化配方乳补授或人工喂养婴儿，以及单纯牛 乳喂养婴儿。 早产儿和低出生体重儿建议在生后3～6个月进行Hb检测，其他儿童可在 9～12个月时检查Hb。 具有缺铁高危因素的幼儿，建议每年检查Hb一次。 青春期儿童，尤其是女孩应常规定期进行Hb检测。

88 婴幼儿补铁注意点 重视食物中铁的摄入 添加富含维生素C的食物 补铁剂量掌握好

89 婴幼儿预防缺铁应做到 1 2 3 4 5 做好喂养指导，提倡母乳喂养 及时添加含铁丰富且吸收率高的辅食 牛乳加热处理减少因过敏引起的肠道出血
婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化 4 对早产儿、低体重儿应及早给予铁剂预防 5

90 治 疗 1.一般治疗： 2.病因治疗： 加强护理，避免感染，合理喂养，给予富铁辅食，注意休息。
治 疗 1.一般治疗： 加强护理，避免感染，合理喂养，给予富铁辅食，注意休息。 2.病因治疗： 尽可能查找导致缺铁的原因和基础疾病，并采取相应措施去除病因。 如纠正厌食和偏食等不良饮食习惯、治疗慢性失血疾病等。

91 治 疗 3.铁剂治疗： 尽量给予铁剂口服治疗： ①在不能进行铁代谢检测的基层医疗单位，如患儿符合贫血诊断标准， 红细胞形态呈典型小细胞低色素性改变，并具有引起缺铁性贫血的明确 原因，可拟诊为缺铁性贫血，开始诊断性补铁治疗。在有条件的医疗单 位，应尽可能开展铁代谢指标检查明确诊断。

92 治 疗 ②口服铁剂治疗： 应采用亚铁制剂口服补铁，多种亚铁制剂可供选择，应根据供应 等情况决定采用何种制剂，但应按元素铁计算补铁剂量，即每日 补充元素铁2~6mg/kg，餐间服用，每日2~3次。可同时口 服维生素C促进铁吸收。 应在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。 必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸VitB12。循 证医学资料表明，间断补铁法元素铁1~2 mg/kg/次，每周 1~2次或每日1次亦可达到补铁的效果，疗程2~3个月。

93 治 疗 以往每日较大剂量及长期的补铁导致不良反应，依从性亦差，根据人群研究 结果，WHO主张间断补铁。
治 疗 以往每日较大剂量及长期的补铁导致不良反应，依从性亦差，根据人群研究 结果，WHO主张间断补铁。 但也有专家提出质疑，因为其与预防铁缺乏的剂量相近，甚至更低。 但有专家指出2006年有研究发现与每周两次（50 mg/次）补充铁剂比较， 年轻女性每天补充铁剂能更快纠正铁缺乏。 因此对于铁缺乏症与缺铁性贫血铁剂补充治疗的方案尚未达成一致。 有专家建议对于铁减少期的患儿，可考虑小剂量补铁法[元素铁 1mg/(kg.d)]，每日1次，对于缺铁性贫血患儿，仍应建议采用传统口服 补铁法，以尽快纠正贫血，恢复铁贮存。

94 治 疗 由于各种铁制剂含铁量不一致，元素铁含量亦 不一样，如硫酸亚铁含20%的元素铁，为避 免混乱，影响疗效，建议应以元素铁含量为准。

95 Fortification with Iron 加铁产品面对的问题
Poor bioavailability (生物利用度低) Metallic taste (金属的味道) Oxidation of vitamins and unsaturated fats during shelf life (氧化维生素和不饱和脂肪) Irritation of the digestive tract （刺激消化道） 95

96 为促进铁剂吸收，每次口服铁剂时可同时服用维生素C 50～100 mg。
但考虑到在铁剂治疗过程中，由于血红蛋白大量合成时消 耗各种造血物质，可能会出现维生素B12及叶酸的不足(或 缺乏)，以致血红蛋白增加较预期为低。同时还可能伴有维 生素A、维生素D、维生素B2等的缺乏，都可影响铁剂疗 效，建议有条件时可以适量补充多种维生素。

97 疗效标准 补铁3~4 d后网织红细胞开始升高，7~10 d达高峰，2~3 周后降至正常。补铁2周后血红蛋白量开始上升，4周后Hb应 至少上升20g/L以上。 补铁后如未出现预期的治疗反应，应考虑: 诊断是否正确 患儿是否按医嘱服药 是否存在影响铁吸收或导致铁继续丢失的原因 应进一步检查或转专科诊治

98 补铁剂量掌握好 补充铁剂是治疗铁缺乏症和缺铁性贫血最重要的方法。
铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常 水平后至少42-56天才可补足储备铁。 避免补铁过量

99 怎样科学补充利用铁 0-10岁适宜摄入量 新生儿 0.3mg/d 0.5~1岁 10mg/d 1-4岁 12mg/d 4-7岁 12mg/d
7-11岁 12mg/d ——中国居民膳食营养素参考摄入量

100 铁中毒的防治 铁不容易从机体排出，机体对于铁吸收、分布处于动态平衡状态，以 避免铁缺乏或铁负荷过重，贮存铁过多及以前的高铁摄入可能减少肠 道铁吸收，但机体无可靠机制防止口服铁超负荷。 目前推荐对特定年龄铁缺乏的高危儿童补充铁剂，但此可能导致无需 补充铁剂的儿童铁摄入量增加。而且美国食品与营养部（FBN）、 FAO/WHO、欧盟科学委员会以及其他组织对不同时期的儿童饮食 铁摄入推荐量亦不同，有可能导致摄入量的增加。

101 铁中毒的防治 1．铁具有潜在氧化能力，导致机体处于氧化状态，参与炎症的 发生发展，而且可能促进病原体生长繁殖，干扰其他营养的吸收 或代谢，抑制关键酶的活性等。可对内分泌代谢、心血管、神经 系统、肾脏、肝脏等系统器官产生损害，导致多种疾病或使疾病 加重。 2．研究发现血浆中少量铁并不与转铁蛋白结合，可能参与动脉 粥样硬化形成和发展。但目前对铁负荷过重能否增加心血管疾病 或者癌症的危险性尚未得到公认。

102 铁中毒的防治 3．新近研究发现过量的铁可能促进衰老以及与衰老过程中相关 疾病的产生。诚然高铁的许多有害作用并非铁摄入过多引起，而 是由于细胞内铁的代谢、运输或储藏异常所致，有人发现铁-线 粒体相关调节机理可能是衰老过程中起作用的一个因素。 4．血色素病是一种遗传性疾病，铁摄入增加是血色素患者的禁 忌证，但目前尚无证据说明在妊娠期应用铁强化食物或补充推荐 剂量的铁导致血色素病发病。

103 铁中毒的防治 因此我们需在补充铁剂的有益性与危险性中取得平衡。
在日常临床工作中，IDA不易被漏诊。然而当常规检验、尤 其是外周血涂片所见为低色素小细胞性贫血时，又常易将其简 单地归结为就是营养性IDA，而忽略对病因作进一步分析， 以致将某些非IDA误诊为IDA。乃至在铁剂治疗后贫血未能 矫正、甚至造成铁超载从而危害健康。 因此必须注意的是应用铁剂治疗无效时应考虑其他疾病的可能， 切忌盲目加大铁剂用量，导致铁中毒。

104 锌缺乏防治

105 定 义 儿童锌缺乏至今无统一定义。 儿童轻中度锌缺乏时没有特异的临床表现，
定 义 儿童锌缺乏至今无统一定义。 儿童轻中度锌缺乏时没有特异的临床表现， 目前没有敏感简便的反映人体锌营养状况的实验室生物指 标，锌缺乏诊断困难。 血清（浆）锌是临床常用的判断锌营养状况的实验室指标， 但该指标缺乏敏感性，儿童轻度锌缺乏时，该指标仍可保 持正常。

106 近十余年，一系列在不发达国家中实施的大型前瞻性随 机双盲对照锌补充研究，揭示了补充锌对促进儿童生长， 减少腹泻和肺炎等感染性疾病，以至降低儿童死亡率的 有效性；同时也提示在不发达国家中儿童轻中度锌缺乏 的普遍性。

107 高危因素 膳食以植物性食物为主，缺乏肉类等富锌的动物性食物， 膳食锌摄入不足而植酸摄入过多，是造成贫困地区以及素 食儿童锌缺乏的重要因素。
长期、反复罹患腹泻、呼吸道感染，使锌丢失增加而吸收 减少，也是造成锌缺乏的重要因素。

108 临床表现与危害 儿童轻中度的锌缺乏可表现为，生长缓慢、反复感 染、轻微皮疹、食欲下降以及智能发育迟缓等，但 上述症状均缺乏特异性，临床识别困难。除疾病因 素所致外，儿童严重锌缺乏少见。

109 实验室检查 锌属于Ⅱ型营养素。 血清锌含量高低不能很好地反映体内锌是否充足。 目前尚无单一的实验室结果可测定锌的营养状况
其正常值范围还有很大争议，且该指标缺乏敏感性，轻 度锌缺乏时仍可保持正常。

110 预 防 提倡母乳喂养，母乳不足或不能母乳喂养时，强调 选择强化锌的配方奶。
预 防 提倡母乳喂养，母乳不足或不能母乳喂养时，强调 选择强化锌的配方奶。 增加肉类、肝脏等富锌食物摄入是预防锌缺乏的重 要措施。强化锌的食品也有助于增加锌摄入，预防 锌缺乏。

111 研究证实，腹泻时补充锌，有积极的预防和辅助治疗作用。
WHO大力推荐：腹泻患儿在继续口服补液盐治疗的同时 口服补充锌。 补充剂量为6个月以下婴儿元素锌10mg/d；7个月~5 岁20mg/d，持续10~14d。 另有专家推荐，存在锌缺乏高危因素的下呼吸道感染患儿， 在抗生素治疗的同时补充锌。

112 过量和中毒 锌剂毒性较小，急性锌中毒相当少见。 剂量过大可出现胃肠道刺激，过量口服锌可造成铜 锌超氧化物歧化酶活性降低。
锌中毒可干扰铜代谢，造成低铜血症、贫血、中性 粒细胞减少等。

113 维生素D缺乏防治

114 维生素D 维生素D（Vitamin D，VitD） VitD缺乏性佝偻病

115 1919年英国物理学家Mellanby给患佝偻病的狗喂食鲟鱼 肝油后症状明显好转，提出佝偻病是营养性疾病，饮食与 佝偻病密切相关
1922年McCollum分离出鲟鱼肝油的有效成份，将其作为 一种营养物质，依维生素的字母顺序命名为VitD

116 维生素D的来源及转化 - + 皮肤紫外线照射 摄取食物中的D2、D3 母体胎儿的转运 维生素D 肝：25-羟化酶 25-(OH)D 低血磷
肾：1-羟化酶 1，25-（OH）2D 高血磷 + - 降钙素 高血钙 甲状旁腺素 低血钙 维生素D的来源及转化 肠、肾、骨 血

117 维生素D 临床发现VitD缺乏性佝偻病除 骨骼病变外，同时可影响神经、 肌肉、造血及免疫等组织器官 的功能。此引起了人们对VitD 生理作用及临床意义的极大兴 趣，近年来对VitD的研究取得 了重大进展

118

119 Rickets can be considered the tip of the vitamin D–deficiency iceberg.
佝偻病只是VitD缺乏冰山之顶 Rickets can be considered the tip of the vitamin D–deficiency iceberg.

120

121 and alters gene expression. RNA ribonucleic acid.
The active form of vitamin (Vit) D (1,25[OH]2 vitamin D) is bound to vitamin D–binding protein (DBP) in circulation, crosses the cell membrane, and binds to vitamin D receptor (VDR). The conjugated vitamin D with its receptor forms a heterodimer complex with retinoid X receptor (RXR) and with other factors, attaches to vitamin D–responsive elements on deoxyribonucleic acid, and alters gene expression. RNA ribonucleic acid.

122 维生素D除维持人体钙代谢平衡及骨骼形成外，且具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育必不可少的物质，如影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等。

123 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism
2011年6月6日发表在 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 是目前最新的VitD缺乏防治指南 2011年Michael F．Holick等多名专家联合制定了关于评价、治疗及预防维生素D缺乏的内分泌学会临床实践指南（Evaluation，treatment，and prevention of vitamin D deficiency：an endocrine society clinical practice guideline）（以下简称指南），于2011年6月6日发表在《临床内分泌代谢杂志》(Journal of Clinical Endocrinology and Metabotism) 是目前最新的VitD缺乏防治指南。

124 维生素D缺乏诊断 指南建议应针对可能存在VitD缺乏风险的人群进行 筛查，推荐采用可靠的分析方法来测量血清 25(OH)D浓度，以评价患者是否存在VitD缺乏 1,25-(OH)2D 浓度检测只用于一定的疾病状态， 如获得性及遗传性VitD代谢异常疾病及磷代谢异常 的疾病

125 维生素D 测定25(OH)D适应证（筛查候选）
佝偻病、骨软化症、骨质疏松、慢性肾功能不全、肝衰竭、吸收不良 综合征、囊性纤维化、炎性肠病、Crohn病、比罗氏手术、放射性肠 炎、甲状旁腺功能亢进、药物（抗癫痫药） 、糖皮质激素、ARDS药 物、抗真菌药如酮康唑、消胆胺、非裔美洲人、西班牙人、妊娠期和 哺乳期妇女、有跌倒史的老年人、有低创骨折的老年人、肥胖的儿童 和成人（BMI30kg/m2）、肉芽肿性疾病、结节病、结核、组织胞 浆菌病、球孢子菌病、铍中毒和部分淋巴瘤

126 儿童、青少年是维生素D缺乏的高危人群 妊娠母亲VitD缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎是造 成胎儿维生素D储存不足，是婴儿出生早期VitD缺乏或不 足的重要因素 缺乏阳光照射是造成儿童VitD缺乏的最主要高危因素 天然食物（包括母乳）VitD含量少，未添加强化维生素 D食物，导致VitD缺乏 妊娠母亲维生素D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎是造成胎儿维生素D储存不足，致使婴儿出生早期维生素D缺乏或不足的重要因素。 缺乏阳光照射是造成儿童维生素D缺乏的最主要高危因素。 天然食物（包括母乳）维生素D含量少，未添加强化维生素D食物容易缺乏。

127 临床评价维生素D是否缺乏 缺乏 不足 足够 低于20 ng/mL(50 nmol/L) 血清25(OH)D水平
128

128 国际VitD营养状况的七级分类法 1、严重VitD缺乏： <12.5 nmol/L 2、中度VitD缺乏： nmol/L 3、轻度VitD缺乏： nmol/L 4、 VitD不足： nmol/L 5、 VitD适宜： nmol/L 6、 VitD过量： nmol/L 7、 VitD中毒： >375 nmol/L

129 维生素D 25-(OH)D是胆固化醇和麦角骨化醇经肝脏25-羟化酶 作用后的衍生物。
血液中浓度最高，最稳定，半衰期最长，又是合成1,25- (OH)D3的前体，血中浓度是反映机体维生素D代谢的重 要指标，也是反映维生素D营养状况的最佳指标。

130 维生素D 对于血25-(OH)D合适水平尚有不同意见：
血25(OH)D水平至少应＞20ng/ml（50nmol/L）， 此能预防继发性甲状旁腺功能亢进和血碱性磷酸酶增高 33ng/ml（82.5nmol/L）可能为理想健康水平 成人与儿童、婴儿类似 甚至有人推荐25(OH)D最好＞40ng/ml （100nmol/L） 28ng/ml（70nmol/L）处于理想水平的低限

131 维生素D 而且VitD是一种类固醇激素，除与矿物质的平衡有关外，还有其重要 的生理功能，包括调节细胞分化、增生以及免疫功能等
基于钙稳态和骨转化确定VitD是否足量不能反映所有的VitD潜在作用 人群维生素D理想状态确定不仅要考虑血清25(OH)D水平和PTH及肠 道钙吸收的关系，也要考虑血清25(OH)D水平与疾病的关系

132 维生素D 就预防佝偻病和骨软化症而言，需要使血液中 维生素D水平25-(OH)D>20ng/ml

133 维生素D VitD缺乏可导致肌肉无力，血25(OH)D水平从4ng/ml （10nmol/L）增加至16ng/ml（40nmol/L），近端肌肉强度和 速度明显增加，随着25-(OH)D水平升高，肌肉功能继续改善，直至 25-(OH)D达40ng/ml（100nmol/L）。 研究表明血25-(OH)D水平＞30ng/ml（75nmol/L）在成年人可 获得理想的大腿肌肉功能。 成年人25-(OH)D水平＞20ng/ml（50nmol/L）肺功能明显增加 ＞35ng/L（87nmol/L），1秒用力呼气量增加176ml。

134 维生素D 研究发现血清25(OH)D平均水平 1.减少骨折危险性为30-40ng/ml(75-100nmol/L) 2.减少跌落危险性为 ng/ml(61-90nmol/L) 3.减少癌症危险性为 ng/ml(71-96nmol/L) 4.减少牙齿脱落危险性为 ng/ml(71-110nmol/L) 5.紫外线照射3个月后血压降低，25(OH)D水平从 23.2ng/ml(58nmol/L)升高至60.4ng/ml(151nmol/L) 口服维生素D3每天800IU、钙剂每天1200mg两个月后血压降低， 25(OH)D水平从10.3ng/ml(25.7nmol/L)升高至 25.9ng/ml(64.8nmol/L)

135 维生素D缺乏诊断 而且血25-(OH)D水平检测影响因素较多，有的只能检测VitD3， 不能检测VitD2，造成结果误差 放射免疫法
酶联免疫法 高效液相色谱法 化学发光法 目前血清25羟维生素D检测方法尚未标准化 严重阻碍了我国群体维生素D营养状况的调查研究

136 据估计，大约30%~50%全世界人口血清25- OHD<50nmol/L（20ng/ml），儿童青少年是维 生素D缺乏的高危人群。

137 兰州大学第一医院李宇宁教授对甘肃省婴幼儿维生素D营养状况进行横 断面研究，采用液相色谱串联质谱法（LC-MSMS）检测25OHD水平， 发现约1/3婴幼儿维生素D充足，约1/3婴幼儿维生素D不足，维生素D 缺乏发生率高达42%。 维生素D营养善随年龄增加逐渐改善，1岁以内婴儿维生素D缺乏严重， ≤3月婴儿更易出现维生素D缺乏。 且与季节有关，冬春季维生素D缺乏明显高于夏秋季，但夏季也有约 30%的婴幼儿维生素D缺乏。 且农村明显高于城市。 而且发现佝偻病体征与25OHD水平并不平行。

138 血清钙、磷、碱性磷酸酶的活性受多种因素影响，儿童处于生长 发育期，血AKP水平较成年人高；而且当机体缺锌、缺铁时血碱 性磷酸酶下降，肝胆疾病时血AKP升高，佝偻病早期多伴有缺锌 和缺铁，致血碱性磷酸酶下降，；而软骨钙化障碍并继续增殖， 合成致碱性磷酸酶增多，此时检测血清碱性磷酸酶活性可正常或 稍高，故提示。因此，血清钙、磷、碱性磷酸酶测定对早期佝偻 病的诊断价值不大。

139 骨碱性磷酸酶（BAP）影响因素较多，如气候、季节、年龄、喂 养方式、小儿出生情况、孕妇妊娠因素等；而且骨碱性磷酸酶是 半定量检测方法，阳性诊断价值尚不清楚，质量控制存在一定问 题，国外文献，未见应用将骨碱性磷酸酶作为佝偻病的诊断指标 的报道。并且国内尚没有充足的文献依据证明骨碱性磷酸酶在佝 偻病中的诊断价值，其为半定量，阳性诊断价值尚不清，质量控 制尚存在一定问题。骨碱性磷酸酶不能作为小儿佝偻病早期筛查 指标。

140 2010年1-5月海南省人民医院共检测血清25-OHD 224 例，其中28例血清（浆）25-OHD降低。
50~80nmol/L（20~32ng/mL）20例 <50nmol/L（20ng/mL）8例

141 同期海南省人民医院检测BAP 681例 阴性（≤200U/L）：187例（检出率27.5%） 阳性（＞250U/L）：326例（检出率47.9%） 可疑（ U/L）：168例（检出率24.7%）

142 长骨骨骺端佝偻病的X线改变对于佝偻病的诊断始终具有 决定意义，但是骨骼钙丢失30%以上才能在X片有所表 现。目前小儿佝偻病多处于早期，症状体征并不十分典型， 其病理变化主要在软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化， X线多不能反映佝偻病的早期状态。同时X线片的质量、 拍照技术、投照角度，是否移动以及阅片者的经验亦是影 响诊断结果的重要因素。

143 维生素D不足、轻度维生素D缺乏、以及佝偻病早期，可 无特异性临床表现
佝偻病的早期症状如多汗、易激惹、夜惊、枕秃等系非特 异性，很难同生理现象性区别。 乳牙萌出延迟、前囟闭合延迟、肋缘外翻等不是佝偻病的 特异体征。 部分体征如方颅、鸡胸有一定主观性。 下肢弯曲宜应与生理性弯曲相鉴别（依据病史、骨X线摄 片与血生化等资料）

144 出牙迟缓，第17版尼尔逊儿科学提出13个月未 出牙，而第7版儿科学教材则称生后4-10月乳 牙开始萌出，12个月未萌出者为乳牙萌出延迟 （12～13月龄后）。
第7版儿科学教材称前囟约于1-1.5岁闭合，第 17版尼尔逊儿科学提出36个月后前囟仍未闭合 为前囟闭合延迟。

145 Normal development –individual
Normal development of legs

146 对于早期，临床表现无特异性，又因各种原因 不能开展特异性确诊检查时，诊断宜从严、慎 重，要重视查找高危因素，预防措施要跟上。

147 维生素D缺乏预防 婴幼儿体内VitD来源有三个途径： 肠道吸收 皮肤合成 母体-胎儿的转运 因此预防必须从这三点入手

148 维生素D 妊娠母亲经常参加户外活动 建议对妊娠期妇女及哺乳期妇女进行25OHD筛查
适当补充维生素D以维持血清25-OHD浓度>75nmol/L （30ng/mL） 有助于减少婴儿出生早期的维生素D缺乏

149 维生素D缺乏预防 富含维生素D的食物太少。
VitD强化食品是一种安全有效、方便经济的方法。乳制品强化 VitD是儿童和婴儿饮食VitD重要的来源。 VitD强化牛奶VitD含量推荐范围40-100IU(1-2.5μg)/100kcal （ IU/L）。每天摄入VitD强化牛奶500ml即能摄入约 200IUVitD。 除外VitD强化乳制品，VitD也可在谷物、饮料和鱼肝油中强化。

150 维生素D缺乏预防 日光照射是机体维生素D合成的主要来源，增加户外活动可增加皮 肤合成维生素D3。人体维生素D的主要来源是由日光照射产生
母乳喂养的婴儿每周户外活动2小时，仅暴露面部与手部，即可维 持婴儿血25-(OH)D浓度在正常范围的低值。 对于婴儿和儿童，预防佝偻病和维生素D缺乏所需要日光照射的量 （如皮肤暴露的面积和时间）难于确定。 影响日光照射的环境因素太多，如季节、气候、空气污染、时间、 纬度等。

151 维生素D 多项研究表明血清25(OH)D水平与不同地域的纬度、人种、 民族、经济和文化等有关，甚至有人提出VitD摄入量应有地 区差异。如人体VitD主要通过B段紫外线（波长290～ 315nm）照射皮肤合成。通常在经过漫长的冬季后，春季婴 幼儿血清25(OH)D水平最低。在纬度35度以上地区的冬季即 使有足够的户外活动也只有少量VitD合成甚至不能合成。因 此冬季注意补充VitD

152 ︱ ︱ 血清25(OH)D四季变化 夏 秋 血清25（OH）D<50nmol/L 冬 春 10.1 5.1
Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC,et al. Epidemiol Infect. 2006

153 皮肤颜色愈深 发生结核病机会愈高 1903年瑞士医生使用阳光疗法治疗结核病 

154 日光照射 Exposure to sun Length
The time of exposure needed to maintain satisfactory vitamin D concentrations in older infants varies with latitude; in Cincinnati (38°N), 20 min exposure per day of hands and face was sufficient, but in Beijing, only a little further north (40°N) 2 h exposure was necessary during September to October

155 日光照射 近年来研究发现日光照射可导致诸多儿童健康问题。
研究表明日光照射与皮肤癌的发生密切相关，日光照射引起 99%的非黑色素皮肤癌和95%的黑色素，儿童紫外线暴露与 成年后皮肤癌（基底和鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤）发生的 联系日益引起重视。

156 日光照射 研究表明成年人恶性黑色素瘤与儿童日光照射程度密切相关， 流行病学研究结果间接证实接受日光照射的年龄越小，皮肤 癌发生的危险性越大，甚至比一生中日光照射的总量更为重 要。太阳紫外光对一个人的损害，在20岁前是最多和最严重。 有研究发现过多的日光照射还可导致其他健康问题。

157 日光照射 有人提出在儿童时期灌输防晒概念是非常重要的， 为减少皮肤癌的发生，应避免过多的日光照射，特 别是小于6个月的小婴儿。

158 日光照射 因此美国儿科学会、美国癌症协会、美国疾病预防控制中心， 提出为减少皮肤癌的发生，应避免过多的日光照射。建议小 儿应减少日光直接照射，小于6个月的小婴儿应避免日光照 射，儿童将选择日光照射较少的活动，在猛烈阳光下活动时， 应多穿衣服、涂太阳油、戴太阳镜、戴帽等防止暴晒。

159 日光照射 但也有人持不同意见，认为推荐减少日光照射并没有明显减 少皮肤癌的发生，更为有趣的是在1930至1940年，儿童被 鼓励多晒太阳和采用人工紫外线照射治疗佝偻病，皮肤癌的 发病率并没有相应增加，认为直接阳光照射增加皮肤肿瘤的 危险性尚有待于进一步探讨。

160 日光照射 因此在足够的日光照射保持适当的VitD3产量和减少皮肤癌 的危险性之间需要作出平衡。
目前没有紫外线照射的持续时间以保持足够的VitD水平儿科 资料，但还是建议婴幼儿获得足够的紫外线以保持VitD健康 水平，甚至应用太阳保护装置，小面积皮肤暴露太阳下非常 短的时间，在10点前下午4点后，避开正午时分。

161 维生素D缺乏预防 由于25-(OH)D检测需一定的花费，并不总能常常检测，富含 维生素D的食物太少，影响日光照射的因素较多，且可能导致 诸多儿童健康问题，因此有人建议提供儿童及成人每天至少 800IU的VitD将能保证足够的VitD。 Holick MF.Vitamin D Deficiency.N Engl J Med,2007, 357:

162 163

163 维生素D “指南”建议: 0～1岁的婴幼儿应至少补充VitD 400U/d，1岁以上儿童摄入600 U/d VitD，以使骨骼最大程度的获益，但此剂量是否能使婴幼儿与 儿童获得足够的骨骼外益处，尚不清楚。此外，如果要使血清 250HD浓度持续大于30ng/mL(75 nmol／L)，可能需要至少补充 1000 U/d的VitD。 对于14-18岁妊娠期及哺乳期的妇女，指南建议至少补充600 U/d 的VitD，要使血清250HD浓度超过30ng/mL，至少需要补充 1500～2000 U/d的VitD。 对于肥胖的儿童及成年人、以及服用抗癫痫药、糖皮质激素、ARDS 药物、抗真菌药如酮康唑等药物时，至少需要补充2-3倍剂量的维生 素D，以满足机体维生素D的需要量。

164 维生素D缺乏治疗 指南建议对 0-1岁婴幼儿维生素D缺乏者，采用维生素D2或D3 治疗， 2000U/d，或使用50000U维生素D2或D3，每周一次，共6周，使 25OHD水平达到30ng/ml以上，之后用 U/d预防。 指南建议对 1-18岁儿童维生素D缺乏者，采用维生素D2或D3 治疗， 2000U/d，至少6周，或使用50000U维生素D2或D3，每周一次，共6周， 使25OHD水平达到30ng/ml以上，之后用 U/d预防。 指南建议对 肥胖吸收不良综合征和服用影响维生素D代谢药物者采用大剂 量维生素D（2-3倍剂量，至少 U/d）治疗维生素D缺乏，使 25OHD水平达到30ng/ml以上，之后用 U/d预防。 指南指出维生素D2和D3的实际应用效果是一样的，但有研究资料显示，在 调控人类骨钙代谢效能方面，D3较D2强2～4倍。

165 3岁以后的幼儿，随着户外活动的增加，维生素D缺乏性佝偻病症状体 征特别是骨骼病变逐渐消失，从这种意义上讲，维生素D缺乏性佝偻病 系自限性疾病。
而且研究发现维生素D缺乏对健康的损害是长期的，宫内维生素D缺乏 不仅影响胎儿长骨生长，增加出生后骨质疏松和骨折的危险性，且成人 期慢性疾病如糖尿病、哮喘、多发性硬化发生率增加，预期寿命缩短。 因此维生素D缺乏性佝偻病不是自限性疾病。

166 维生素D中毒 应合理掌握VitD的剂量，VitD与其他药物一样，剂量过大，在体内 不宜吸收，甚至有害，严重者可中毒。
如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩、 慢性肾损害； 钙盐沉积于小支气管和肺泡可损坏呼吸道上皮细胞，引起溃疡或形成钙 化灶； 在中枢神经系统、心血管等重要器官组织则形成较多钙化灶，可产生不 可逆的严重损害。

167 维生素D 过多服用VitD常见于不注意地将一种更高浓度的剂型代替过去服 用的较稀释的剂型，父母擅自增加小儿服用的剂量或没有恰当的 控制正在接受大剂量VitD治疗的慢性高磷血症患儿服用的剂量。 一般认为婴儿每日超过2000IU长期服用，连续6个月，或日2-5 万IU连续应用数周，或大剂量突击疗法，连续注射30-60万IU， 都可发生中毒。有的患儿对VitD的敏感性特别高，即使较低剂量 的VitD也可能发生中毒。

168 维生素D中毒 VitD中毒早期缺乏特异的临床症状，常见有厌食、恶心、呕吐、烦躁、 尿频、烦渴、便秘、乏力等，在某些病例中症状与VitD缺乏性佝偻病 重叠，故实验室检查对VitD中毒诊断显得尤其重要。 血清25-OHD>250nmol/L时则被视为VitD过量，>375nmol/L可 诊断维生素D中毒。有研究支持血清25-OHD达到600nmol/L以上时， 才导致游离1-25-(OH)2D升高，并进而引起血钙升高。还有人建议 血清25-OHD>750nmol/L才诊断VitD中毒。

169 维生素Ｄ中毒 高钙血症是VitD中毒的必备症状，VitD中毒时的表现实际上就是高钙血 症的临床症状。VitD中毒时，血钙>3mmol/L（12mg/dl）。高血钙进 一步导致异位钙化，如肾钙质沉着，心脏肌肉钙沉着，少数甚至表现为 急性心肌梗死；高血钙也引起神经系统抑制，如精神委靡、抑郁。 由于小肠钙吸收增加必然导致尿钙排泄增加，因此在血钙上升以前，尿 钙已经开始升高。高钙尿症可能是一个更敏感的反映维生素D过量的指标。 高钙尿症的检测可以采用单次尿的钙/肌酐比值，当尿钙/肌酐 >1mmol/mmol时，确定为高钙尿症。

170 维生素Ｄ中毒 但也有专家认为VitD中毒罕见，提出不必过于担心VitD中毒的发生。儿 童、成人口服VitD IU/d，血25-(OH)D浓度维持30- 50ng/ml，不会发生中毒。每天口服1000–2000 IU的VitD 是安全的。 VitD安全上限0-12个月1000IU/d，大于1岁2000IU/d 目前证实新生儿、婴幼儿能耐受单一剂量VitD 20万IU或3000IU/d，没 有发现明显的毒副作用。 而且必须强调的是由于过量的VitD3前体或VitD3可被日光灭活，因此日 光暴晒不会导致VitD中毒。

171 维生素Ｄ中毒 指南提出在缺乏医疗监督的情况下，维生素D剂量不能超过以下范围： 6月龄以内的婴儿最大饮食补充量为1000U/d
然而为了校正维生素D缺乏，需要补充更大剂量的维生素D， 0-1岁可 以补充2000U/d的维生素D， 1岁-18岁可以补4000U/d的维生素D， 大于18岁可以补10000U/d的维生素D 今年需加强研究，以评价补充较大量维生素D（ U/d）对 钙和骨骼以外的益处。

172 维生素Ｄ制剂 VitD制剂：口服和肌注两类 口服制剂：四类vitD制剂 1、维生素A、D复合制剂 2、活性维生素D制剂

173 奥斯特林儿童液态维生素D说明书 推荐剂量： 注意：维生素补充剂不能代替平衡饮食。
儿童液态维生素D帮助肌肉与骨骼强壮，其含有机体天然产生的维生素D3形式。每 0.5ml含维生素D3200IU（胆骨化醇5mcg），草莓味，能直接服用，也可加入儿 童喜欢的饮料中，不含酵母、谷蛋白、乳糖、糖，人工色素或香精、人工甜味剂、防 腐剂或奶产品。赠送的分药器剂量准确，容易应用，建议应用后立即清洗测量分药器， 但不要在洗碗机内清洗。应用前充分摇匀，推荐开封后冰箱保存，40天内应用。如 果瓶盖破裂或漏气请勿使用，25℃以下贮存。 推荐剂量： 一般补充量：对于婴幼儿和12岁以下儿童，每天0.5ml，餐时服用，或在您的保 健专业人员指导下进行。 对于危险人群的补充量：每天1.0ml，餐时服用，或在您的保健专业人员指导下 进行。 注意：维生素补充剂不能代替平衡饮食。

174 OsteVit-D维生素D3口服滴剂说明书
适用于0-12岁儿童，可口的奶糖口味，375滴/盒（15ml）。不 添加色素与糖，整合的滴管，使用方便。每滴0.04ml含维生素D3 200IU（胆骨化醇5mcg） 婴儿及12岁以下儿童剂量：每天两滴或在您的保健专业人员指导下 进行。 OsteVit-D非常方便与容易使用，在倾斜45度角时，瓶子将自动配 药每滴含有200IU的维生素D3，使用者可以直接滴入宝宝嘴里，或 者滴在小勺牛奶和果汁内。未添加酵母、谷蛋白、人工色素。含有安 息香酸盐。25℃以下贮存 注意：维生素补充剂不能代替平衡饮食。

175 维生素A缺乏防治

176 维生素A 维生素A具有重要的生理功能: 维持上皮细胞结构的完整性 促进生长发育 维持正常免疫功能等 也是一种类固醇激素

177 维生素A定义 维生素A缺乏是指体内维生素A含量降低导致一系列 病理生理改变: 可引起毛囊角化等皮肤粘膜改变，以及角膜软化、 夜盲等眼部症状
而且可导致发育迟缓、易患贫血、传染病等

178 中国为中度亚临床维生素A缺乏国家 VitA缺乏仍然是危害儿童健康的普遍问题
WHO，中国为轻中度亚临床维生素A缺乏国家 典型VitA缺乏症少见，表现为以眼和皮肤粘膜病变为主的全身性疾病。 亚临床VitA缺乏症多见，仅表现为免疫功能下降而无典型的临床表现 2000年，1月-6岁儿童，维生素A缺乏率11.2%，亚临床维生素A缺乏率40.6%

179 VitA 与健康的关系

180 维生素A缺乏的高危因素 膳食中缺乏动物性食物，只能依赖于植物来源的胡 萝卜素，是造成贫困地区和素食儿童维生素A缺乏 的重要因素，尤其是在新鲜蔬菜供应不足时，更容 易出现维生素A缺乏。

181 维生素A来源 动物性食物 动物肝脏、蛋黄、乳制品和鱼肝油 植物性食物 一些红黄绿色蔬菜、水果 蔬菜：胡萝卜、南瓜、荠菜、菠菜、西红柿、辣椒
动物性食物 动物肝脏、蛋黄、乳制品和鱼肝油 植物性食物 一些红黄绿色蔬菜、水果 蔬菜：胡萝卜、南瓜、荠菜、菠菜、西红柿、辣椒 水果：芒果、桔子等 转化率12-20：1 我国第三次全国营养调查的资料表明人均vitA摄入只占供给标准值 60%

182 引起维生素Ａ缺乏的原因 感染状况下，维生素A利用率下降而随尿液排泄增加， 致使体内维生素A水平下降，也是造成缺乏的重要因素。

183 维生素Ａ缺乏的临床表现与危害 暗适应能力下降是维生素A缺乏的早期表现。维生素A严 重缺乏时可表现为，皮肤干燥、眼部病变（包括干眼症、 角膜软化和夜盲症）等。

184 维生素A缺乏

185 亚临床型维生素Ａ缺乏 亚临床型维生素A缺乏无特异性临床表现。在出现典 型症状前，就已对人体免疫功能造成损害，使感染 性疾病易感性上升，显著增加儿童患病率和死亡率。

186 维生素Ａ缺乏的实验室检查 血清视黄醇浓度是目前最普遍采用的评估维生素A营 养状况的血液生化指标。

187 维生素Ａ缺乏的预防 患麻疹、疟疾和结核病等感染性疾病，以及慢性消耗 性疾病时，应及早补充维生素A。
对于存在维生素A缺乏高危因素，并伴有反复感染或 者贫血治疗效果欠佳的儿童，应高度警惕亚临床型维 生素A缺乏可能。

188 VitＡ参考摄入量（DRIs） 中国居民膳食维生素Ａ推荐摄入量 0-1岁 400 g/d (AI) （ 1200 IU/d）
1-4岁 g/d （1500 IU/d） 4-7岁 g/d （1800 IU/d ） 7-14岁 700 g/d （2100 IU/d ） 14岁以上男性 800 g/d； 女性700 g/d 孕妇初期800 g/d ；中后期 900 g/d 乳母 1200 g/d 儿童及成人膳食VitA 1/3-1/2以上来源于动物性食物

189 推荐选择维生素AD复合制剂 我国人群也普遍缺乏维生素A 维生素A的推荐量为1500-4500IU
0-1岁维生素AD剂型每粒含VA1500IU、VD500IU 1岁以上维生素AD剂型每粒含 VA 2000IU、VD700IU 维生素AD剂型所含的维生素A恰好在维生素A推荐量范围 在常规补充维生素D的同时，可以兼顾补充维生素A

190 维生素A过量和中毒 单次极大剂量或长期摄入高剂量维生素A可导 致维生素A过量和蓄积中毒，引起皮肤、骨骼、 脑、肝等多脏器组织病变。

191 维生素A可耐受最高量 中国营养学会 儿童 2000 g/d （6000IU/d） 成年人 3000 g/d （9000IU/d）
可耐受最高量≠中毒量

192 钙缺乏防治

193 新生儿钙占体重1% 成人为2%，人体内钙99%分布 于骨组织中 钙不是微量元素，但是微量营养素； 钙是人体含量最高的无机元素
动态钙环境，幼儿骨骼每1-2年更新一 次

194 定 义 钙缺乏是难以观察与界定的疾病，即使在 摄入量低的情况。 儿童钙缺乏至今无统一定义。

195 高危因素 儿童处于生长发育期，需要大量的钙沉积于骨骼中， 特别是小于2岁的婴幼儿。
青春期是人生第二个生长加速期，骨骼迅速生长发育， 需要更多的钙，且这阶段骨骼生长发育的状态直接影 响成人后骨骼的质量。

196 儿童青少年长期膳食钙摄入不足和/或维生 素D缺乏或不足致使肠道钙吸收不良，是导 致钙缺乏的重要原因。

197 临床表现与危害 儿童钙缺乏常无明显的临床症状与体征，可出现 骨量发育不良，骨量即骨矿含量是指骨骼中矿物 质沉积量的多少，在生命的早期阶段，特别是青 春发育期前后，是骨量发育的一个关键时期。

198 足量钙摄入对维持儿童、青少年正常的骨矿物含量、 骨密度，达到高骨量峰值，减少骨折和老年期骨质 疏松风险至关重要。
除骨质疏松外，研究表明儿童期充足的钙摄入可能 减少成年后患其他慢性病的风险，如高血压和肠癌 以及其他身体机能的失调。

199 钙能促进骨骼矿化，从而增强骨强度 那么维生素D和钙是如何促进骨健康的呢？
除此之外，25(OH)D也是对体内维生素D是否缺乏的检测指标 Hollis BW, et al.CMAJ, 2006; 174(9): 200

200 骨密度与儿童骨折发生密切相关 骨折儿童vs.正常儿童，P＜0.05 100例3-15岁近期前臂远端骨折的少年儿童(n=100)与 正常儿童(n=100)相比，其骨密度明显低于正常儿童 这项研究共纳入100例3-15岁近期有远端前臂骨折的儿童和100例年龄、性别相匹配的正常儿童，比较两者的桡骨、椎骨、髋骨和全身骨矿含量。结果，与正常儿童相比，近期发生骨折的儿童其桡骨远端、桡骨1/3处、腰椎、股骨粗隆部和全身部位的骨密度都较低，两者相比有显著统计学意义，尤其是腰椎和股骨粗隆骨部骨密度降低明显。由此可见，缺钙与儿童骨折发生密切相关。 Goulding A, Cannan SM, Williams EJ, et al. Bone Mineral Density in Girls with Forearm Fractures. J Bone Miner Res, 1998,13:

201 不喝牛奶儿童BMD显著低于喝牛奶儿童 股骨颈 股骨转子 L2-L4 桡骨 P<0.05 BMD，g/cm2 P<0.01
Black RE, et al. Am J Clin Nutr 2002;76:

202 牛奶过敏儿童与骨折 不喝牛奶% OR=4.6 (p<0.01) OR=1.3 (p>0.05)
Konstantynowicz J, et al. Osteoporos Int, 2007;18:1601

203 缺钙会导致成年后骨折风险增加 儿童时期充分的钙摄入能降低成年后骨量流失，减少骨折
人体骨骼的骨密度在4~20岁增加速度较快。7~8岁和13~16岁分别是骨密度增加的第一和第二高峰期，这两个时期钙的需要量高达800~1200mg/d。在30岁前后人体骨量可达峰值，在此之前如果没有足够的钙摄入可能影响骨量的逐步增加，从而影响骨峰值，并使成年后发生骨质疏松症及其骨折的危险性升高。而儿童时期保持充分的钙摄入量是形成最大骨量峰值的必要条件，能降低成年后骨量流失，减少骨折。有报道显示，儿童青少年时期峰值骨量增加10%，可使骨质疏松性骨折的发病危险性降低50%。 儿童时期充分的钙摄入能降低成年后骨量流失，减少骨折 儿童青少年时期峰值骨量增加10%，可使骨质疏松性骨折的发病危险性降低50% North American Menopause Society. Menopause, 2001, 8(2): Kalkwarf HJ, et,al,Am J Clin Nutr, 2003, 77: 毛绚霞,洪玮麒. 中国临床营养杂志, 2006, 14 (1) : 204

204 儿童期充足的钙营养是获得一生骨健康的关键
年龄(岁) 钙摄入不足 钙摄入充足 峰值骨量 绝经 骨量减少 骨质疏松 -1SD -2.5SD 骨量 因此，美国国家卫生研究院(NIH)关于理想钙摄入的共识指出：在儿童和青春期保持足量钙摄入对于获得骨量峰值时必要的，能减少日后发生骨质疏松症和骨折的风险。儿童、青少年时期摄入足量钙摄入，获得峰值骨量，达到预期获益，降低成人后患骨质疏松症的风险。据研究显示青春期骨量增长迅速，在短短的3-4年内将积累人一生中40%的骨量。 Ilich JZ, et al. J Am Coll Nutr Nov-Dec;19(6): PEDIATRICS Vol. 117 No. 2 February 2006, pp 205

205 “骨”既是“器官”又是“组织”，二者的生理意义不同。
作为“器官”的骨的形态生长是软骨细胞的生长，以及骨化、重建，需要几乎所有的II型营养素，如胶原和糖蛋白； 骨“组织”则是一大的钙贮库，含有体内99%的钙，与骨量发育有关，无长度的生长。 Michael H.N.Goldon: The Nature of Nutritional Deficiency in Relation to Growth Failure and Poverty. Acta Padiatr Scand Suppl 374:

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209 值得注意的是钙在体内必须与镁、磷和维生素A、C、 D和E一同，才能发挥其最佳作用，因此临床上常无 单一的钙缺乏，在其他因素作用下，严重的钙缺乏方 可出现与钙代谢失衡密切相关的疾病。

210 实验室检查 钙属于Ⅰ型营养素。 钙缺乏与低钙血症不是一个概念。
临床上可通过检测骨密度含量降低、甲状旁腺 浓度增加等间接评价人体的钙营养状况。

211 双能量X线骨密度检查可能系间接反应钙缺乏与 否的较理想的指标
缺少儿童的正常参考数据 且影响因素较多，如遗传等 有放射性，检测价格昂贵 不能简单以骨密度高低判断是否存在钙缺乏

212 定量超声骨强度检测法能较好地反映骨矿物含 量，具有价廉、便携、无放射性等优点。
但结果不仅受骨密度影响，同时也受骨的弹性、 结构等影响。 其临床价值有待证实。

213 钙营养的评估-膳食调查 （摄入量评价-寻找高危因素） 但需注意： 统计学意义与临床诊断相区别 个体与群体评价区别

214 儿童期要建立终生摄入足够钙的重要理念 美国国家卫生研究院(NIH)关于理想钙摄入的共识指出：在儿童和青春 期保持足量钙摄入对于获得骨量峰值时必要的，能减少日后发生骨质疏 松症和骨折的风险 由美国国家科学院 (National Academy of Sciences, NAS) 进行评 价的流行病学资料显示：维持推荐的钙摄入可在青春期获得最佳骨骼增 量，继而减轻成人期骨质疏松症的程度。 文献19 青少年需长期补钙 PEDIATRICS Vol. 117 No. 2 February 2006, pp 215

215 预 防 必须强调的是人体所需的钙营养可全部或大部分 从食物中获得，对儿童、妇女（妊娠、哺乳期）、 老年人等需钙较高的人群应强调以食补为主。

216 具体措施如下： 1．强调母乳喂养的重要性： 母乳中的钙是婴儿钙营养的优质来源，只要母乳充足， 婴儿的钙营养足够。
母乳（成熟乳）含钙 mg/L，母乳中钙、磷 比例适当（2:1），含乳糖多，钙吸收好，据研究母乳 钙吸收率可高达60%。

217 2．配方奶喂养： 如当母亲因各种原因不能哺乳，或母乳喂养不足，或换 乳期后应予配方奶喂养。
钙(mg/100ml):婴儿配方奶(35-54)，出院后配方奶 (70-80)，早产儿配方奶( )。 每日摄入800ml配方奶可供给婴幼儿丰富的钙剂。

218 3．终身饮奶： 从牛奶中补钙是最好的途径。青春期儿童每日摄 入牛奶850ml，可补充1000mg钙质满足其快速 生长对钙的需要。青春期前儿童每日摄入500ml 牛奶或相当量的奶制品大致可满足其钙的需要。

219 例：1岁儿童钙的摄入 牛奶(配方奶)500-800ml 500mg 豆腐50g 84mg 小白菜50g 45mg 鸡蛋50g 22mg

220 研究表明如青春期儿童每日要摄入1000mg钙质， 需要进食鸡蛋24个，或牛肉7
研究表明如青春期儿童每日要摄入1000mg钙质， 需要进食鸡蛋24个，或牛肉7.5kg，或牛奶850ml， 或猪骨汤500碗。由此可见从牛奶中补钙是最好的 途径，强调终身饮奶的重要性。

221 运动对骨健康的重要性 青春期前后的体育锻炼也对骨骼形成极为重要。但是有研究显 示, 当钙摄人不足时, 身体活动不能促进骨量增长。同样, 没有身体活 动时, 即使钙摄人量很高, 对骨骼的影响也不显著。研究均显示只有同 时满足充足钙摄人和有规律的身体活动, 才能显著提高骨密度。 Hirota T, et al. Am J Clin Nutr. 1992,155:1168 Weaver CM. Am J Clin Nutr, 2000, 72:579

222 过量和中毒 钙过量摄入对健康无益，补充钙剂过多会干扰其他营养 素如锌、铁、磷、镁的吸收，降低其生物利用率。增加 便秘的发生率，还会出现浮肿、多汗、厌食、恶心等症 状，严重者还可出现高钙血症、高钙尿症，导致肾结石、 血管钙化等，引发肾衰竭等多种器质性病变。

223 美国营养学会推荐1~18岁儿童钙摄入最大量为 2.5g/d。
WHO推荐钙摄入的上限为3g (75mmol)/d。 中国营养学会推荐导致最敏感毒效应指标出现的剂 量组的剂量（LOAEL）：5g 低于该剂量不引起任何毒效应出现的剂量组的剂量 （无毒性作用水平）（NOAEL）：2.5g

224 微量营养素缺乏防治小结 定义 高危因素 临床特征 实验室检查 预防 维生素A 有 缺乏动物性食物 亚临床无 血清视黄醇浓度 膳食调整
定义 高危因素 临床特征 实验室检查 预防 维生素A 有 缺乏动物性食物 亚临床无 血清视黄醇浓度 膳食调整 感染 典型皮肤眼部病变 预防补充 维生素D 有 缺乏阳光照射 轻度、早期无 血25-OHD浓度 户外活动 未添加强化食物 严重：佝偻病 预防补充 胎儿储存不足 钙 无 长期摄入不足 常无 无 维生素D缺乏 骨量发育不良 骨矿物质含量间接反应 奶制品 铁 有 长期摄入不足 早期无 血红蛋白/铁蛋白/血清铁等 膳食调整 IDA:面色苍白 诊断性治疗 预防补充 锌 无 缺乏动物性食物 无特异性 无 腹泻补充 感染

225 2000年美国食物指南（The 2000 Dietary Guidelines for Americans state）：
不同的食物含有不同的营养素和其他的有益于健康的物质，没有一个食物可供给所有的人类需要的营养素。 “Different foods contain different nutrients and other healthful substances. No single food can supply all the nutrients in the amounts you need”

226 因此必须通过摄取各种食物来保证均衡营养， 以保证正常的生长发育。
营养学家认为世界上没有好的食物和坏的食 物之分，只有好的膳食方式与坏的膳食方式， 强调膳食的多样化，合理搭配膳食，最好是 什么都吃，什么都不要多吃。

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