Download presentation
Presentation is loading. Please wait.
1
心功能不全 (Cardiac insufficiency) 病理生理教研室 张晓明
2
Clinical example 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
3
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。
4
第一节 概述 (General description)
6
(Concept of heart failure)
心力衰竭的概念 (Concept of heart failure) 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要
7
(Cardiac insufficiency & heart failure)
心力衰竭与心功能不全 (Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
8
充血性心力衰竭的概念 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
(Concept of congestive heart failure) 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
9
(Causes and predisposing factors of heart failure)
第二节 心力衰竭的病因和诱因 (Causes and predisposing factors of heart failure)
10
一、病因 (Causes)
11
(一) 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 代谢障碍 严重的贫血、甲亢，维生素B1缺乏等
12
(Overload for myocardium)
(二) 继发性心脏负荷过度 (Overload for myocardium) 压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
13
压力负 荷过度 高血压；肺A高压；主A、肺A及其瓣膜狭窄 射血阻力↑ 容量负 瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环状态 舒张末期 容积↑
17
Clinical example 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
18
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。
19
二、诱因 (Predisposing factors) 感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩 其他
20
（一）感染 发热→交感兴奋→血管收缩→心脏负荷↑ 发热→代谢率↑→心率↑→心肌耗氧量↑，供氧↓ 内毒素损伤心肌，抑制心肌收缩
呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧
21
（二）心律失常 快速 缓慢
22
（三）电解质及酸碱平衡紊乱 酸中毒 H+竞争抑制Ca与肌钙蛋白的结合；抑制Ca内流与肌浆网Ca释放 H+抑制肌球蛋白头部ATP酶活性
23
高钾血症 抑制心肌动作电位复极化期Ca内流↑→心肌收缩性↓ 心肌传导性降低
24
（四） 妊娠和分娩 妊娠期 分娩期
25
（五）其他 治疗措施不当 劳累 紧张 激动
26
第三节 心力衰竭的分类 (Classification of heart failure)
27
按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided heart failure)
右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
28
按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
29
按心输出量 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭
(high-output heart failure)
30
正常心输出量 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常人
31
按心力衰竭的发展速度, 分为: 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭
(chronic heart failure)
32
按病情的严重程度，分为: 轻度心力衰竭 (mild heart failure)
中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)
33
Clinical example 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
34
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。
35
第四节 心力衰竭的发病机制 (Mechanisms of heart failure)
36
正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 钙离子 ATP
37
Cardiac Muscle
41
Molecular Basis of Contraction
42
(Decreased myocardial contractility)
一、心肌收缩力降低 (Decreased myocardial contractility)
43
(一) 心肌收缩蛋白的破坏 (Injuries of myocardial contractile protein)
44
心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
45
Atherosclerosis of the larger coronary arteries
心肌梗死
46
(Disorder of myocardial energy metabolism)
(二)心肌能量代谢紊乱 (Disorder of myocardial energy metabolism) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization)
47
(impaired energy production)
1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 ATP缺乏引起的后果: 心肌收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常 线粒体功能异常 功能蛋白质的含量减少
48
(impaired energy utilization)
2. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 最常见的原因: 过度心肌肥大 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
49
(Impaired excitation-
(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 (Impaired excitation- contraction coupling)
50
1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 肌浆网Ca2+储存量↓
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 去甲肾减少及β受体下调，受磷蛋白磷酸化减弱 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时肌浆网摄钙减少，线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。
51
肌浆网Ca2+释放量↓ 钙储存量减少，释放减少 酸中毒时，钙与钙储存蛋白的结合紧密，不易解离。 心衰时RyR蛋白及其mRNA均减少。
52
Handling of calcium by SR
释 放 M SR 储 存 摄取
53
2. 胞外Ca2+内流障碍 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 腺苷酸环化酶 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 心肌收缩力↑ β-受体 ATP cAMP
54
钠－钙交换体 活性在心、脑中最大 效率高
55
心肌内去甲肾上腺素减少 β1-肾上腺受体下调 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
56
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 足够的钙浓度 肌钙蛋白有正常活性
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，占据了troponin上的Ca2+结合部位。
57
(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)
(四) 心肌肥大的 不平衡生长 (Imbalance growth of myocardial hypertrophy)
58
肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长
心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长 肥大心肌毛细血管数量增加不足 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肌浆网钙处理功能障碍
59
(Impaired myocardial diastolic properties)
二、心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties)
60
（一）细胞内钙离子复位延缓 ATP → 肌浆网钙泵 肌膜上钙泵 钠钙交换体
61
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （三）心室舒张势能减少 ATP 削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张
心室舒张期冠脉的充盈、灌流不足
62
心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp）
（四）心室硬度、顺应性 心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp） 心室僵硬度： dp/dv 原因：心肌肥大，炎细胞浸润，纤维化 临床意义： 心室扩张充盈受限，输出量减少 左室舒张末期容积增大时，压力会进一步增大，肺静脉压上升，出现肺淤血、肺水肿的表现。 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。
63
三、心脏各部舒缩 活动不协调 (Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart)
65
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第五节 心功能不全的代偿机制 (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
66
心泵功能障碍 组织器官供血↓ 神经-体液调节机制 心外代偿 反应 心脏代偿 反应
67
一、心脏代偿反应 心率加快 (increased heart rate) 增加前负荷 (increased preload)
心肌肥大 (Myocardial hypertrophy)
68
(Increased heart rate)
(一) 心率加快 (Increased heart rate) 机制 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑
69
利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足
70
(二) 增加前负荷 (Increased preload) Frank-Starling定律
72
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
73
(Myocardial hypertrophy)
（三）心肌肥大 (Myocardial hypertrophy) 心肌肥大的概念 心肌细胞体积增大，重量增加 心肌肥大的机制 过度负荷刺激；神经－体液因素
74
向心性肥大(concentric hypertrophy)
心肌肥大的种类 向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
75
离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷
76
向心性肥大 离心性肥大 容量负荷 过重 压力负荷 过重 正常
78
利： 增加心肌收缩力，有助于维持心输出量 降低室壁张力，降低心肌耗氧量 弊： 缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱
79
(Extracardial compensation)
二、心外代偿 (Extracardial compensation)
80
(Increased blood volume)
(一) 血容量增加 (Increased blood volume) 机制 1、 GFR↓ CO → 肾血液灌流减少 交感－肾上腺兴奋，肾动脉收缩 RAS激活，肾动脉收缩 PGE2
81
意义 2、肾小管对水钠的重吸收↑ 增加回心血量，但可致前负荷增加 肾内血流重分布 肾小球滤过分数增加 促进水钠重吸收的激素增多
抑制水钠重吸收的激素减少 增加回心血量，但可致前负荷增加 意义
82
细胞线粒体数量增多 、表面积增大、酶活性增强 肌红蛋白含量增多
(二) 血流重分布(Redistribution of blood flow) (三) 红细胞增多(Increase in red cells) (四) 组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) 细胞线粒体数量增多 、表面积增大、酶活性增强 肌红蛋白含量增多
83
三、神经-体液调节机制激活 (Neurohumoral activation) 交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activation of sympathetic-adrenal medulla system) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system)
84
快速作用 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注 慢速作用 促进心肌的肥大
85
Clinical example 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
86
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。
87
the pumping dysfunction)
第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响 (Consequences of the pumping dysfunction)
88
一、 肺循环充血 (Pulmonary congestion)
左室收缩功能减弱→左室舒张末压↑→左房压↑→肺静脉回流障碍→肺循环毛细血管静压↑→肺充血 见于左心衰竭。
89
（一）呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸
缺氧 气道阻力↑
90
呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (dyspnea on exertion)
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
91
劳力性呼吸困难的发生机制: 机体活动时需氧量增加 心率加快，舒张期缩短 回心血量增多，加重肺淤血
92
端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大，肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
93
夜间阵发性呼吸困难的 发生机制: 平卧时胸腔容积减少，不利于通气 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
94
（二）肺水肿 毛细血管静脉压升高 毛细血管通透性加大
95
(Systemic congestion)
二、体循环淤血 (Systemic congestion) 见于右心衰竭及全心衰竭。
96
主要表现 静脉淤血和静脉压升高 心性水肿 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状
97
三、心输出量不足 BP的改变 皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿少和代酸 心源性休克
98
Clinical example 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
99
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。
100
(Pathophysiological basis of prevention and treatment
第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure )
101
防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿
Similar presentations
