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呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換
6-2 動物體的氣體交換 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換
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呼吸作用 C6H12O6+ 6O2 6CO2 + 6H2O +能量 由環境中獲得 作為最後的e-接收者 不能堆積太多， 必須隨時排出
代謝水， 可被身體再利用
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氧化磷酸化作用 I II IV III 膜間腔 1NADH經氧化磷酸化作用可得3ATP NADH NAD+ ATP ATP ATP
ADP+Pi ADP+Pi ADP+Pi H+ H+ H+ H O O2 I 2e- II IV C III Q 膜間腔 H+ H+ H+ H+
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氣體交換 P.177 動物與環境間以擴散作用進行氣體交換 動物進行氣體交換的類型： 體表直接擴散→單細胞、扁形、腔腸動物
體表＋微血管網→蚯蚓、蠑螈 氣管系→昆蟲 鰓→水生動物 肺→陸生動物
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呼吸器官的條件 P.177 表面積要大 接觸面要溼潤 要密布微血管 要很薄
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昆蟲的氣管系 節肢動物如昆蟲靠氣管系進行氣體交換 不經循環系統
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魚類鰓的氣體交換 逆流交換
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人類的呼吸系統 鼻腔 咽 會厭軟骨 喉 胸膜 氣管 支氣管 右肺 肋間肌 橫膈肌 溫暖、溼潤空氣 呼吸道、消化道交會處 防止食物誤入氣管
發聲器官 胸膜 兩層胸膜之間構成密閉的胸膜腔，其內填充少許液體 氣管 支氣管 右肺 肋間肌 橫膈肌
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人類的呼吸器官—肺 肺位於胸腔，由上億個肺泡構成 表面密布微血管 不含肌肉，主由皮膜組織及彈性纖維組成 左二葉、右三葉
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肺 泡 微血管網 支氣管 肺泡剖面
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呼吸運動 P.177 肺無肌肉，需藉胸腔壓力改變，被動進行換氣（壓力、體積成反比,PV=k） 脊椎骨 胸骨 肋骨 橫膈肌
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呼吸運動 P.178 氣體流入 外肋間肌 肋骨上舉 吸氣 收 縮 胸腔擴大 P↓ 橫 膈 肌 橫膈下降 V↑ 氣體流出 外肋間肌 肋骨下降
橫 膈 肌 橫膈下降 V↑ 氣體流出 外肋間肌 肋骨下降 舒 張 呼氣 胸腔縮小 P↑ 橫 膈 肌 橫膈上升 V ↓ 噴嚏 咳嗽 腹肌收縮 橫膈急遽上升 強力呼氣
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靜止時的呼吸運動 P.178 呼氣是吸氣停止後伴隨的被動反應，不耗能、不費力 吸氣神經興奮 外肋間肌、橫膈肌收縮
胸腔體積變大、壓力降低，引起吸氣 呼氣是吸氣停止後伴隨的被動反應，不耗能、不費力 吸氣神經興奮終止 外肋間肌、橫膈肌舒張 胸腔體積變小、壓力增加，引起呼氣
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休息狀態下，呼、吸運動的比較 比較項目 吸 氣 呼 氣 延腦吸氣中樞 主動發出 延腦吸氣中樞 終止吸氣 橫膈肌 收縮且外形呈扁平狀
吸 氣 呼 氣 訊號起始點 延腦吸氣中樞 主動發出 延腦吸氣中樞 終止吸氣 橫膈肌 收縮且外形呈扁平狀 舒張且回復成拱橋狀 外肋間肌 收縮 舒張 肋骨架 向上及向外移 向下及向內移 胸腔體積 增加 減少 胸腔內壓力 減少 且變為更大的負壓 稍增 且變為較小的負壓
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激烈活動時的呼吸運動 P.180 在激烈活動狀態下，需要增加氣體交換的總量： 呼氣神經興奮 腹肌收縮 內肋間肌收縮 增加呼氣的速度與深度
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肺活量 肺容積（ ） mL
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不同狀態下的肺容積 靜止狀態： 呼吸頻率15 次 呼吸深度 500 mL 呼吸總量7500 mL/分 運動狀態： 呼吸頻率 21次
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運動對呼吸總量的影響 呼吸頻率 （次／分） 呼吸深度 （mL） 呼吸總量 （mL／分） 休息狀態 15 （5×60/20） 500
（2,500－2,000） 7,500 （500×15） 運動狀態 21 （7×60/20） 2,000 （3,500－1,500） 42,000 （2,000×21）
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呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換
6-2 動物體的氣體交換 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換
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呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器
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呼吸運動的調節 呼吸中樞—延腦 呼吸調節中樞—橋腦 大腦 控制呼吸的基本節律 調節延腦發出的基本節律 協調吸氣與呼氣間的轉換
和呼吸中樞間有神經連結，可依意識暫時改變呼吸模式
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呼吸運動的神經調節—p.181 呼吸運動是由延腦的呼吸中樞所管制。
休息狀態下，呼吸中樞發出規律性的訊息，由吸氣神經傳到呼吸肌肉並刺激其收縮，引起吸氣運動。 由於呼吸中樞每分鐘發出約 15 次訊息，使靜止狀態下的呼吸頻率維持在 15 次／分左右。 吸氣之後，吸氣神經訊息會終止，呼吸肌肉會舒張，肋骨架會因重力而下降，自然就引起呼氣運動。
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呼吸運動的神經調節—p.181 平常規律性的呼吸運動雖然由延腦的呼吸中樞來管制，但是橋腦和大腦意識也可以指揮延腦，作某種程度的改變。
然而呼吸運動對生命的維持十分重要，規律性的呼吸運動都由延腦的自動控制系統來操控，才不致於因為過大的改變而危及生命。
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呼吸運動的神經調節—補充 橋腦的功能 調節延腦發出的基本節律，並協調吸氣與呼氣的轉換。
休息狀態下，傳遞抑制性衝動至呼吸中樞，週期性限制吸氣，而促進呼氣。
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呼吸運動的調節 隨意調節 自主調節
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呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器
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中樞化學受器 P.181 呼吸中樞內具有特殊的中樞化學受器，對血液中 CO2 的濃度變化非常敏感。
激烈活動狀態下，肌肉需要很多的 O2 產生能量以供運動之需，同時也會增加 CO2 的產生。 過多的 CO2 會刺激延腦的中樞化學受器，使呼吸中樞發出更多的訊息給吸氣神經和呼氣神經，以增加呼吸頻率和呼吸深度。 當血液中 CO2 含量回復正常時，呼吸中樞的訊息就恢復正常。
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呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器
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周邊化學受器 在頸動脈和主動脈的管壁上也有化學受器，稱為周邊化學受器。
可以偵測周邊血管內 O2 和 CO2 的濃度，並透過感覺神經將訊息傳到延腦呼吸中樞，以隨時調節呼吸頻率和呼吸深度，來維持血液中 O2 和 CO2 濃度的恆定。
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呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器
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肺內牽引受器 肺內含有許多牽引受器對於肺臟體積過度膨大的刺激，十分敏感。
當過量吸氣使肺臟的體積過度膨大時，會興奮肺內的牽引受器將訊息傳到呼吸中樞，抑制吸氣中樞的活動，引起呼氣的運動。 此種負回饋作用可以確保肺臟組織免於傷害。
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呼吸中樞調節血液中O2和CO2的恆定 刺激 回復正常 正常含量 抑制 中樞化學受器 周邊化學受器 呼吸深度↑ 呼吸頻率↑ 延腦 呼吸中樞
呼吸深度↓ 呼吸頻率↓
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人體呼吸運動的自動調節 橋腦 延腦 頸動脈 主動脈 張力牽引受器
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呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換
6-2 動物體的氣體交換 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換
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氣體的交換—高二CH4-4 交換原理：濃度差擴散作用 氧氣的運送： O2溶解於肺泡潤濕的薄膜微血管。
大部分 Hb + O2 HbO2(氧合血紅素)，少部分溶解於血漿。 由血液運送至組織細胞旁的微血管。 HbO2 Hb + O2 。 O2擴散進入細胞內。
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氣體的交換—高二CH4-4
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O2與CO2的運輸 O2的運輸： 主要形成HbO2，由紅血球運輸(97%) 少量溶於血漿(3%) CO2的運輸：
主要形成HCO3-，由血漿運輸(70%) 部分形成碳胺化合物(23%) 少量直接溶於血漿(3%)
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O2與CO2的交換 肺泡中 組織中
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O2的運輸 少量溶於血漿 主要藉由血紅素(Hb)來運輸 Hb + O2 HbO2(氧合血紅素) 血紅素是由四個含亞鐵離子的蛋白質組成
每個亞鐵離子可和一個O2結合 (一分子的血紅素最多可結合四個O2) 肺泡表面(氧分壓高) Hb + O HbO2(氧合血紅素) 組織細胞(氧分壓低) 暗紅色 鮮紅色
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血 紅 素（Hb） Fe2+ (肺泡微血管) O2分壓高 O2分壓低 pH值低 (組織微血管) Hb HbO2
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氧-血紅素解離曲線
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O2的運輸 紅血球數量不足或血紅素含量不足時會造成貧血或組織缺氧
一氧化碳(CO) 對血紅素的親和力約為O2的200~300倍，吸入過量易引起中毒
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CO2的運輸 主要(75~80%)： 碳酸 酐酶 H2O+CO2 H2CO3 H+ + HCO3- 組織微血管 CO2濃度高 CO2濃度低
碳酸酐酶位於紅血球內 HCO3-會穿過紅血球細胞膜，由血漿運輸 CO2濃度低 肺泡微血管
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CO2的運輸 + CO2 Hb + CO2 HbCO2 血漿蛋白 碳胺化合物 少量： 組織細胞(CO2分壓高) 肺泡表面(CO2分壓低)
直接溶於血漿中。 和蛋白質結合運輸 Hb + CO HbCO2 組織細胞(CO2分壓高) 肺泡表面(CO2分壓低) N-H - H 血漿蛋白 + CO2 N-COOH 碳胺化合物 CO2濃度高 CO2濃度低 組織微血管 肺泡微血管
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肺臟──人體的呼吸運動與氣體交換
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End
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