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Regulation of Urine Formation
第五节 Regulation of Urine Formation 尿生成的调节
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教学目的和要求 掌握： 1.肾脏对水、电解质平衡的调节 2.ADH的作用及其分泌调节 3.肾素—血管紧张素— 醛固酮系统及其作用
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一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 临床上：甘露醇、山梨醇利尿 糖尿病人的多尿 渗透性利尿（osmotic diuresis）
肾小管液中溶质含量增多,使小管液渗透压增高，阻碍了水的重吸收而发生尿量增多的现象, 此种利尿方式称渗透性利尿 临床上：甘露醇、山梨醇利尿 糖尿病人的多尿
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(二)球-管平衡(glomerulotubular balance)
1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 定比重吸收:(constant fraction reabsorption) 重吸收量/滤过量≈65%～70% 2.机制: 主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关
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条件: 肾血流量不变, 重吸收率70% 肾小球 近曲小管 流至肾小 近端小管重 流到远侧 滤过量 重吸收量 管远侧量 吸收量变化 部量变化
条件: 肾血流量不变, 重吸收率70% 肾小球 近曲小管 流至肾小 近端小管重 流到远侧 滤过量 重吸收量 管远侧量 吸收量变化 部量变化
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3.意义: 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱
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二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋 释放NE (运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)
1. 收缩肾动脉，入球动脉＞出球动脉，GFR↓ 2. 刺激球旁细胞，肾素释放增加 3. 直接作用于近端小管和髓袢(尤其是近端小管),增加其对Na+、水的重吸收
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(二)血管升压素(vasopressin, VP ) 又称抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
下丘脑视上核(主)和室旁核(次)神经元合成 作用： ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②作用于远曲小管、集合管V2受体，提高远曲小管、集合管对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿量减少, 尿液浓缩. ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗 段对NaCl主动重吸收
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图8-15 : 抗利尿激素的作用机制示意图
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调节ADH分泌的主要因素: (1)血浆晶体渗透压 水利尿(water diuresis) (2)循环血量 (3)动脉血压 (4)其他因素
清水 (3)动脉血压 (4)其他因素 生理盐水 一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率
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(1）血浆晶体渗透压的调节： 血浆晶体渗透压 渗透压感受器 ADH的合成与释放 (a)机体丢失大量水分 血浆晶体渗透压 渗透压感受器兴奋 ADH的合成与释放 远曲小管和集合管对水重吸收 尿量减少 (b)血浆晶体渗透压（大量饮清水） 渗透压感 受器 ADH合成与释放 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量增多（水利尿）。
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（2）循环血量的调节 循环血量 左心房容量感受器 ADH的合成与释放 尿量 （3）动脉血压的调节： 动脉血压 颈动脉窦压力感受器 ADH的合成与释放 尿量
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血浆晶体渗透压升高、循环血量的减少、血压降低均可刺激ADH的分泌
(4)其他因素： 恶心、疼痛、应激、低血糖、ANGⅡ、 尼古丁、吗啡 乙醇 促进 ADH分泌 抑制
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(三)肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统 1、肾素分泌的调节 (1)肾内机制: 入球小动脉的牵张感受器、致密斑 循环血量↓ 肾动脉血压↓
GFR↓、Na+ (2)神经机制 肾交感神经兴奋 (3)体液机制 NE、E 、PGI2、PGE2 ANGⅡ、VP、ANP、内皮素、NO
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2、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)的功能
(1)刺激醛固酮合成、分泌 → 保钠、保水、排钾 (2)刺激近端小管对NaCl重吸收 (3)促ADH释放
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3、醛固酮(aldosterone)的功能
作用部位: 远曲小管、集合管 主要作用： 保钠、保水、排钾 影响因素： 血管紧张素 血K+和血Na+浓度
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（四）心房利尿钠肽 心房肌细胞合成分泌 作用： 1.增加肾小球滤过率 2.抑制集合管对NaCl对重吸收 3.抑制肾素、醛固酮和ADH对分泌
atrial natriuretic peptide ANP 心房肌细胞合成分泌 作用： 使血管平滑肌舒张、利钠、利尿 1.增加肾小球滤过率 2.抑制集合管对NaCl对重吸收 3.抑制肾素、醛固酮和ADH对分泌
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