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肝硬化结节的CT和MRI表现 上海复旦大学附属华山医院 陈星荣 于山东济南
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肝硬化结节的命名和分类 1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶”命名法： RN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC
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肝硬化结节的命名和分类 1, 再生病灶 1.1, 单腺泡再生结节 1.2, 多腺泡再生结节 1.3, 肝叶或肝段增生
1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称RN):>5mm者为大RN 1.4.1, 单腺泡肝硬化结节 1.4.2, 多腺泡肝硬化结节 1.5, 局灶性结节增生 1, 再生病灶 1.1, 单腺泡再生结节 1.1.1, 无纤维间隔的弥漫性结节增生（结节性再生性增生） 1.1.2, 有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生 1.2, 多腺泡再生结节 1.3, 肝叶或肝段增生 1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称RN):>5mm者为大RN 1.4.1, 单腺泡肝硬化结节 1.4.2, 多腺泡肝硬化结节 1.5, 局灶性结节增生 1.5.1, 局灶性结节增生，实质型 1.5.2, 局灶性结节增生，微血管扩张型
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肝硬化结节的命名和分类 2, 异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶
2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶 2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low grade, 简称LGDN） 2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule，high grade, 简称HGDN） 2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma,简称HCC）
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铁质沉着结节 在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Siderotic nodule）。
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肝细胞癌形成过程
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新生性肝细胞癌较少见 Seki等38例肝硬化患者随访4-66月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。
Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。
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再生结节和异形增生结节的转归 HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为 %、 %、 %和 %。 大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（ %）。
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再生结节和异形增生结节的转归 RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小、以至消失，或维持不变。
RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和7.7%。
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肝硬化结节的血供 一般而论，RN主要为门静脉供血。
DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。
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肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化 源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（<2cm者）是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血增多，还可以是二者供血均减少。
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肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
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CT检查和诊断肝内结节的方法 肝动脉造影 CT（CTHA）。 动脉注射造影剂门脉期 CT（ CTAP）。
碘化油CT（Iodised oil computed tomography，简称IOCT）。 CT平扫与多期的动态增强扫描（包括单或双动脉期、门脉期和延迟期）。
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RN、DN的CT平扫 非铁质沉着RN、DN一般不能显示 。 少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。
铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxic pseudolobular necrosis），平扫时可显示为低密度结节。
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DN的CT平扫 CT平扫，LGDN含脂质 显示为低密度
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铁质沉着DN的CT平扫
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大RN、DN的CT动态增强扫描 大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为低密度。 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。
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RN、DN的CT动态增强扫描 动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。
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DN的CT平扫和动态增强扫描 CT平扫，LGDN含脂质 显示为低密度 动脉晚期，LGDN 显示为等密度 门脉期，LGDN 显示为低密度
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少数RN的CT动态增强扫描 个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。（注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN）。
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大RN的动态增强CT CT平扫,大RN为等密度 CT动态增强,动脉期为高密度，与小HCC不易区别（箭） CT动态增强,门脉期为等密度
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少数DN的CT动态增强扫描 少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。 动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。
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HGDN的CT动态增强扫描 CT平扫见大量腹水和脾脏肿大，肝脏表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）
动态增强CT的动脉期，HGDN显示为边界清楚的、密度均匀的高密度区（箭） 门脉期HGDN为等密度（箭），并显示众多曲张静脉（白箭头），这个结节不易与小HCC区别
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早期HCC的CT诊断 低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”，可能为HGDN中含有癌灶的表现。 有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手段治疗。
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含HCC亚灶HGDN的CT诊断 CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）
门脉期仅显示上述大结节（黑箭）。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶
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小HCC的CT动态增强扫描 小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。
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小HCC的CT动态增强扫描 CT平扫，右叶前段等密度结节，直径约1cm CT动态增强动脉期，等密度结节增强（黑箭）
CT动态增强门脉期，结节变为等密度，表明为HCC
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小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）
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HCC的动态增强CT诊断 动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。 低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。 转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低分化HCC的表现。 Hayashi M,等 Radiology 2002;225:
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小HCC的动态增强CT诊断 典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可确定HCC诊断。
动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其他良、恶性结节区别。
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小HCC的动态增强CT的典型表现 动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭） 动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度
动态增强CT平衡期，HCC显示为相对低密度（黑箭），表明为HCC
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小HCC的动态增强CT的典型表现 动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）
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小HCC的动态增强CT的典型表现 动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度 动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度
动态增强CT延迟期，HCC显示低密度，提示HCC诊断
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小HCC的CT鉴别诊断 暂时性高密度或暂时性密度差（THAD）
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非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断 非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。 少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。 DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但>1.5cm或>2.0cm者多为DN。
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非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断 T1WI成像纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。
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非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断 非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。 DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。
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非铁质沉着LGDN的MRI诊断 MRI 在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN
MRI 去/反相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致 MRI T2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN
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非铁质沉着HGDN的MRI诊断 PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN显示为高信号。
T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。 T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。
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非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)
GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号 GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号
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铁质沉着大RN、DN MRI诊断 铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫均为低信号。
GRE MRI成像，铁质沉着大RN、DN 的信号强度比SE MRI成像者更低。
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铁质沉着大RN、DN MRI诊断 T1WI C- 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。
T2WI 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。
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大RN、DN 动态增强MRI诊断 MRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN 动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN 的信号强度与平扫时相仿。 少数DN，更少数的大RN T1WI动态增强成像动脉期可增强。 门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，由于结节本身无明显增强而呈现为相对低信号。
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非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRI诊断
T1WI C- 成像，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DN T1WI 动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号
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非铁质沉着大RN的动态增强MRI T1WI 动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号；纤维间隔中度增强为略高信号，RN为相对低信号。
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非铁质沉着HGDN的动态增强MRI T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强
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非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)
FSPGR T1WI 增强成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号 T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号
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小HCC的T1WI MRI表现 ≤ 2cm的HCC呈现为等或高信号者更多，有些病例组中≤ 2cm的HCC 无一例为低信号者。
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HCC T1WI 高信号的原因 含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。
HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。
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小HCC的T2WI MRI表现 高分化HCC不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号（与DN相仿）。
<3cm的HCC约40%为等或低信号，约60%为高信号。 中、低分化的和>3cm的HCC呈现为高信号者居多。 小HCC T2WI信号强度表现的原因不甚明确。
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不作T1WI 动态增强成像，难以诊断HCC。
小HCC的不典型MRI表现 T1WI C- 高信号,T2WI 低信号。 不作T1WI 动态增强成像，难以诊断HCC。
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小HCC的动态增强T1WI MRI表现 小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号，即可与RN、DN等良性病变相仿，故常须作动态增强MRI以明确诊断。 除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外，大多数小HCC均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。
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小HCC的典型MRI表现和诊断 MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号。 动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。
门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。 如上述三表现均被显示，可以明确诊断。
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小HCC的典型MRI表现 T1WI低信号，T2WI 高信号，T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。
T1WI C- T2WI T1WI C+门脉期 T1WI C+动脉期
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小HCC的动态增强MRI诊断 动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，可以明确诊断。
动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。 >10mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示HCC可能为大 。
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小HCC的典型MRI表现 T1WI C+动脉期 T1WI C+门脉期
T1WI 动态增强成像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小HCC。
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小HCC的较典型MRI表现 T1WI C-等信号 T2WI 等信号 T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号。
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小HCC的较典型MRI表现 T1WI C- T2WI T1WI C+ T1WI高信号，T2WI等信号，为不典型表现。T1WI 动态增强成像动脉期，>10mm的结节,增强为高信号，提示小HCC的可能为大。
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小HCC的动态增强MRI诊断 动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强，难以明确诊断。
可能为小HCC，还可能为暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）等原因所致，应注意加以区别 。
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HCC的MRI鉴别诊断 暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）
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早期HCC的MRI诊断 含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”。
T1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。 T2WI呈现为低信号结节内含高信号区。 T1WI动态增强成像动脉期，T1WI低信号部分增强为高信号。
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早期HCC的MRI诊断 T1WI C-略高信号区为HGDN部分（短箭），低信号部分为HCC（长箭）。
T2WI 低信号区为HGDN部分（短箭），高信号部分为HCC（长箭）。
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结 语 三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。 三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。
结 语 三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。 三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。 小HCC是可以根治，万万不可误、漏诊。DN为癌前病变，诊断较难，应以积极态度对之。 发现硬化肝脏，切不可除外存在<5mm的HCC，应建议三月-半年后复查。
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难确诊HCC的随访诊断 小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强时，较难明确诊断。
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穿刺活检或随访有助于明确诊断 小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。
随访中MRI T1WI平扫高或等信号，变为低信号；MRI T2WI低或等信号，变为高信号；提示为HCC。 随访10月大小不变、变小或消失，提示为良性。
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