心 力 衰 竭 中国医科大学附属第一医院 心血管内科教研室 胡 健.

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1 心 力 衰 竭 中国医科大学附属第一医院 心血管内科教研室 胡 健

2 目的要求：  掌握心力衰竭的临床表现、诊断与治疗  熟悉心力衰竭的病因、病理生理  了解慢性心力衰竭的分类和辅助检查

3 心力衰竭的流行病学特点 United States: 1988-1994 2 4 6 8 10 Percent of Population
2 4 6 8 10 Percent of Population 20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+ Males Females Source: NHANES III ( ), CDC/NCHS and the American Heart Association

4 心力衰竭的定义 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 congestive heart failure 心肌收缩力↓
心肌收缩力良好 左心室充盈受限 心排血量(CO)↓ CO正常 左心室舒张末压↑ 器官、组织血液灌注↓ 肺静脉回流↓ 肺循环 淤 血 体循环淤 血 肺循环淤血 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 congestive heart failure

5 心功能不全 心力衰竭： 伴有临床症状的心功能不全。 隐匿性（无症状性）心力衰竭：
经超声心动图等辅助检查，提示已存在心脏收缩功能或舒张功能异常，但尚未出现临床症状的心功能不全。

6 病 因 一、基本病因 （一）原发性心肌损害 类别及其特点: 1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病

7 （二）心脏负荷过重 类型: 1.压力负荷过重 左室后负荷过重 右室后负荷过重 2.容量负荷过重 心脏瓣膜关闭不全 先天性心血管病 慢性贫血 甲状腺功能亢进

8 二、诱因 1.感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病

9 病 理 生 理 一.代偿机制 1.收缩性心力衰竭  反映心肌收缩力的参数： 心排血量(CO)= SV(每搏量)×HR
病 理 生 理 一.代偿机制 1.收缩性心力衰竭  反映心肌收缩力的参数： 心排血量(CO)= SV(每搏量)×HR 心脏指数(CI)=CO/BSA(>2.5L/min.m2) 射血分数(EF)> 50%  反映左室前负荷的参数： 左室舒张末压(LVEDP/PCWP)<12mmHg

10 Frank-Starling机制 a 心功能正常：CO与LVEDP均正常 b 隐匿性心力衰竭：CO降低、LVEDP正常
The Frank-Starling mechanism plays an important compensatory role in the early stages of HF, which is demonstrated in this slide. On the graph, there are three points, A, B, and C. Point A is a healthy patient where cardiac performance increases as preload increases (the amount of stretch on the ventricle before contraction due to an increase in volume). Point B represents the same individual after developing LV systolic dysfunction. Since the heart is no longer able to contract as effectively as it did, stroke volume falls. As a result, there is a decrease in LV emptying which leads to an elevation of the end-diastolic volume (preload). Since point B is on the ascending portion of the curve, the increased end-diastolic volume initially serves a compensatory role because it leads to a subsequent increase in stroke volume (i.e., more diastolic stretch, the greater the contractility, and the greater the stroke volume...the Frank-Starling mechanism). This, however, is less than the increase a normal patient would experience. As the patient’s heart failure progresses (represented by point C), which is on the relatively flat portion of the curve, stroke volume only increases slightly relative to further increases in end-diastolic volume (preload). Here the ability of the Frank-Starling mechanism to compensate for worsening LV function is nearly exhausted. In such circumstances, marked elevation of the end-diastolic volume and end-diastolic pressure results in pulmonary congestion, while decreasing cardiac output leads to increasing fatigue and exercise intolerance. Eventually, the curve starts downward due to decompensation of the heart muscle. It is of note that when cardiac resynchronization (discussed later) is implemented, the hope is to put the HF patient back on top of the curve rather than on the downward slope. a 心功能正常：CO与LVEDP均正常 b 隐匿性心力衰竭：CO降低、LVEDP正常 c 心力衰竭：CO与LVEDP均降低

11 2. 舒张性心力衰竭 Systolic: Impaired contractility/ejection
Approximately two-thirds of heart failure patients have systolic dysfunction1 Diastolic: Impaired filling/relaxation 30% (EF > 50 %) (EF < 50%) As previously seen, there are many causes of heart failure. Some diseases, however, tend to more adversely affect the heart’s systolic function (ventricular contraction/ejection), while others tend to more adversely affect diastolic function (ventricular filling/relaxation). This provides a useful way of classifying heart failure from a hemodynamic standpoint. Most patients who have systolic dysfunction also have a component of diastolic dysfunction. 70% Diastolic Dysfunction Systolic Dysfunction 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200

12 舒张性心力衰竭的分类  主动舒张功能障碍 冠心病：心肌缺血---能量供应减少 ---能量依赖性心肌细胞内Ca2+浓度增加  心室肌的顺应性下降与充盈障碍 高血压、肥厚性心肌病：心室肥厚

13 舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力-容量曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室舒张末期容量小于正常人
心室舒张末期压力和容量的关系 正常 顺应性 顺应性 力压期末张舒 舒张末期容量 舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力-容量曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室舒张末期容量小于正常人

14 舒张性心力衰竭时，任取一点a ，在心室舒张末期压力相等的情况下，心室舒张末期容量（d）小于正常人（e）
心室舒张末期压力和容量的关系 正常 顺应性 顺应性 b c a 力压期末张舒 e d 舒张末期容量 舒张性心力衰竭时，任取一点a ，在心室舒张末期压力相等的情况下，心室舒张末期容量（d）小于正常人（e）

15 舒张性心力衰竭 Diastolic Heart Failure LVEDV降低 LVEDP增高 SV 减 少 PCWP增高 HR增快 肺循环淤血 维持正常的CO 体循环淤血

16 收缩性与舒张性心力衰竭的比较 血流动力学 心功能(超声法) 项 目 收缩性心衰 舒张性心衰 LVEDV↑ EF值< 50%
项 目 收缩性心衰 舒张性心衰 血流动力学 LVEDV↑ EF值< 50% LVEDV↓ EF值> 50% 功能曲线的构成 左室收缩功能 与左室前负荷 心室舒张末压 与舒张末容量 曲线移位方向 右下方 左上方 临 床 特 点 心脏扩大 心肌变薄或厚度正常 心率或快或慢 心脏大小正常 显著心肌肥厚 心率增快 心功能(超声法) E/A值> 1.2 E/A值<1

17 二. 神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强  暂时的支持效应  长期的不利作用 周围血管收缩---心脏后负荷增加 心率加快---心肌耗氧量增加 去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性作用

18 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活
 对心力衰竭的代偿作用 心肌收缩力增强---增加SV、维持CO 增加阻力负荷---血管收缩维持血压 醛固酮分泌---维持血容量、增加前负荷  长期的不利作用---细胞和组织的重构： 血管紧张素Ⅱ---心肌收缩蛋白合成增加 醛固酮---胶原纤维增多

19 慢性心力衰竭病理生理学特点 RAS激活 SNS激活 AgII增加 NE增加 心肌肥厚、缺血、细胞凋亡 心律失常、心肌纤维化
心室重塑、心力衰竭的产生与进展 恶性循环

20 3.心力衰竭时各种体液因子的改变  心钠素（ANF） 利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌等作用，心力衰竭早期分泌增加，终末期正常或减少。  精氨酸加压素(arginine vasopressin) 发挥收缩血管、抗利尿作用。  缓激肽(bradykinin) 分泌增加，刺激内皮细胞分泌 NO。

21 三.心肌损害和心室重构 1.心室重构的概念 心脏几何形态、心肌细胞及其间质成份 发生一系列改变的病理及病理生理现象。 2.心室重构与心力衰竭的关系 早期：心脏重构具有代偿意义； 晚期：心肌细胞能量供应减少/利用障碍致 心肌细胞坏死、心肌纤维化。

22 心力衰竭的类型  左心衰、右心衰和全心衰  急性和慢性心衰  收缩性或舒张性心力衰竭

23 心功能分级 NYHA （1928）提出的四级方案 Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起明显 乏力、呼吸困难或心悸。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日 常活动即引起乏力、心悸、呼吸困难或 心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。

24 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状， 轻微日常活动即可引起上述症状。亦 称Ⅱ度或中度心力衰竭。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有 心力衰竭症状，任何体力活动后加重。 亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。

25 6分钟步行试验  目的： 评定运动耐力 评价心衰疗效  方法： 重度心功能不全：步行距离＜150m

26 Killip 分级 仅适用于急性心肌梗死的心功能分级： Ⅰ级 双肺底清晰； Ⅱ级 双肺底细湿啰音，但不超过中肺野；
Ⅰ级 双肺底清晰； Ⅱ级 双肺底细湿啰音，但不超过中肺野； Ⅲ级 湿啰音超过中肺野，但血压基本正常； Ⅳ级 湿啰音超过中肺野，心源性休克。

27 第一节 慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure

28 中国慢性心力衰竭病因学的变化 冠心病 其他 （%） N = 10,714 50 1980 1990 2000 45 40 35 30 25
45.6 45 40 36.8 33.8 34.4 34.3 35 30 25 18.9 20.5 18.6 18.7 20 15 12.9 10.4 8.0 10 5 冠心病 高血压 风湿性心脏瓣膜病 其他 数据取自中国不同城市的 42 个中心 Chin J Cardiol, 2002; 30:

29 临床表现 一、左心衰竭 1.症状  肺淤血为主的症状 呼吸困难类型： 劳累性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难/心源性哮喘 急性肺水肿
咳嗽、咳痰与咯血

30  心排血量降低的表现： 乏力、疲倦、头晕、心慌 尿少、肾功能衰竭症状 2.体征  肺部湿性罗音  心脏体征： 除舒张性心衰以外，均有心脏扩大； 肺动脉瓣区第二心音亢进； 舒张期奔马律。

31 二、右心衰竭 1. 体循环淤血为主的症状 消化道症状 劳力性呼吸困难 2. 体征 水肿的特征 颈静脉征：主要体征和特征性改变 肝脏肿大 心脏体征

32 三、全心衰竭 特点：  右心衰竭出现以后，肺淤血症状减轻；  左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重。

33 实验室检查 一、X线检查 1. 心影大小与外形 2. 早期肺静脉压增高：肺门血管影增强 3. 慢性肺淤血：间质性肺水肿 二、超声心动图 1. 心腔大小变化和心内结构 2. 估计心脏功能  左室收缩功能：LVEF  左室舒张功能：E/A值

34 M型超声心动图 正常二尖瓣波群区示意图 E峰 A峰

35 超声多普勒测定心室舒张功能

36 诊断和鉴别诊断 一、诊断 二、鉴别诊断 1. 支气管哮喘 2. 心包积液、缩窄性心包炎 3. 肝硬化腹水伴下肢浮肿
1. 支气管哮喘 年龄、病史、肺部听诊特点、咳痰性状 2. 心包积液、缩窄性心包炎 病史、心脏与周围血管体征、超声心动图 3. 肝硬化腹水伴下肢浮肿 基础心脏病体征、体循环淤血体征

37 典型病例 男性，46岁。患心脏病10年，5年来经常劳累性心悸、气短，因咳痰带血先后两次住院， 近1周来尿少、双下肢水肿再次住院。

38 查体：Bp 135/60mmHg，P 108bpm，半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉怒张，双肺底湿性啰音，心界扩大，心律不整，心率140bpm。心前区闻及舒张期奔马律，二尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期吹风样杂音和舒张中晚期隆隆样杂音。肝肋下3.5cm，质软。双下肢轻度水肿。

39 思考题 1. 为了明确下肢水肿的原因，在体检时和 临床操作中的侧重点应该有哪些？ 2. 该患者已经出现了哪些并发症？本例肝 肿大和非心源性肝硬化肝肿大的主要鉴 别要点有哪些？ 3. 接诊以后应做出的入院诊断是什么？

40 治 疗 治疗原则 综合治疗措施： 病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制；拮抗神经体液因子的过度激活。 治疗目的 提高运动耐量、改善生活质量；
治 疗 治疗原则 综合治疗措施： 病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制；拮抗神经体液因子的过度激活。 治疗目的 提高运动耐量、改善生活质量； 阻止/延缓心室重构、防止心肌损害加重； 降低死亡率。

41 治疗方法 病因治疗： 基本病因的治疗 消除诱因 2.减轻心脏负荷：  休息  限制钠盐摄入  利尿剂的应用

42 利尿剂的应用原则： 有水肿时应长期维持； 水肿消退后以最小剂量使用； 不能将利尿剂作为单一治疗药物。 缺钠性低钠血症的临床特点： 患者血容量减低、尿少但尿比重高。

43  血管扩张剂 对心衰患者远期死亡率的影响是中性的。 临床常用的静脉滴注药物： 1. 硝普钠 20µg/min开始静脉递增滴注， 根据血压调整用量，直到产生疗效。 2. 硝酸酯类 硝酸甘油静滴10µg/min开始， 逐渐加量，维持量50~100µg/min。

44 3. 增加心排血量  洋地黄类药物 药理作用 正性肌力作用 电生理作用：抑制房室传导 大剂量---增强心肌的自律性 低血钾致快速性心律失常 迷走神经兴奋作用： 对抗交感神经的兴奋性。

45 适应证 心腔扩大的慢性收缩性心力衰竭,尤 其伴快速房颤者。 禁忌证 单纯舒张性心衰(肥厚型心肌病)、重 度二尖瓣狭窄、预激综合征伴房颤。 影响洋地黄中毒的因素 心肌缺血、缺氧；低钾血症；肾功能不 全；药物的相互作用（胺碘酮、维拉帕米、 阿司匹林、华法令等）。

46 洋地黄中毒的临床表现 各类心律失常 胃肠道反应 中枢神经症状 处理原则 立即停药 快速性心律失常： 有无低血钾、禁用电复律 缓慢性心律失常： 一般不需安置心脏起搏器

47 非洋地黄类正性肌力药 ）肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺：2~5µg/kg·min 静脉滴注。 ）磷酸二酯酶抑制剂 氨双吡酮(氨力农)：负荷量0.5~0.75mg/kg 稀释后静注，5~10µg/(kg·min)静滴。 甲氰吡酮(米力农) ：50µg/kg稀释后静注， ~0.75µg/(kg·min)静滴。

48 4. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI治疗心衰的主要作用机制 1）抑制肾素血管紧张素系统(RAS)：  对循环血液中RAS的抑制--- 扩张血管、减轻心脏负荷； 抑制交感神经兴奋性。  对心脏组织中RAS的抑制--- 改善/延缓心室重构。 2）抑制缓激肽降解： 前列腺素生成增多---扩张血管作用。

49 ACEI的种类与用量 药物 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg，3次/d 25~50mg，3次/d
药物 起始剂量 目标剂量 卡托普利 mg，3次/d ~50mg，3次/d 依那普利 mg，1次/d mg，2次/d 培垛普利 mg，1次/d mg，1次/d 雷米普利 ~2.5 mg，1次/d ~5 mg，2次/d 苯那普利 mg，1次/d ~10mg，2次/d 福辛普利 mg，1次/d ~40mg，1次/d 西拉普利 mg，1次/d ~2.5mg，1次/d 赖诺普利 mg，1次/d ~20mg，1次/d 注：参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南 卡托普利 (巯甲丙脯酸) 依那普利（悦宁定） 培哚普利 （雅施达） 雷米普利（瑞泰） 苯那普利 （洛丁新） 福辛普利（蒙诺） 西拉普利（一平苏） 赖诺普利（捷赐瑞）

50 ACEI的应用原则 早期使用； 小剂量开始； 逐渐加量； 长期维持； 终生用药。

51 ACEI的应用禁忌证与副作用 禁 忌 证 ：无尿性肾功能衰竭 妊娠哺乳期妇女 对ACEI药物过敏者 不宜使用：双侧肾动脉狭窄 血肌>225µmol/L 血钾>5.5mmol/L 低血压 副 作 用 ：干咳

52 AMI雷米普利疗效试验（AIRE） 降低梗死后CHF患者死亡率
ACE抑制剂改善慢性心衰患者的远期预后 100 90 80 70 60 AMI雷米普利疗效试验（AIRE） 降低梗死后CHF患者死亡率 累积生存率（％） 相对危险降低 36% P=0.002 雷米普利 (83 of 302) 安慰剂 (117 of 301) 随机化后时间（年） 入选患者: 慢性心力衰竭 随机、安慰剂对照研究 雷米普利（2.5-5mg bid)／安慰剂 Hall AS, et al. Lancet 1997;349:1493-7

53 5. 醛固酮受体拮抗剂  治疗心力衰竭的作用机制： 阻断醛固酮效应； 抑制心血管的重构； 改善慢性心力衰竭患者的远期预后。  螺内酯(亚利尿剂量)：20mg 1~2次/日  副作用：男子乳房发育和乳房疼痛。

54 醛固酮受体拮抗剂改善心力衰竭远期预后 RALES研究

55 6. 受体阻滞剂  临床益处： 对抗交感神经的兴奋性； 提高心衰患者的运动耐量； 显著降低慢性心力衰竭患者的死亡率。  用药原则：从小剂量开始； 逐渐增加剂量； 适量长期维持。

56 受体阻滞剂改善慢性心衰远期预后研究 5 MERIT-HF研究结果： 心肌梗死后心衰恶化危险下降49% 4 3 2 1 P=0.0023
心衰恶化程度 5 4 3 2 1 MERIT-HF研究结果： 心肌梗死后心衰恶化危险下降49% 安慰剂组 P=0.0023 美托洛尔组 随访期（月） 3 6 9 12 15 18 21

57 心力衰竭的治疗进展 神经内分泌抑制剂 ACE抑制剂 醛固酮拮抗剂 β受体阻滞剂 延缓、阻止、逆转心室重构 改善临床症状、延长生存时间、
降低心力衰竭死亡率。

58 2000年我国部分医院心力衰竭住院患者 药物治疗现状 53.0 40.4 19.0 ACE抑制剂 β受体阻滞剂 硝酸酯类
60 53.0 50 Percent（％） 40.4 40 30 19.0 20 10 ACE抑制剂 β受体阻滞剂 硝酸酯类 Chin J Cardiol 2002:

59 慢性心力衰竭（NYHA分级）治疗小结 Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂 Ⅱ级： ACE抑制剂； 利尿剂； 受体阻滞剂； 用或不用地高辛

60 Ⅲ级： ACE抑制剂；利尿剂； 受体阻滞剂；地高辛 Ⅳ级： ACE抑制剂；利尿剂； 地高辛；醛固酮受体拮抗剂； 病情稳定后慎用受体阻滞剂

61 舒张性心力衰竭的治疗原则 1. -受体阻滞剂：改善心肌顺应性 2. 钙通道阻滞剂：改善心肌主动舒张能力 3. A C E 抑制剂：改善心肌与小血管重构 4. 维持窦性心律：保证心室舒张期容量 5. 肺淤血的治疗：适度降低前负荷 6. 禁用正性肌力药物

62 典型病例 43岁，女性。20年来因劳累反复心慌、气短，以后常有头晕、夜间睡眠憋醒。一个月来发热、咳黄痰后腹胀，尿量减少，双下肢水肿。以“心脏病、慢性心力衰竭、肺部感染”收住院，给予抗感染、利尿减轻心脏负荷、地高辛0.25mg/日口服等治疗措施，两周后症状缓解出院，于院外继续原剂量地高辛、呋噻米维持治疗，因食欲不振、周身乏力、心悸加重3天来诊。

63 查体：Bp 125/60mmHg，口唇轻度发绀，平卧位颈静脉略充盈，双肺偶散在干罗音，心尖搏动向左下移位，心律规整，心率86bpm，闻及早搏12~16bpm，主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音，腹软，肝脏肋下1.0cm，质软，轻压痛，双下肢无水肿。ECG：SR，HR 92bpm，室性早搏二联律，电轴-56o，左室高电压。

64 3．针对患者本次就诊后你所考虑的临床诊断， 应采取哪些治疗措施？
请思考下列问题 1．根据病史和体征，该患者较完整的临床诊 断是什么？ 2．针对患者近 3天来的临床表现，首先应考 虑的补充诊断是什么？还需完善哪些必要 的辅助检查？ 3．针对患者本次就诊后你所考虑的临床诊断， 应采取哪些治疗措施？

65 第二节 急性心力衰竭 Acute Heart Failure

66 病因 心肌急性损伤、坏死 快速的、重度的心脏负荷增加 突发严重的诱因 病理生理 CO急剧减少：反射性引起交感神经兴奋； LVEDP(PCWP)迅速增加：形成急性肺水肿。

67 急性肺水肿的临床表现  症状  体征 诊断和鉴别诊断  支气管哮喘  其它原因的休克

68 急性肺水肿的治疗 抢救措施： 体位 吸氧：高流量鼻导管/面罩给氧 吗啡：镇静、扩张小血管减轻心脏负荷 老年患者酌减剂量 减轻心脏负荷：快速利尿、血管扩张剂

69  抢救措施： 洋地黄类药物： 发病24h内的急性心肌梗死、二尖瓣 狭窄所致的肺水肿伴快速房颤时。 氨茶碱：解除支气管痉挛、正性肌力 作用、扩张血管与利尿作用  确定并治疗诱因  基本病因的诊断和治疗

70 典型病例 男性，69岁。发现高血压5年。突然气急、大汗淋漓、不能平卧5小时。 查体：端坐位，Bp190/120mmHg，口唇发绀，双肺闻及广泛性湿罗音、心率134bpm，左室舒张期奔马律，ECG示窦性心动过速。

71 思考题 该患者目前急症的可能诊断是什么？ 其病因诊断是什么？ 2. 应紧急采取哪些救治措施？

72 谢 谢