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痤疮丙酸杆菌 一种和青春痘息息相关的人体细菌
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简介 痤疮丙酸杆菌（学名Propionibacterium acnes）和皮肤 疾病粉刺息息相关，是一种生长相对缓慢、无运动能 力的典型革兰氏阳嗜脂性杆菌。长度0、5～2um，可 产生脂肪酶，分解皮脂腺分泌的三酰甘油，产生甘油 和游离脂肪酸，并可合成丙酸铜。 Pacnes并不是严格的厌氧菌过去曾被归入过厌氧菌， 但在有氧条件下亦可存活，并不是严格的厌氧菌。
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痤疮丙酸杆菌的研究历史 痤疮丙酸杆菌(Propionibacteriumacnes，Pacnes)最初来源 于痤疮患者的皮肤。
1896年，德国皮肤学家Unna首次提出痤疮患者皮肤 上发现一种棒状杆菌，分布在角栓深部，并向顶部 延伸。 1899年，Gilehfist从55例痤疮患者的96个脓疱标本中 均分离出这种杆菌，将其注射入小鼠和豚鼠体内， 一周左右动物死亡，从死亡动物的多个器官中再次 分离得到了本菌。 1950年．Evans等同从正常人皮肤上也分离得到了本 菌。
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分类 界 丙酸杆菌亚目 细菌界 科 门 丙酸杆菌科(Propionibacteriaceae) 放线菌门 Actinobacteria 纲
属 放线菌纲 Actinobacteria 丙酸杆菌属 Propionibacterium 亚 纲 放线菌亚纲 Actinobacteridae 放线菌目 Actinobacterales 亚 目
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人体分布区域 本菌在面部皮肤的数量随 着人进入青春期皮脂分泌 的增加而增多。在缺乏皮 脂腺分布的区域，如肢端 和掌跖则无本菌嗣。它通 常被认为是皮肤微生物。 在皮脂腺丰富的区域数量 更多，而在口腔、肠道和 眼睛也均有分布。
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生物型 根据血清和生化表型，本菌被 分为I型和Ⅱ型. 后来又根据recA序列区分出Ⅲ 型
根据是否能发酵核糖、赤藻糖 醇和山梨醇，又分为B1～B5个 生物型，血清型I中生物型 B1～B5均有；血清型Ⅱ中只有 生物型B2。
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与痤疮的发生-----四个核心环节 皮脂分泌过多 毛囊漏斗部过度角化并 形成角栓 微生物过度增殖 炎症
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合成皮脂 Paches在体外和在体实验 中均可促进仓鼠皮脂腺细 胞合成皮脂。在痤疮患者 皮脂腺中观察到CRH和 (或)CRH受体表达增加。
Pacnes的抽提物可以促进 皮质腺细胞CRH表达上调， 因此推测aches可能通过这 一途径促进皮脂分泌。类 似地，Pacnes也可以通过 胰岛素样生长因子(IGF)和 (或)胰岛素样生长因子受体 (IGFR)途径促进角质形成细 胞(Kc)合成皮脂。
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过度角化（推测） Pacnes和过度角化毛囊漏斗部过度角化的机制仍不清 楚。Pacnes在过度角化中的角色尚不明确。和角质细 胞共培养，可诱导KC（角质形成细胞）产生白介素 及肿瘤坏死因子等细胞因子。有研究认为白介素可 以促进毛囊漏斗部过度角化。故推测Pacnes可能促进 过度角化。
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炎症发展和组织损伤 Pacnes可以促进T细胞分 裂，激活T细胞释放促炎 症因子，激活巨噬细胞 Toll样受体，促进炎症发 展。
Pacnes在转录水平提高 人真皮成纤维细胞基质 金属蛋白酶(MMP) 的表 达，其过量繁殖促进 MMP分泌。可能使毛囊 壁更易破裂，炎症扩散 入真皮层。
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产酶 组织损伤 加剧炎症反应 Pacnes产生多种酶可能造成组织损伤。这些酶包括蛋 白酶、脂肪酶、透明质酸酶、神经酰胺糖苷内切酶、 唾液酸酶、神经氨酸酶和 CAMP因子等。通过损伤表 皮细胞的完整性而影响毛囊壁的完整性，可能降解皮 肤组织及加剧炎症反应
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相应抗菌药物 抗生素 非抗生素 四环素类 过氧化苯甲酰 磺胺类 锌制剂 大环内酯类 壬二酸 克林霉素
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耐药性 耐药性痤疮丙酸杆菌多见于疗程长、疗效差、病情 复发和用药依从性差的患者。耐药性的产生机制包 括染色体突变或耐药基因转移，后者包括质粒、转 座子或噬菌体的耐药基因。 痤疮丙酸杆菌耐药的分子生物学基础是通过编码23s 和16srRNA的基因突变引起的
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一些待研究的新型药物 新型大环内酯类抗生素 达托霉素 粒溶素和粒溶素衍生多肽 山茶酚和槲hú皮素
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潜在有益性 Nagy等发现acnes不仅产生炎症因子，还可诱导KC产 生抗菌肽，也许有助于抑制有害皮肤微生物。
很多研究认为在动物实验之前或之中，用Pacnes进行 处理．可使实验动物免于感染病原微生物，提示 Pacnes具有免疫调节作用。 银屑病患者皮损处与正常人相比Pacnes的数量明显减 少，猜测其也许是一种益生菌。
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