52~55nm ，球形，无包膜 双链环状 DNA 型别多，大 100 多种 第 32 章 人乳头瘤病毒 Human Papilloma Virus 生物学性状.

Presentation on theme: "52~55nm ，球形，无包膜 双链环状 DNA 型别多，大 100 多种 第 32 章 人乳头瘤病毒 Human Papilloma Virus 生物学性状."— Presentation transcript:

1 52~55nm ，球形，无包膜 双链环状 DNA 型别多，大 100 多种 第 32 章 人乳头瘤病毒 Human Papilloma Virus 生物学性状

2 致病性与免疫性 传播途径 所致疾病 直接接触感染 先天感染（产道感染） 性接触感染 不引起病毒血症 临床表现多样性 16 、 18 型等与宫颈上皮内瘤与宫颈癌有关 寻常疣、跖疣、扁平疣 生殖道湿疣、喉乳头瘤

3

4 寻常疣

5 寻常疣

6 扁平疣

7 跖疣

8 生殖器湿疣

9 疣：无有效的预防方法 治疗用冷冻、电灼、激光等方法 宫颈癌：用于预防子宫颈癌的疫苗已上市 防治原则

10 Rabies Virus 第 33 章 狂犬病毒 归类于弹状病毒科, 狂犬病毒属 为一种嗜神经病毒 主要在野生动物和家畜中传播 人被动物咬伤而感染发病

11 外形似弹状， 75×180nm 大小 生物学性状 核衣壳：单负链 RNA 、核蛋白、多聚酶、基质蛋白 螺旋对称 包 膜：表面有糖蛋白刺突 感染中枢神经细胞（大脑海马回的锥体细胞）， 形成浆内嗜酸性包涵体称 “ 内基小体 ” ，有诊断价值 一般认为只有一个血清型

12

13 Negri’s body

14 抵抗力 对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱。 易被强酸、强碱、脂溶剂灭活。 在冷冻干燥的情况下可存活数年。

15 致病性与免疫性 传染源：狂犬等带毒动物 所致疾病：狂犬病（恐水病） 为人畜共患急性传染病，全世界广泛分布 潜伏期一般为 1~3 个月，也有短至数天长至数年 病毒引起中枢神经系统损伤， 主要表现为：神经兴奋性增高， 吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛 最后麻痹，呼吸循环衰竭死亡 死亡率为 100% 传播途径：患病动物咬伤，经伤口进入体内 亦可因破损皮肤粘膜接触含毒物质感染

16

17 病毒的体内过程 病毒在肌纤维细 胞中增殖 由神经末梢沿神经 轴索上行至中枢神 经系统 在神经细胞内增殖， 并引起神经损伤 沿神经扩散至唾 液腺和泪腺、角 膜等其他组织

18

19 2-10 天，患者出现下例非特异症状： 不适 厌食 头痛 畏光 恶心 呕吐 喉痛 发热 前驱期 整个病程分三期、死亡率为 > 99% 病人表现为神经系统功能紊乱 神经过敏、忧惧、幻觉 大部分病人表现出恐水 吞咽动作促进咽部肌肉疼痛性痉挛 急性神经期

20 通常发作后 2~7 天 引起死亡的主要原因是呼吸麻痹 超过 99% 的出现症状病人和动物以死亡终结 昏迷和死亡期

21 病毒抗原（ IF ） 病毒 RNA （ PCR 法） 微生物学检查 狂犬： 内基小体，病毒抗原 病人： 内基 小体

22 防治原则 控制犬类，隔离观察咬人动物 处理伤口 及时清洗和处理伤口 20% 皂水 ——70% 酒精 被动免疫 及时在伤口内滴入并在其周围注射 高效价狂犬病抗血清 自动免疫 注射狂犬疫苗 咬伤者及因职业与动物密切接触者

23 第 34 章 痘病毒和细小病毒

24 痘病毒 Poxvirus 最大最复杂 砖形或者卵圆形 基因组形式： dsDNA 分类：天花病毒、软疣病毒、猴痘病毒

25 古老的瘟疫，持久的活力 3000 年前的古埃及木乃伊的脸上就有 “ 痘痕 ” 出现。 18 世纪，欧洲蔓延天花，死亡人数曾高达 1 亿 5 千万人以上。 现今，人们依然惧怕天花病毒被用作生物 武器，它被称为 “ 穷人的核弹 ” 。

26

27 传染性软疣

28 人类细小病毒 B19 Human Parvovirus B19 属于细小病毒科 18-26nm 球型颗粒，无包膜 核酸为单正链 DNA 可引起儿童传染性红斑 及一些其他疾病

29

30 本质：传染性蛋白因子，主要成分是一种 蛋白酶抗性蛋白（ PrP ）, 无核酸 是医学上至今尚未彻底弄清的一种蛋白质传染因子 曾经有过许多不同的名称 : 非寻常病毒、慢病毒、瘙痒病伴随小纤维等 prion （ 朊粒 ） 第 35 章

31 定 义 朊粒又称传染性蛋白粒子，朊病毒，朊毒 体，是一种蛋白质传染因子。其中最主要 的是蛋白酶抗性蛋白（ proteinase resistant protein ， PrP ）。具有传染性，潜伏期长， 在人和动物中引起以海绵状脑病为特征的 致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患。

32 生物学性状 细胞朊蛋白（ PrP C ）： – 神经元普遍显著表达的糖蛋白，可能在调节和 维持神经元功能方面有重要作用，无致病性。 – 结构： 4 个 α- 螺旋结构。 羊搔痒病朊粒蛋白（ PrP SC ）： – 由无毒的 PrP C 转变而来，有毒性和对蛋白酶的 抗性，有致病性和传染性。 – 结构： 2 个 α- 螺旋结构和 4 个 β- 折叠。

33 羊瘙痒病 PrP C 与 PrP SC 的三维结构 β 折叠 PrP C （正常） PrP SC （致病） 变构 PrP C 正常细胞朊蛋白 PrP SC 羊瘙痒病朊蛋白

34 可滤过性，增殖非常缓慢； 与已知病毒特征明显不同 不具有病毒结构，未检出核酸； 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外 线抵抗力强 从感染动物脑组织分离和纯化的朊粒为 蛋白酶 K 抗性蛋白组成的多聚体，属疏水性糖蛋白 生物学特性

35 致病性 PrP C 发生结构改变，最终使 PrP SC 大量复制 增殖、聚集、并沉积于脑组织中，引起神 经细胞空泡变性等病变而造成海绵状病。

36 震颤病或库鲁（ Kuru ）病 克 - 雅病（ CJD ） 克 - 雅病变种（ Variant CJD ） Gerstmann-Straussler 综合征 致死性家族失眠症 羊瘙痒病 牛海绵脑病（疯牛病） 传染性雪貂白质脑病 大耳鹿慢性消耗病 所致疾病 —— 传染性海绵状脑病

37 潜伏期长， 引起致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患 临床相应表现为：痴呆、共济失调、震颤等 大脑皮质神经元退化， 空泡变性，形成淀粉样斑块，星状细胞增生， 大脑灰质（皮质）变薄，白质相对增加， 成为海绵样脑病或白质脑病 共同临床特征 病理学特点

38

39 诊断 用特异性抗体作免疫印迹或免疫组化法 来检测此蛋白酶抗性蛋白 防治 无特殊预防方法 防止献血或器官移植及外科手术感染 超高温、高浓度消毒剂处理污染物品 不食用感染动物、隔离感染动物和人 无有效治疗方法

40

41 KURU 病 曾经仅见于巴布亚 — 新几内亚东部高地有食 用已故亲人脏器习俗的土著部落。 主要病理改变：中枢神经系统星形胶质细 胞增生的神经纤维的空泡样改变。