对椎 — 基底动脉供血不足的 临床认识 西安交大一院神内 武成斌. 概 述  椎 — 基底动脉供血不足 (vertebral — basilar insufficiency, VBI) 是始于 1946 年 Kubik 与 Adams 对基底动脉闭塞临床 与病理研究报告中的称谓。  其时系泛指椎.

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1 对椎 — 基底动脉供血不足的 临床认识 西安交大一院神内 武成斌

2 概 述

3  椎 — 基底动脉供血不足 (vertebral — basilar insufficiency, VBI) 是始于 1946 年 Kubik 与 Adams 对基底动脉闭塞临床 与病理研究报告中的称谓。  其时系泛指椎 — 基底动脉缺血性脑血 管病。  既可见于后循环脑梗死，也可为梗死 的先兆，短暂而反复出现。

4  后来学者又将后循环区域内脑功能短时内 能完全恢复者也人为限时， 24h 恢复者称为短 暂性脑缺血发作 (cerebral ischemic attack, TIA ) ， 24h 至 3 周内恢复者称为 (reversible ischemic neurologic deficit, RIND) ，又增 加 VB-TIA 、 VB-RIND 的临床诊断术语，  脑血栓、脑栓塞等梗死性疾病从 VBI 分离， 则原称 VBI 的实质性概念则趋模糊、笼统。

5  世界卫生组织国际疾病分类 ( 神经系统疾 病 — ICD-10-1990 和脑血管疾病 ICD-9(R)- 1997) 中有 VB-TIA 而无 VBI 。  我国 1995 年全国第四届脑血管学术会议通 过的脑血管疾病中，取消了上次 (1986 年 ) 会议 通过的 “ 脑供血不足 ” 而增加了 VBI 。

6  将 VBI 作为一单独疾病诊断列项，但对其定 义认识的不一致、诊断标准不统一，有认为 VBI 即为 VB-TIA ，或涵盖 VB-TIA ，或症状能很 快减轻、消逝或残留轻微的神经系统体征，或 可能包括脑梗死，使得现从 VBI 为题的病例报 道，其内涵也不尽相同，

7 椎 — 基底动脉供血的解剖特点

8  椎动脉 (VA) 为左右锁骨下动脉的第一个 分支，即其与供应上肢的血液同源。

9  每侧 VA 均穿行 于第 6~ 第 1 颈椎横 突孔所构成的骨性 隧道中。

10  双侧椎动脉在通过脑桥腹侧下上、缘处， 先汇合成一支干径较椎动脉为粗的基底动脉， 后又分左、右终支即大脑后动脉。

11  与前循环主要供应视器和脑前部 3/5 血 液不同， VBI 供血范围覆盖内耳和脑后部 2/5 。

12  侧枝循环丰富。与颈内动脉在颈项部无分支 不同，颅外椎动脉在颈部上升的过程中，发出 数支肌支和其他分支，以及颅内 Willis 环，均 提示具有形成侧支循环的潜力。这似乎也提示 后循环发生缺血较多，而发生梗死相对较少的 可能原因。

13  变异多。椎 — 基底动脉系各动脉，在 起始、走行、供血范围等诸方面均有甚 多变异。如与双侧颈内动脉直径通常相 等不同，双侧椎动脉管径不等则为常见， 国人以左侧较粗为多，提示多数多左侧 受累对供血的影响更大。

14 眩晕是椎 — 基底动脉供血不足 最常见的主诉

15  VBI 所致眩晕相当多见，有称老年前期、老年 期至少有 50% 患者的眩晕为 VBI 所致。  由于前庭 ( 半规管 ) 及其核均由椎 — 基底动脉及 其分支供血，故其表现既可呈阵发性视物旋转 的周围性眩晕，也可为视物晃动、路走不稳的 中枢性眩晕，可持续或发作性；两者可先后或 重叠出现。

16  单纯依靠眩晕临床难以定位  眩晕伴有构音不全和面部麻木或 感觉异常者，考虑为脑干下部受损；  眩晕伴有复视和视野缺损，考虑 为脑干上部受损。

17  对老年患者单纯、短暂的眩晕有时也难以定性， 既难以肯定为 VBI ，也难以排除 VBI 。  多数患者因头位或 / 和体位突然变动而诱发，也 提示颈椎活动及血压波动对 VBI 的影响之大。

18 VBI 是多机制的临床综合征

19  为预防持久性缺血所致不可逆性椎 — 基底动脉脑梗死，应重视对 VB-TIA 和 VBI 的研究。因为后两者均具有临床发作 历时短暂、症状与体征可恢复，提示局 灶病灶缺血可逆。

20  脑血流动力学说  脑血管痉挛学说  微栓子学说等  不同的学说各自有实验及临床证据，对以动脉 粥样硬化为背景疾患的人群研究，微栓子学说 得到推崇，随之有针对性的抗血小板聚集等疗 法也被广为重视和应用。  最近，对 VBA 供血区发生梗死的研究认为心源 性栓塞或动脉 - 动脉性栓塞占 40% ，也提示防栓 治栓无疑是正确的。

21  但是，微栓子绝非发作机制的全部。高氏以通行的 诊断标准对 34 例 VB-TIA 患者，王氏以游氏诊断标 准对 80 例 VBI 患者，均在缺血发作的缓解期应用 SPECT 测量 VBA 供血区域脑血流均有下降，分别 为 52.9%(18/34) 和 73.8%(59/80) 。说明 VBI 、 VB- TIA 发作缓解期至少有半数以上的患者存在亚临床 供血不足。缺血， VB-TIA 与 VBI 之间并无质的差 异。当然有理由推测此间 rCBF 尚维持在血流功能 阈之上，故无临床症状；当某种原因再致血流降低 功能阈以下，可再致发作。 VBI 发作期较缓解期 rCBF 更为减少，也被 SPECT 检测所证实。

22  也提示 VB-TIA 与 VBI 并无质的差异，后 循环更多的由血流动力性紊乱或血管痉 挛所致。

23 诊断标准

24 诊断标准 1 1 、眩晕为旋转感或视物晃动或不稳感； 2 、眩晕同时至少有一种椎 — 基底动脉缺血 发作的其他症状； 3 、有轻微或不恒定的脑干损害体征； 4 、实验室检查有两项以上阳性检查 ( 包括 CT 、 眼震电图、 BAEP 、瞬目反射、地形图 ) ； 5 、有明确病因并已排除眩晕的其他病因。

25 诊断标准 2 1 、眩晕为旋转感或视物晃动或不稳感， 多 因头位和 / 或体位改变而诱发； 2 、眩晕同时至少有一种椎 — 基底动脉缺血发 作的其他症状，如眼症状 ( 黑朦、闪光、视物 变形、复视 ) 、内耳疼痛、肢体麻木或无力、 猝倒、晕厥等；

26 3 、有轻微或不恒定的脑干损害体征，如角膜 反射和 / 或咽反射减退或消失，调节和 / 或辐辏 障碍，自发性或转颈压迫一侧椎动脉后眼球震 颤以及阳性的病理反射等； 4 、病因明确，如颈椎病、颈椎外伤、脑动脉 硬化、糖尿病、心脏病、低血压等； 5 、所有病例均在 CT 和 / 或 MRI 检查除外脑梗死、 脑出血及肿瘤所致的眩晕。

27 诊断标准 3 1. 中老年发病； 2. 眩晕或头晕发作可为转体或头颈转动时发 生，病程期间可伴耳鸣、耳聋、恶心； 3. 有相应脑干供血不足的其他表现如四肢麻 木无力等； 4. 颈椎病史或脑动脉硬化症； 5. 辅助检查眼震电图、椎动脉 B 超、经颅多普 勒有相应的改变。尤其以椎动脉 B 超及眼震 电图对椎基底动脉供血不足很有帮助。

28 诊断标准 4 分型： 1 、间断发作型 2 、慢性持续型

29 1. 40 岁以上发病，反复发作性眩晕或头晕，多与 头位和 / 或体位改变有关； 2. 伴有一种或多种椎 — 基底动脉缺血发作的症状， 如意识障碍、头痛、视听力障碍或走路不稳等； 3. 可有一种以上脑干受累体征 ( 眼球震颤、听力 障碍、面部或四肢感觉异常、 Romberg 征等 ) ； 4. 有 VBI 发病因素如颈椎病、高血脂、动脉硬化 或高血压等； 5. 排除其他疾病包括耳源性眩晕及其他神经系统 疾病。

30 辅助检查

31  理想的辅助检查 能确认椎 — 基底动脉供血区内存在缺 血灶， 并能排除出血或梗死灶； 能提示导致此区缺血的可能原因； 能对颈内动脉系供血区有所评估。 辅助检查有赖于项目的互补，单一项目 完成上述要求的金标准尚不存在。

32 从 TIA 概念的演变 对规范 VBI 的提示

33 提出 ( Willis, 1679 ) ↓ 规范 ( Millikan, 1958 ) ↓ 深化 ( Waxman 、 Toole, 1983 ) ↓ 更新 ( Albers, 2002 )

34 目的在于预防梗死 神经影像学对临床冲击、深化 应与时俱进，有利于治疗

35 建 议  保留 VBI 诊断术语，取消 VB-RIND 。  明确其概念内涵，界定其与 VB-TIA 的区别。  得到神经影像学支持。  区分 “ 拟似 ” 、 “ 可能 ” 或 “ 肯定 ” 。  病因寻求，以期具体化治疗。

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