神经内科急症处理 北京中医医院 针灸科 宣雅波.

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1 神经内科急症处理 北京中医医院 针灸科 宣雅波

2 急性脑血管病

3 TIA 短暂脑缺血发作

4 诊断：1、是否为TIA ① 起病突然； ② 脑或视网膜局灶性缺血症状；
①　起病突然； ②　脑或视网膜局灶性缺血症状； ③　持续时间短暂，颈内动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时； ④　恢复完全； ⑤　常反复发作。

5 诊断：2、鉴别诊断 局灶性癫痫 复杂性偏头痛 晕厥 美尼尔综合征 脑肿瘤 硬膜下血肿 低血糖 低血压

6 诊断：(3)颈内动脉系统还是椎基底动脉系统
出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍。 出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良；交叉性运动障碍和／或感觉障碍；猝倒发作。

7 诊断：4、寻找病因 （1）颈动脉超声：除外颈动脉病变。 （2）心电图：除外心源性原因。 （3）颈椎影像学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。
（4）凝血及纤溶功能检查。 （5）血脂和血糖检查。 （6）血液流变学检查。

8 治疗：1、去除危险因素 （1）积极治疗高血压 （2）停止吸烟 （3）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 （4）禁止过度饮酒
（5）治疗血脂异常 （6）颈动脉狭窄的治疗

9 治疗：2、药物治疗 （1）抗血小板药物 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。
(2)抗凝治疗 ①　TIA抗凝治疗的2个适应症是：1）怀疑心源性栓塞（慎用抗凝治疗）；2）既往大血管狭窄（慎用抗凝治疗）。 ②　慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR目标值2-3，这种方法在老年人群更有效。 ③　机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。 ④　对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成 （1）抗血小板药物 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。 首选阿斯匹林，开始每日300mg，2周后改为每日80mg。 出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。

10 脑梗塞

11 脑梗死

12 诊断 是否脑梗死 时间概况 空间概况 危险因素 病因诊断

13 时间概况和空间概况 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：发病后症状逐渐好转，在3周内症状完全消失。
完全性卒中：发病后6小时内症状达高峰，症状持续一段时间不变。 进展性卒中：发病后24小时症状仍不断加重。 动脉主干梗塞：半球大片状低密度，甚至是整个半球的低密度。 皮层支梗塞：内小外大的三角形病灶。 分水岭梗塞：指在大脑前动脉、中动脉和后动脉交界区的低密度，多表现为长条状梗塞。 腔隙性脑梗塞：脑深部的小圆形病灶，病灶直径不超过15毫米

14 脑梗死的分类 动脉粥样硬化性脑梗死 心源性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死

15 病因诊断 脑栓塞 血流动力学脑梗塞 ①突然起病，症状迅速达到高峰 ①病史中有导致全身血压下降的佐证
②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗塞的历史 ③心电图表明有心房纤颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。 血流动力学脑梗塞 ①病史中有导致全身血压下降的佐证 ②由坐位或卧位变为直立位使起病 ③病史中反复一过性黑朦 ④颈动脉检查发现有高度狭窄 ⑤影像学上发现符合分水岭梗塞的表现。

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17 治疗 支持治疗 处理急性并发症 血管再通 神经保护治疗 二期预防

18 治疗(1)：支持疗法 保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。
合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列三种情况：①平均动脉压大于130mmHg；②出现梗塞后出血；③合并高血压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。 抗感染：出现下列两种要使用抗生素：①出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染；②明显的意识障碍。 纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖

19 治疗(2)：处理急性并发症 脑水肿：临床使用脱水药的指征是：①较大病灶的脑梗塞；②有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；③出现意识障碍。选用的脱水药包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高张糖。 癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药，首选的药物是丙戊酸钠和卡马西平。 梗塞后出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理

20 治疗(3)：重建循环 溶栓治疗 指征：①发病不超过6小时；②普通CT扫描未出现梗塞灶；③无明显意识障碍。
溶栓剂：①尿激酶：尿激酶溶于100～200ml生理盐水之中,总量50-250万U。②组织纤溶酶原激活物（t-PA）：0.9mg/kg快速静点。

21 治疗(3)：重建循环 抗凝剂 指征：①病史超过6小时，失去溶栓时机；②进展性卒中；③心源性脑栓塞。
使用的抗凝剂有三类：①普通肝素：用肝素12500单位，加入5％葡萄糖溶液1000毫升内，静脉点滴，20滴/分，一般只用1～2天，将凝血酶原时间保持正常值的2～2.5倍，凝血酶原活性在20～30％之间。②低分子肝素：每次0.4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝剂：新双香豆素300毫克，华法令3～6毫克，新抗凝片8毫克，任选其中之一口服，维持剂量因人而异。

22 治疗(3)：重建循环 抗血小板治疗 指征：只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。
常用抗血小板药物有两种：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林300毫克。②抵克力得：每日250毫克。

23 治疗(3)：重建循环 血液稀释疗法 指征：①红细胞压积(Hct)高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。
血液稀释的方法有两种：①等容量血液稀释：将全血从静脉抽出，经分离血细胞后，将血浆回输给病人，治疗指标是把红细胞压积降低至33％。②高容量血液稀释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。

24 治疗(3)：重建循环 提高灌注压 指征：①血压偏低；②影像学上符合分水岭梗塞；③其他血流动力学障碍的证据。
采用的方法有两类：①扩容剂：静脉点滴底分子右旋糖酐，每日500毫升。②有升高血压作用的中药制剂，如参麦合剂。

25 治疗(3)：重建循环 蛇毒类制剂 指征：血浆中纤维蛋白原含量大于400mg/dl。 日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。

26 治疗(3)：重建循环 改善红细胞变形性 指征：①病灶较小的腔隙性脑梗塞；②红细胞刚性增高；③高切变率下全血粘度增加。 使用的药物是己酮可可碱

27 治疗(4)：神经元保护剂 钙拮抗剂：首选静脉点滴尼莫通，每日10毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞是禁止使用尼莫通。此时可以考虑使用氟桂利嗪。 兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。 自由基清除剂：每日静脉点滴维生素C 3克。

28 治疗(5)：二期预防 寻找和去除各种危险因素

29 脑出血

30 诊断：1、判断有无脑出血 判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描，CT上表现为高密度，CT值为75～80Hu。

31 诊断：2、出血量的计算 出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式，计算方法如下：
出血量(ml)≡0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数

32 诊断：3、病因诊断 （1）高血压性脑出血：① 常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。② 急性期极为短暂，出血持续数分钟。③ 高血压病史。④ 无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。 （2）脑淀粉样血管病：① 老年病人或家族性脑出血的年轻病人。② 出血局限于脑叶。③ 无高血压史。④ 有反复发作的脑出血病史。⑤ 确诊靠组织学检查。 （3）抗凝剂导致的脑出血：①　长期或大量使用抗凝剂。② 出血持续数小时。③ 脑叶出血。 （4）溶栓剂导致的脑出血：① 使用抗凝剂史。② 出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 脑肿瘤出血：① 脑瘤或全身肿瘤病史。② 出血前有较长时间的神经系统局灶症状。③ 出血位于高血压脑出血的非典型部位。④ 多发病灶。⑤ 影像学上早期出血周围水肿和异常增强。 （5）毒品和药物滥用导致的脑出血：① 毒品滥用史。② 血管造影血管呈串珠样改变。③ 脑膜活检的组织学证据。④ 免疫抑制剂有效。 （6）动静脉畸形出血：① 发病早，年轻人的脑出血。② 遗传性血管畸形史。③ 脑叶出血。④ 影像学发现血管异常影像。⑤ 确诊依据脑血管造影。

33 治疗 1 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。 2 支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。 3 保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。

34 治疗 4 合理使用降压药：在发病3天内不要将血压降低到正常高限（140／90mmHg）。不要马上降血压。血压的维持是极其重要的，在未请神经内、外科医师会诊之前不要降压。13-15％高血压伴脑出血的病人有第二种潜在的血管性致病原因：动脉瘤、动-静脉畸形、海绵状血管瘤。治疗严重的高血压（如：收缩压≥200mmHg，舒张压≥110mmHg） 5 纠正凝血异常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药的情况包括：1 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。2 与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。3 与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6－氨基已酸。4 与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。5 血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子Ⅷ。

35 治疗 6. 降低颅内压：甘露醇、甘油、白蛋白 7、神经保护剂

36 SAH 蛛网膜下腔出血

37 突然剧烈头痛，呕吐，意识障碍，精神症状，抽搐，脑膜刺激征 一侧动眼神经麻痹（后交通动脉瘤），局灶性体征轻； 脑血管痉挛
一 临床表现 突然剧烈头痛，呕吐，意识障碍，精神症状，抽搐，脑膜刺激征 一侧动眼神经麻痹（后交通动脉瘤），局灶性体征轻； 脑血管痉挛

38 (一)影象学检查 CT， MRI，MRA，DSA，脑血管造影等
二 辅助检查 (一)影象学检查 CT， MRI，MRA，DSA，脑血管造影等

39 SAH

40 囊性动脉瘤DSA

41 压力高，外观均匀一致血性，发病早期RBC/WBC与血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后脑脊液黄变。
(二) 脑脊液检查 压力高，外观均匀一致血性，发病早期RBC/WBC与血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后脑脊液黄变。

42 诊断：症状、体征、脑脊液检查结果、影像学结果。 鉴别：脑出血， 脑膜炎等
三 诊断及鉴别诊断 诊断：症状、体征、脑脊液检查结果、影像学结果。 鉴别：脑出血， 脑膜炎等

43 四 治疗 1） 一般治疗：卧床4-6周，镇静，止痛，降压，缓泻等 2） 止血：大剂量抗纤维蛋白溶解剂，PAMBA等，3周以上。
四 治疗 1） 一般治疗：卧床4-6周，镇静，止痛，降压，缓泻等 2） 止血：大剂量抗纤维蛋白溶解剂，PAMBA等，3周以上。 3） 防治血管痉挛：钙离子拮抗剂，如尼莫地平10mg静滴，qd， 4） 手术治疗

44 急性期死亡率30%，3次复发死亡率几乎100%。 一般不留后遗症， 个别正常颅压脑积水。
五 预后 急性期死亡率30%，3次复发死亡率几乎100%。 一般不留后遗症， 个别正常颅压脑积水。

45 癫痫 Epilepticus

46 【概述】 系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。

47 【诊断】 一、临床表现： 根据临床发作类型分为： ㈠全身强直－阵挛发作（大发作）：
突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。

48 【诊断】 ㈡失神发作（小发作）： 突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。 ㈢单纯部分性发作： 某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作（Jack）。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。

49 【诊断】 ㈣复杂部分性发作（精神运动性发作）：
精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。 ㈤植物神经性发作（间脑性）： 可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。 无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。

50 二、辅助检查： 1.EEG、BEAM、Holter（脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测）：可见明确病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。 2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。 3.腰穿CSF检查,可有改变。

51 【治疗措施】 一、药物治疗： 1.根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。 ①大发作选用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸钠 /d,卡马西平 mg/d等。 ②复杂部分性发作：苯妥英钠 /d,卡马西平 /d。 ③失神发作:氯硝安定5-25mg/d,安定 mg/d。 ④癫痫持续状态:首选安定 10-20mg/次静注。 2.药物剂量从常用量低限开始,逐渐增至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。 3.给药次数应根据药物特性及发作特点而定。 4.一般不随意更换或间断，癫痫发作完全控制2-3年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。 5.应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。

52 【治疗措施】 二、对于明确病因的癫痫，除有效控制发作外要积极治疗原发病。
三、对药物治疗无效的难治性癫痫可行立体定向术破坏脑内与癫痫发作的有关区域，胼胝体前部切开术或慢性小脑刺激术。

53 【治疗措施】 四、全身强直阵挛发作持续状态的治疗 1.积极有效的控制抽搐：
①安定,成人10-20mg, 小儿0.25-1mg/kg,缓慢静脉注射至抽搐停止。随后将20-40mg加入葡萄糖液中以每小时10-20mg速度静脉滴注,连续10-20小时,日总量不超过120mg。 ②异戊巴比妥钠　成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度缓慢静脉注射至发作停止。注射中要注意呼吸心跳变化。发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药物。 2.处理并发症： 保持呼吸道通畅，利尿脱水减轻脑水肿，纠正酸中毒等。

54 癫痫持续状态

55 癫痫持续状态（status epilepticus,SE）的发生率，在癫痫病人中为11～140‰，在普通人群中为0
癫痫持续状态（status epilepticus,SE）的发生率，在癫痫病人中为11～140‰，在普通人群中为0.3‰～8‰；病死率为10％。SE确为神经科重要的急诊，若处理稍有不当，就会给病人带来终身残废，甚至危及生命。 一、定义 由于癫痫频繁，反覆或相继连续发作所致的一种固定而持续的状态称癫痫持续状态。

56 二、分类 临床和脑电图相结合的分类较为实用。 （一）全身性抽搐持续状态
1.强直-阵挛持续状态　这一类病人的抽搐70％～80％由身体某局部开始。一般表现为，历时约20s的15～25HZ高波幅、多棘波爆发，全身强直；继以约40s的4～5HZ慢波，全身阵挛；后为60s的平坦脑电图，衰竭状态，最后昏睡。发作间期意识不清。 2.阵挛-强直-阵挛持续状态　与强直-阵挛持续状态相仿，唯在强直之前有阵挛。发作间期意识不清。 3.肌阵挛持续状态　在4～7HZ背景活动上有1～2HZ多棘波-慢波综合爆发，棘-慢或尖-慢波综合，有全身性、反覆发作性短暂肌肉收缩。有时可发展为阵挛-强直-阵挛或全身性阵挛发作。 4.强直性癫痫持续状态　表现为发作性强直，远较强直-阵挛性持续状态少见。 5.一侧性癫痫持续状态　以一侧半球为主的两侧同步而不对称的异常放电，偏侧或两侧交替发生的阵挛状态。常见于年轻人。

57 （二）简单性部分型癫痫连续状态　一侧局灶性棘波或慢波爆发，由大脑皮质特殊区域病变所致的持续性部分型躯体感觉、运动、特殊感觉、认知、精神、情感或植物神经障碍，但意识清楚。
（三）小发作连续状态　包括婴儿痉挛持续状态、运动不能性发作持续状态和经典的失神发作持续状态，故小发作持续状态和失神发作持续状态并非同义词。只有当两侧对称、弥漫、同步棘-慢波综合伴持续的朦胧状态时，两者才可通用，为持续性或间歇性两侧对称、同步、3HZ的多棘或棘-慢波综合，大脑前部较著，可呈高度意识障碍、朦胧状态，或伴自动症。 （四）复杂部分型癫痫持续状态　即一般所说精神运动型癫痫持续状态。颞区、尤为蝶骨电极可见4～7HZ的Q活动。先是少动、少语、完全无反应、凝视，继而自动症、刻板动作、健忘，反覆连续出现。若处理不及时或不当，可致严重记忆障碍。

58 小发作持续状态可有嘴和四肢小的刻板运动、自动症、发作时意识不清。但有时可间以短暂的意识朦胧，当时尚能遵医嘱执行简单动作，外观似乎行为离奇，若稍不注意，就易与复杂性部分型癫痫持续状态相混淆。但下列两点有助于鉴别：①小发作持续状态呈典型两侧对称、弥漫、同步的3HZ棘（或尖）-慢波综合。复杂性部分型癫痫持续状态于颞区可见4～7HZ波。②相对来说，小发作持续状态的内容较简单、历时稍短；而复杂性部分型癫痫持续状态的内容较为复杂，多为系列成套动作可伴内脏症状，历时较长，甚至可长达7天。

59 三、尽快控制发作 抽搐性癫痫持续状态的持续时间与其预后密切相关。发作持续时间越长，控制越难，合并症越多，病死率越高。发作持续平均13h者，一般多死亡。SE持续20min，大脑皮质氧分压降低，细胞包素α、δ、З还原酶减少，局部供氧不足，于是加重神经细胞损伤。故有人把此20min称之为“癫痫持续状态的移行期”。SE持续1h以上，脑细胞就会出现不可逆转的器质性损害，故应尽快控制其发作。

60 四、治疗和药物选择 治疗SE的理想药物，应能立即制止SE，于脑内停留时间较长而可防复发，对意识、呼吸和血压很少有、最好没有抑制作用。但迄今尚未发现如此理想的药物。机体方面影响药效的因素是癫痫的病理生理过程，而非癫痫的慢性过程和严重度。由抗癫痫药物过量所致的无抽搐昏迷，比用量小的浅昏迷或木僵偶伴抽搐更危险。故了解抗癫痫药物极为重要。 静脉注射安定，除强直性癫痫持续状态外，对其他各型癫痫持续状态均有效，对强直阵挛状态、阵挛-强直-阵挛状态、肌阵挛持续状态和一侧性癫痫持续状诚的疗效更好。强直性癫痫持续状态，静脉注射安定可能反而加重。应静脉注射苯妥英钠或苯巴比妥。简单部份性癫痫持续状态，静脉注射安定、苯妥英钠和苯巴比妥均有效。

61 （一）安定　是治疗SE的首选药物。约90％SE病人有效，33％和80％病人分别于静脉注射后3和5min内抽搐停止。血浓度于静脉注射1～2min后达高峰，20min后减半，静脉注射速度为1～5mg/min。首次剂量，儿童为0.2～0.4mg/kg，成人不超过20mg/次。由于此药很快分布于身体各器官和组织而血浓度迅速下降，故一般于10～20min后抽搐复现，必要时15～20min后可重复一剂；也可把200mg安定稀释于5％葡萄糖水500ml中静脉滴入，以维持有效血浓度（0.2～0.8μg/ml）。肌内注射吸收慢，血浓度于1h后才达高峰，且较静注者低，故肌注不适用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收，故不宜用塑料注射装置。 氯基安定需缓慢静脉注射，1min内起作用。剂量，成人每次1～8mg，多数每次用0.25～5mg，可获满意疗效。

62 （二）苯妥英钠　约30％病人在静滴10min（相当于约400mg/h）抽搐停止，在20～30min（足量时）达最大抗癫痫效果。静滴速度一般不超过25～50mg/min。首次剂量，儿童为15～20mg/kg，成人为500～750mg（10～15mg/kg），给药速度不超过1mg/（kg·min）。6h后改为维持量，6mg/kg体重，分2～3次给，次要时可按10～15mg/kg体重分4次给。因静滴需1h才能达最高血浓度和脑脊液浓度，故需与快速起效的安定合用。 苯妥英钠与葡萄糖相混易沉淀，故应先用注射用水稀释成5％～10％溶液后静注，或再用葡萄糖盐水稀释后静滴。主要副作用为低血压、心脏传导阻滞、心力衰竭，这些于老年人或静脉注射过速时更易发生。故应监测血压和心电图。

63 （三）巴比妥类　 当用苯妥英钠20min后，其抽搐发作仍不能制止时，可选用巴比妥类药物。溶液应新鲜配制。对有心、肝、肾、呼吸功能障碍，和合并重症肌无力和粘液水肿者应慎用，尤如已用过安定治疗的病人，应警惕发生呼吸抑制。 1.阿米妥钠　对治疗SE来说，要比苯巴比妥钠好。剂量为成人0.5～0.8g，把1g阿米妥钠溶解于20ml生理盐水或注射用水中，用23号细针缓慢静脉注射，并密切观察病人呼吸，当出现下列任一情况时，应立即中止注射：①病人由兴奋、躁动或抽搐而转为安静入睡；②注射总量已达0.5g；③出现呼吸抑制，应立即停止注射，并行人工呼吸，一般片刻即可恢复自动呼吸。必要时6～8h后，可再重复一剂维持量。 2.苯巴比妥钠　静脉注射，儿童10mg/kg，成人0.2～0.3g/次，速度不应超过60mg/min。若仍有发作，20min后可再静注0.1～0.2g。必要时，以后可肌注0.1～0.2g，每2h一次，直到总量0.8～1.0g/24h。发作控制后12～24h，可用4mg/kg体重维持。

64 当用安定、苯妥英钠和巴比妥类药物仍不能控制其发作时，在抗抽搐药物中应考虑用副醛和利多卡因。
（四）副醛　脂溶性，可直接通过血脑屏障而入脑脊液。用2％～10％制剂静脉注射有效，速度为20mg/（kg·h），首剂200mg缓慢静脉注射（2min以上）。静脉注射2min内，当血浓度达12～33mg％时致麻醉，但静脉注射过速可致心脏抑制、低血压、血栓性静脉炎、呼吸抑制、呼吸暂停、咳嗽、肺水肿、大块肺出血、紫绀等。因肌内注射有时可致无菌性脓肿和坐骨神经损伤，故应于臀部作深部肌内注射。剂量为成人5～10ml，儿童：6岁以上，3～4ml，婴儿1ml（0.15～0.3ml/kg），不超过5ml，每一注射部位不超过2.5ml。肌注20～30min后，血药浓度达高峰。因直肠粘膜吸收很慢，故不宜用灌肠来治疗癫痫持续状态，因该药不够稳定，应新鲜配制。鉴于此药可溶于一些塑料制品中，故应避免用塑料注射装置。 （五）利多卡因　静脉注射可用2～4mg/（kg·次），其速度不应超过25～50mg/min，其作用仅能维持20～30min，故应以3～10mg/（kg·h）连续静滴1～3天后渐减量。治疗期间应监测血压和心电图。

65 癫痫发作是神经系统神经元同步或几乎同步的过度放电，当神经元水肿时就利于放电和癫痫发作。抽搐发作时常伴脑缺氧，继而血管扩张致脑水肿，后者又加重抽搐，于是形成恶性循环。故经用上述治疗无效的顽固癫痫持续状态病人，应用脱水剂有利于其SE的控制。 （六）糖皮质类固醇 1.作用机理　①非特异性的细胞膜稳定剂；②有助于重建细胞内、外液Na+、K＋的正常分布；③具有稳定（保护和修复）血脑屏障的功用，对血管源性水肿更为重要，它既可直接影响细胞膜，也可间接通过其抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管的紧密连接部，从而防止毛细血管通透性增高；④减少脑脊液的形成。 2.制剂与剂量　以地塞米松的抗脑水肿作用最强。常用量为16～24mg，分次肌注，因其半减期短（140～370min），故以6h投药1次为宜。重症者可用超大量（96mg）。

66 （七）高渗脱水剂 1.作用机理　通过静脉输入高渗溶液，使血浆渗透压高于脑组织的渗透压，又这些渗压物质只能缓慢通过血脑屏障，使血浆与脑之间的渗压差可以维持相当长的时间。这种脱水仅见于血脑屏障完整的脑组织。因为在血脑屏障已受破坏的病灶及其周围，由于渗压活性物质的不断流入，不可能形成渗压梯度。故对血管源性水肿来说，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。 2.副作用 （1）“反跳”：在高渗溶液输入期间，脑组织的渗透压必将逐步提高，而一旦停止输入，血浆渗透压就会暂时低于脑组织，故水分子将逆转由血浆流向脑内，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。渗压性物质通过血脑屏障的速度是“反跳”现象的关键因素。 （2）增加心、肺负担：快速静脉输入高渗溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，脑血流量也随之增加。故老年、循环功能不全者慎用，以免发生肺水肿等合并症。颅内活动性出血者也宜慎用。

67 3.药物选择、用量及用法 尿素和甘露醇均可通过血脑屏障，但其平衡时间不同，尿素约6～12h，甘露醇超过24h，故应用同一分子剂量的尿素和甘露醇，后者的作用持续时间要长些。但另一方面，尿素分子量为60，甘露醇为182，故30％尿素溶液的渗透压为同等容量20％甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果较快较强而甘露醇的“反跳”现象较轻，故于抢救时，尿素更有效些。又尿素能迅速通过细胞膜，而甘露醇却几乎完全存在于细胞外，且于体内不被代谢，于是增加血容量的作用更强，故甘露醇就力求用小剂量。 （1）尿素：30％尿素150ml,静脉点滴，速度为60～150滴/min，10～15min起效，30min作用达高峰，持续3～10h。反跳发生于用药后12～18h，持续约24h。肾功能衰竭时禁用，每日应测血尿素氮。 （2）甘露醇：20％甘露醇250ml，静脉点滴，30min内滴完，每6h一次。20～30min始起效，持续维持5～8h。一过性血容量增加，重者可引起下肾单位肾病，严重肾功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。

68 治疗总则 （一）准确的诊断和分型，选用相应的抗癫痫药物　抽搐型癫痫持续状态宜用对意识、呼吸和循环抑制较小的苯妥英钠静脉点滴作为基础，临时加用其他作用时间短的抗癫痫药物。 （二）抗癫痫药物首剂应当用足量　若有条件应测抗癫痫药物血浓度，以供其后用药之参考。 （三）合并其他治疗方法　当用一、二剂抗癫痫药物无效时，应加用脱水剂，并注意去除癫痫持续状态的诱因。 （四）尽快控制SE　持续抽搐不应超过20min，若超过30min应全身麻醉，若有条件则应转入加强病房（ICU）行加强医疗。 （五）病因和诱因治疗　①在癫痫病人中，由药物中毒所致的癫痫和癫痫持续状态分别占1.8％和0.25％。癫痫持续状态的常见诱因为骤然停药或换药过快，感染、戒毒或戒酒、和药物中毒。②应维持正常的心肺功能，把血糖、水电解质、酸碱度及体温应尽可能调节到正常水平，感染用抗生素，肿瘤用化疗或手术等。

69 诊疗程序 （一）常规检查　若病人由外院转来，并已用过抗癫痫药物，且无发作，则不急于用抗癫痫药物。“发作时之护理”详见前述。急诊取耳血查血常规，取静脉血查血糖、非蛋白氮、肌酐、电解质、抗癫痫药物浓度，取股动脉血作血气分析。静脉输液维持静脉通道，以备抢救时急用。 （二）控制发作　若为抽搐性癫痫持续状态，应静脉注射安定并同时静脉点滴苯妥英钠。若仍抽搐，则用苯巴比妥类药物或安定，加脱水剂，同时气管插管。 （三）消除诱因、试行麻醉　了解有关化验结果，若不正常，应予纠正。若仍无效，应请麻醉科医生用2溴-2氯-1.1.1三氟乙烷和肌肉松弛剂作全身麻醉，硫苯妥钠0.3～0.6g肌内或静脉注射。在等麻醉科医生期间可试用静脉注射利多卡因。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因据报道它可诱发癫痫）降低脑细胞代谢，给予能量合剂（辅酶A、三磷酸腺苷和细胞色素C）提高脑细胞对缺氧的耐受力，注意人工通气、供氧，以减少脑损伤。

70 （四）给予维持量 于发作被控制直至清醒前，一般由鼻饲给维持量抗癫痫药，因有时病人烦躁很难鉴别是病人将醒还是又要发作，常用鲁米那0
（四）给予维持量　于发作被控制直至清醒前，一般由鼻饲给维持量抗癫痫药，因有时病人烦躁很难鉴别是病人将醒还是又要发作，常用鲁米那0.03g和苯妥英钠0.1g各每日3次。若鼻饲有禁忌，则可每6～8h肌注苯巴比妥钠0.1g，直至病人完全清醒能口服为止。 （五）检查原因　当发作控制后，尤为无家族史、成年起病、有先兆、发作后有Todd麻痹者，应详查病因。 以上诊疗程序需因人而异，如头部外伤等病人，意识观察颇为重要，应尽可能单用苯妥英钠。复杂性部分型癫痫持续状态也可用上述程度处理，小发作持续状态最好是静注安定， 继以口服乙琥胺，或丙戊酸，或两者同用；也可静注苯妥英钠，静注或口服三甲双酮，因过度换气可诱发癫痫，故应吸入含10％～20％二氧化碳的混合氧气。

71 头痛

72 头痛的国际分类 根据ICD—10和HIS的指导原则，对 头痛的分类作如下介绍。 ㈠．偏头痛 1．没有先兆的偏头痛

73 2．伴有先兆的偏头痛 ⑴典型性先兆偏头痛 ⑵延长性先兆偏头痛 ⑶急性发作先兆偏头痛 ⑷家族性偏瘫性偏头痛 ⑸基底动脉性偏头痛 ⑹仅有先兆没有头痛的偏头痛

74 3．眼肌麻痹性偏头痛 4．视网膜性偏头痛 5．可能与偏头痛相关的儿童周期 性综合征 ⑴儿童发作性良性眩晕 ⑵儿童交替性偏瘫

75 6．偏头痛并发症 ⑴偏头痛状态 ⑵偏头痛性脑梗塞 7．不具上述标准的偏头痛

76 ㈡．紧张性头痛 1．发作性紧张性头痛 ⑴伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛 ⑵不伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛 2．慢性紧张性头痛
⑴伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛 ⑵不伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛 3．不具完整标准的紧张性头痛

77 ㈢．丛集性头痛和发作性 半侧头痛 1．丛集性头痛 ⑴不典型性周期性丛集性偏头痛 ⑵发作性丛集性头痛 ⑶慢性丛集性头痛：
①从发作后无缓解性头痛 ②持续中伴发作 2．慢性发作性偏侧头痛 3．不具上述标准的丛集性头痛

78 ㈣．不伴器质损害的杂类头痛 1．特发性剧烈头部刺激 2．外压性头痛 3．冷刺激头痛 4．良性咳嗽性头痛 5．良性运动性头痛
6．性活动有关头痛

79 ㈤．与外伤有关的头痛 1．急性外伤后头痛 ⑴严重头外伤伴神经系统体征 ⑵轻度头外伤而无明显体征 2．外伤后慢性头痛
⑴严重头颅外伤伴神经系统体征 ⑵轻度头颅外伤而不伴神经系统体征

80 ㈥．与血管疾病有关的头痛 1．急性缺血性脑血管病 ⑴TIA ⑵血栓栓塞性中风 2．颅内血肿（脑内、硬膜下、硬膜外） 3．蛛网膜下腔出血

81 4．未破裂的血管畸形 ⑴AVM ⑵囊状动脉瘤 5．动脉炎 ⑴巨细胞动脉炎 ⑵系统性动脉炎 ⑶原发性颅内动脉炎

82 6．颈动脉或椎动脉瘤 7．静脉血栓形成 8．高血压 9．与其它血管病相关性头痛

83 ㈦非血管性疾病相关的头痛 1．高颅压 2．低颅压 3．颅内感染 4．颅内结节病和非炎性病 5．与鞘内注射相关的头痛 6．颅内肿瘤
7．与颅内其它疾病相关者

84 ㈧．服药或药物戒断性头痛 1．急性用药或接触性头痛：如笑氮，谷氨酸单钠，CO，酒精及其他药诱发之头痛
2．慢性药物性头痛：麦角咖啡因，滥用止痛片，及其他药物 3．戒断性头痛：戒酒，麦角咖啡因片，咖啡等 4．作用机制不明的药物性头痛：如避孕药及其他

85 ㈨．不伴头部感染的头痛 1．病毒感染 2．细菌感染 3．其他感染有关的头痛

86 ㈩．代谢病有关头痛 1．低氧 2．过碳酸血症

87 （十一）．五官相关性头、面部痛 （十二）．颅神经痛、神经干痛 （十三）．不能分类性头痛

88 偏头痛 ㈠、历史回顾 偏头痛是一种反复发作性头痛，剧烈头痛影响患者正常工作生活。早在公元前400年，古希腊医生Hippocrates（希波拉底）已经描述了伴随单侧视觉障碍的头痛。公元90年希腊医生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有恶心的单侧头痛。公元131—201年Galen提出用Migraine一词。来源于希腊语Hemikrania，意寓偏侧头部疼痛。

89 偏头痛记载虽有2000余年历史，但本病一直没有很好的治疗方法。直到1912年人们对偏头痛所提供的最佳治疗方法仍然是在较暗的房间中休息、睡眠。直到20世纪中期，治疗方法逐渐加多。尤其近10年来5-HT受体激动剂的研制为缓解发作期的疼痛提供了良好的措施。

90 ㈡．偏头痛的临床表现 1．无先兆性偏头痛（Migraine without aura）：
·自发性的，反复发生的，每次持续4-72小时的发作性头痛。 ·单侧的，搏动性的，中或重度疼痛。 ·一般体力活动可使其加重。 ·伴有恶心，畏光，畏声。

91 2．有先兆性偏头痛（Migraine with aura）：
·先兆表现为自发性的，反复发作的，可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状。 ·先兆常于5-20分钟发展到高峰，持续时间一般不超过60分钟。 ·头痛，恶心和/或畏光在先兆期后立即出现或经过1小时的缓解期后立即出现。 ·疼痛持续4-72小时，也可仅有先兆，无头痛发生。

92 常见的先兆表现： 同侧视觉障碍（亮点、光谱现象，暗点、盲区） 偏身麻木感 偏身力弱 语言障碍

93 典型的偏头痛发作可分为5个阶段： 前驱期：发作前1天或发作当天情绪改变、面色苍白、打哈欠、食欲改变、肌肉疼痛、尿潴留等。 先兆期：如前所述。 发作期：被迫休息，甚至卧床睡觉，被迫服用止痛药。

94 缓解期：服用止痛药后或睡眠后醒来头痛缓解。
后遗症期：头痛缓解后数天之内，疲乏无力、烦躁、情绪不佳、尿频。 间歇期：如正常人，但常有对偏头痛发作的恐惧感。

95 ㈢．偏头痛的发生机理 到目前为止主要有血管学说、神经学说、神经血管联合学说。 1．血管学说：
最初（1963年）由Harold Wolff提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。先兆期，颅外血管反应性扩张，即头痛发作期。

96 2．神经学说： ·扩散性大脑皮层抑制：Lashly 1941年提出，偏头痛发作期，脑内产生抑制性电活动，从枕叶开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大脑皮层表面大约一半的位置，反应了神经元功能的紊乱。此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.5小时，主要表现为头痛的先兆期。但是这种异常的电活动如何引起头痛发作，目前仍不清楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。

97 三叉神经炎性反应学说：1987年Moskowitz提出。三叉神经是头部主要的感觉神经。脑膜血管上的三叉神经感觉末梢将疼痛冲动传入脑内时，产生无菌性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏，增强并延长疼痛反应。

98 3．神经血管联合学说（脑干、三叉神经-血管反射）：目前较为公认的一种理论，见图。

99 ㈣．偏头痛的治疗 1．发作期的治疗： ⑴止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。于发作早期使用，可以缓解头痛。频繁使用，产生药物的依赖性，甚至引起慢性难治性头痛。 ⑵止吐药：与止痛药联合应用效果较好，如胃复安等。

100 ⑶麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用。麦角胺类药物不良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。

101 ⑷5-HT1受体激动剂（triptan类） sumatriptan 年用于临床（葛兰素） Zolmitripan 年（捷利康） Naratriptan 年（默沙东） Rizatriptan 年（葛兰素-威康） almotriptan 年 eletriptan 年（辉瑞） frovatriptan 年

102 以上药物均作用于5-HT1受体，其中主要作用于其亚型5-HT1D，5-HT1B。Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B受体有选择性的激动作用。而5-HT1D受体位于三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。5-HT1B受体位于颅内，介导颅内血管收缩。

103 Triptan类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺类的非选择性5-HT受体激动而产生的不良反应（如冠状动脉痉挛，心绞痛等）。目前成为急性期治疗疗效较为肯定的一类药物。

104 2．预防性治疗（间歇期的治疗） 一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预防性治疗。 ⑴β-受体阻滞剂：心得安、甲氧乙心安、噻吗心安等。应用中注意其不良反应：心动过缓、支气管痉挛、抑郁等。 ⑵钙拮抗剂：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明显。

105 ⑶苯噻啶：为5-HT2A受体拮抗剂，也可能拮抗5HT1受体导致脑末梢血管收缩，间歇期起到预防发作的作用，同时有抗抑郁作用。预防偏头痛发作有效率可达75-100%。
⑷塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。

106 ⑸抗抑郁药：三环类、SSRI类（如百忧解，塞乐特等）及黛安神等。
⑹寻找并确定诱发因素，予以避免，可预防发作。

107 紧张性头痛 一、前言 以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反应，特别是有关神经递质的研究，至今已有许多明确的结果。目前依据国际疾病分类十版（ICD—10）头痛新分类方法，其中紧张型头痛问题有待我们深入认识。

108 鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛（神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是最常见的病症。特别是今天，人们生活在快节奏、竞争激烈的环境中，多种心理障碍因素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此，针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度的作用和影响，不宜忽视。

109 二、头痛的结构生理基础 1、对疼痛不敏感的颅内结构。包括颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、脉络膜则不会产生疼痛感觉。
2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。 ⑴颅内静脉窦及引流到静脉窦的大脑皮质静脉。 ⑵颅底的动脉，特别是基底动脉及脑动脉颈动脉起始端。

110 ⑶硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。 ⑷颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经。 ⑸C1—3脊神经分支。

111 3、头痛发生的主要因素。 ⑴大脑基底动脉及分支被牵拉。 ⑵颅内外血管扩张或痉挛。 ⑶颅内外结构的炎症。 ⑷头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。
⑸颅内压力变化（高颅压、低颅压）。 ⑹含有痛觉纤维的颅神经直接受损。 ⑺临近器官眼、耳、口腔等病变影响。

112 三、紧张型头痛诊断标准 和分类 1、发作性紧张型头痛。 ⑴标准： ①头痛至少有10次以上发作，发作天数180天/年、<15天/月。
②头痛发作持续30分—7小时。 ③压迫感/紧束感、双侧、轻度或中度。 ④无恶心、呕吐。畏声或畏光。 [注]青壮年发病，女性多见

113 ⑵分类： ①伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛（肌收缩性头痛）：符合发作性紧张型头痛标准。伴有颅周肌肉压痛、颅周肌肌电图改变。

114 ②不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）：符合发作性紧张型头痛标准。无肌肉压痛和肌电图改变。

115 2、慢性紧张型头痛。 ⑴标准:①6个月以内平均头痛频度15天/月。②头痛至少具有以下症状中2项。压迫/紧束感；轻度、中度；双侧：日常活动不加重头痛。③无呕吐。恶心、畏光或畏声三者中只有一项。[注]发病年龄较晚，男性多见。

116 ⑵分类： ①伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（慢性肌收缩性头痛）：符合慢性紧张型头痛标准。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。 ②不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能性头痛或神经性头痛—神经症）：符合慢性紧张型头痛标准。不伴有颅周肌压痛及/或肌电图改变。

117 四、紧张型头痛发生机理 1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头痛）。
肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽、5—HT、钾、磷等“致痛物质”，同期肌肉收缩障碍阻碍血流产生循环障碍，“致痛物质”积聚产生头痛。有试验提供，向颞部肌肉注6%盐水时产生肌肉收缩，出现局部肌肉疼痛，反复注射后呈现持续性肌肉收缩产生头痛。当持续性收缩和缺血的肌肉中K+浓度升高，刺激组织中痛觉感受器、导致疼痛。易引起肌肉收缩性头痛的原发病有颈椎病、视觉疲劳、头部外伤后等。

118 2、不伴颅周肌障碍紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）。
⑴有资料证明慢性紧张型头痛患者，颞肌、咬肌的外感性降低，显示脑干的中间神经元，对肌源性伤害性感受器传入冲动抑制能力降低或缺乏，表明紧张型头痛的产生与中枢调控作用相关，非单纯肌源性局部作用所能概括。

119 ⑵不伴颅周肌障碍紧张型头痛无论发作性或慢性者，以往称之为功能性或神经性头痛—神经症，其发生多存在着各种心理障碍因素，表现情绪紧张、焦虑、抑郁等高级神经活动障碍症状。少数患者有躯体病变。但特别强调“抑郁症”患者往往以头痛为第一主诉，易诊断为“神经症”。漏诊率高达40—50%。故针对紧张型头痛的发生，发展，应十分重视中枢神经高级神经活动调控的主导作用。

120 五、紧张型头痛治疗体会 1、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（肌收缩性头痛）治疗原则，通常采用镇痛、镇静药物及局部封闭或物理方法等对症治疗，取得疗效。不在此赘述。

121 2、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（功能性或神经性头痛—神经症）治疗原则，从实践中体现，单纯采用镇静、镇痛等药物治疗均难以奏效，久之产生药物依赖成瘾等副作用。

122 先应用丙米嗪、多虑平等药物治疗，但亦难以较快的奏效。鉴于三环类抗抑郁药物近年发展迅速，多采用黛安神药物治疗，获效满意患者尽快适应工作或学习，提高了生活质量

123 [附]黛安神是由小剂量三氟噻吨与小剂量四蒽丙胺组合而成。前者有促进突触间隙多巴胺含量增高，后者可以促进去甲肾上腺素、5-HT再摄取受抑制，二者对神经递质作用相互协同和拮抗，较快的改善情绪紧张、焦虑、抑郁等症状。无明显嗜睡、药物依赖副作用，可优先选用。

124 眩晕

125 眩晕的病因 前庭系统性眩晕：又称特发性眩晕。系由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。持续时间短。分为三种： ①中枢性眩晕 ②周围性眩晕 ③位置性眩晕 非前庭系统性眩晕：又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。持续时间长，可达数月

126 周围性前庭系统性眩晕 前庭感受器至前庭神经颅外(段未出内听道）之间的病变引起
①耳源性:外耳及中耳病变,如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时；内耳病变如美尼尔病，迷路炎、内耳药物中毒、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症 ②神经源性：如听神经瘤、桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经元炎及脑膜炎

127 中枢性前庭系统性眩晕 由前庭神经的颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起
①脑干病变如血管性疾病（椎-基底动脉供血不足、延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性偏头痛）、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位、流行性眩晕、扁平颅底及小脑扁桃体下疝 ②小脑疾病如小脑蚓部肿瘤、脓肿、出血、梗塞 ③大脑疾病：颞叶肿瘤、脑血管病、颞叶癫痫、脑部炎症

128 位置性前庭系统性眩晕 位置性前庭系统性眩晕可为中枢性也可为周围性眩晕。头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震，可伴有恶心呕吐、出汗等，多无耳鸣及听力减退。 ①周围性位置性眩晕：迷路耳石症（良性位置性眩晕） 　②中枢性位置性眩晕：第四脑室肿瘤或囊虫等

129 非前庭系统性眩晕 ①眼性眩晕 ②心、脑血管性 ③全身中毒性、代谢性、感染性疾病 ④各种原因引起的贫血 ⑤头部外伤后眩晕 ⑥颈椎病及颈肌病
⑦神经官能症

130 周围及中枢性眩晕的鉴别 异常 正常 眼跟踪试验 视动性眼震检查 较少，不明显 常有，明显 植物神经症状 不一定，正常或异常反应
无反应或反应减弱 前庭功能试验 常有脑干损害症状，也可有晕厥 无 中枢神经系统症状和体征 不明显 常有耳鸣或耳聋 听觉障碍 方向不定，与头位无一定关系 向眼震慢相侧可与头位相关 闭目难立征 可不一致 一致 眼震与眩晕程度 振幅大，方向多变 振幅小、方向固定 自发性眼震 较轻 较重 程度 持续性，时间久，可数月以上 发作性、短，数分钟数小时至数天 持续时间 旋转或固定物体向一侧运动感 旋转、上下、左右摇晃 眩晕的性质 前庭中枢性眩晕 前庭周围性眩晕

131 诊断-病史采集 发作特点：有无周围事物的旋转感 眩晕的类别：前庭系统性、非前庭系统性眩晕
诱因：了解眩晕发作与体位及头位的关系，如卧位或头向右倾时发作多为位置性眩晕，颈部转动或头后仰时多为颈性眩晕 程度：鉴别周围及中枢性眩晕 持续时间：周围短，中枢长，眩晕性癫痫呈短暂发作 有无伴随症状：耳鸣、听力减退---美尼尔病、迷路炎、听神经瘤，中枢神经或颅神经症状---椎基底动脉供血不足、脑干肿瘤、延髓外侧综合征、多发硬化等 有关病史：药物损害、外伤史、中耳感染、动脉硬化

132 诊断-体格检查 神经系统：一般神经系统检查，眼底，自发及诱发眼震检查，小脑功能检查 内科系统检查：心血管，有无全身感染、代谢障碍、贫血、中毒
耳科：外耳，鼓膜及鼻咽部 听力：音叉试验，电测听，脑干诱发电位 前庭功能检查：Romberg征、过指、冷温试验、位置试验、书写试验、眼球震颤（视动性眼球震颤、眼跟踪试验)，必要时查眼震电图

133 附-前庭功能检查 自发眼震检查法 平衡功能检查法 位置性眼震和变位性眼震检查法 旋转试验 冷热试验 瘘管试验

134 自发眼震检查 裸眼检查法 Frenzel氏眼镜检查法: 凸透镜,有放大作用,眼震明显可见 眼震电图:

135 平衡功能检查 Romberg’s test 行走试验:蒙眼,向前5步,后退步,来回5次,起点和终点偏差角>90度,提示两侧前庭功能有显著差异 书写试验:坐于桌前,各处不接触桌子,左手扶膝,右手握笔,悬腕,书写文字或画简单符号一行,约15-20厘米。睁闭眼各一次，两行并列。偏斜不超过5度为正常，超过10度提示两侧前庭功能不平衡

136 位置性眼震和变位性眼震检查 位置性眼震检查法：①坐位变为仰卧位②向右卧位③仰卧位④向左卧位⑤仰卧位⑥仰卧悬头位⑦仰卧位。每次变换体位应缓慢进行 变位性眼震检查法：①坐位变为仰卧悬头位②坐起③坐位头向右转④头向右转时仰卧并悬垂⑤坐起⑥坐位，头向左转⑦头向左转时仰卧并悬垂⑧坐起。每次变位时须3秒完成，每次变位后观察20-30秒注意有无眼震，如有可连续观察1分钟，1分钟后或眼震消失后可进入下一步。若在重复变位检查中，在某一位置出现的眼震不再出现或减弱称疲劳性眼震

137 旋转试验 坐于旋转椅上，头前俯30度，此时水平半规管处于水平位。以半圈/秒速度顺时旋转，连续10圈后突然停止，观察眼震。稍事休息逆时针旋转。正常人顺时转后眼震方向向左，逆时针旋转后眼震方向向右，水平性，持续24-30秒。持续过短或过久提示前庭功能异常。调节头位可检测垂直半规管的功能

138 冷热试验 原理：通过冷热水注入外耳道，使内淋巴温度发生变化，变冷者下沉，变热者上升，或因热胀冷缩使内淋巴流动，产生前庭反应 方法 瘘管试验

139 诊断-定位诊断 视觉系统 深感觉系统 前庭系统

140 诊断-辅助检查 内听道平片—听神经瘤 颈椎片—颈性眩晕 脑电图—眩晕性癫痫 腰椎穿刺—脑部感染性疾病 CT、MRI—占位、脑血管病
脑干诱发电位—肿瘤、脱鞘、脑血管病 血液检查—贫血 心脏检查 血糖—低血糖 其他

141 鉴别诊断 前庭周围性眩晕 ①美尼尔氏病 ②迷路炎 ③药物中毒 ④良性发作性位置性眩晕 ⑤晕动症 ⑥迷路卒中 ⑦听神经瘤 ⑧后颅窝蛛网膜炎
⑨前庭神经元炎

142 鉴别诊断 前庭中枢性眩晕 ①椎-基底动脉供血不足及其他脑血管病 ②延髓外侧综合征 ③脑干肿瘤 ④多发性硬化 ⑤第四脑室肿瘤或囊虫
⑥基底动脉偏头痛 ⑦眩晕性癫痫 ⑧锁骨下盗血综合征 ⑨延髓空洞

143 鉴别诊断 其他 ①颅脑外伤性眩晕 ②颈性眩晕 ③眼运动障碍性眩晕 ④心因性眩晕 ⑤植物神经功能紊乱 ⑥高空性眩晕 ⑦流行性眩晕
⑧深感觉性眩晕（姿态感觉性眩晕）

144 晕厥

145 【概述】 系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。

146 【诊断】 一、病史提问 晕厥常突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问晕厥前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁及肢体抽动等；晕厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素。排尿、排便、咳嗽、失血、脱水也可为诱因；应了解发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压晕厥，颈动脉窦过敏性晕厥多发生于头位突然转动时。

147 二、体检发现 心源性晕厥常有心脏瓣膜病、心律紊乱、心肌缺血等原因，心脏听诊可有心脏杂音和心律失常等；由颈、椎动脉供血不足所致的晕厥，常发现一侧颈动脉搏动减弱或消失，可闻及异常血管杂音以及转颈、仰头试验时出现晕厥发作；脑干病变引起的晕厥常有交叉瘫、交叉或分离性感觉障碍等脑干体征；无脉症和锁骨下动脉盗血症，常有一侧上肢血压过低、颈部及锁骨上窝可闻及杂音；原发性直立性低血压测三个体位(卧、坐、站)血压相差≥50mmHg。

148 三、辅助检查 心电图、心脏B超检查适用于心源性晕厥。头颅CT、脑血管造影、脑脊液检查、颈椎X线摄片及颈动脉和椎动脉血管B超检查等适用于脑源性晕厥。脑电图多正常。

149 【治疗措施】 一、病因治疗 有明确诱因者应尽量避免；病因明确者应尽早病因治疗。 二、对症处理和预防发作 对反复发作的直立性低血压性晕厥，可服用利他林10mg或麻黄素12.5～25mg,2～3次/d；注意避免过快转换体位；对排尿性晕厥，嘱睡前少饮水和勿潴尿过多，避免站立排尿；对颈动脉窦反射性晕厥，嘱其衣领勿过紧过高；对屏气性晕厥者勿屏气过长。

150 （dysfunction of consciousness）
意识障碍 （dysfunction of consciousness）

151 意识障碍的概念 意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。

152 意识障碍的发生机制 意识的内容包括“觉醒状态”及“意识内容与行为”。觉醒状态有赖于所谓“开关”系统一脑干网状结构上行激活系统的完整，意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整。当脑干网状结构上行激活系统抑制或两侧大脑皮质广泛性损害时，使觉醒状态减弱，意识内容减少或改变，即可造成意识障碍。

153 意识障碍的发生机制 颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统，如大脑广泛急性炎症、幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干和脑干出血等，均可造成严重意识障碍。 颅外疾病主要通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识。例如：颅外病变所引起的缺血缺氧，可致脑水肿、脑疝形成，或使兴奋性神经介质去甲肾上腺素合成减少或停止，均可间接影响脑干网状结构上行激活系统或大脑皮质；肝脏疾病时的肝功能不全，代谢过程中的苯乙胺和酪胺不能完全被解毒，形成假介质（鱆胺、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺素（竞争性抑制），从而发生肝昏迷；各种酸中毒情况下，突触后膜敏感性极度降低，亦可致不同程度的意识障碍；低血糖时由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致低血糖性昏迷等。

154 意识障碍的病因 （一）颅内疾病 1．局限性病变： （1）脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等；
（2）颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等； （3）颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。

155 意识障碍的病因 2．脑弥漫性病变： （1）颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等； （2）弥漫性颅脑损伤；
（3）蛛网膜下腔出血； （4）脑水肿； （5）脑变性及脱髓鞘性病变。 3．癫痫发作。

156 意识障碍的病因 （二）颅外疾病（全身性疾病） 1．急性感染性疾病 各种败血症、感染中毒性脑病等。
2．内分泌与代谢性疾病（内源性中毒）如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。 3．外源性中毒 包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。

157 意识障碍的病因 4．缺乏正常代谢物质： （1）缺氧（脑血流正常）
血氧分压正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等；血氧分压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。 （2）缺血（脑血流量降低）见于心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭、心脏停搏、心肌梗死；脑血管阻力增加的高血压脑病、高粘血症；血压降低各种休克等。 （3）低血糖 如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等。

158 意识障碍的病因 5．水、电解质平衡紊乱 如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
6．物理性损害 如日射病、热射病、电击伤、溺水等。

159 意识障碍的诊断 意识障碍的诊断较为复杂，临床上可按如下步骤进行。 （一）确定是否有意识障碍
通过详询病史及临床检查，意识障碍的判断多无困难。但在诊断中应注意与一些特殊的精神、意识状态相鉴别。

160 1．木僵 见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。
表现为不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，可伴有蜡样曲屈、违拗症，或言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应。缓解后多能清楚回忆发病过程。

161 2．癔病发作 有时易误为意识障碍。但起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应（如眼角噙泪）及主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。四肢肌张力多变或挣扎、乱动。神经系统无阳性体征。心理治疗可获迅速恢复。

162 3．闭锁综合征（locked-in syndrome）
是由于桥脑腹侧病变，损及皮质延髓束和皮质脊髓束所致。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。但实际意识清楚，可以通过残存的眼硷及眼球运动回答“是”与“否”。见于桥脑肿瘤，血管病及脱髓鞘疾病等。

163 4．发作性睡病 是一种不可抗拒的病理性睡眠。常在正常人不易入睡的场合下，如行走、骑车、工作、进食等情况下入睡，持续数分至数时，可被唤醒，多伴有睡眠瘫痪、入睡幻觉及猝倒发作。

164 确定意识障碍的程度或类型 意识障碍程度的分类各家未完全统一，常用的方法有：
1．临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。按其深浅程度或特殊表现分为：

165 （1）嗜睡 是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。 （2）昏睡（混蚀） 较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。

166 （3）昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度： 浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。 深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。 极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。

167 （4）去大脑皮质状态 为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。

168 （5）谵妄 系一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。

169 2．Glasgow昏迷量表评估法： 本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。其检查内容及评估法如表1： 总分15分，最低3分。按得分多少，评定其意识障碍程度。13～14分为较度障碍，9～12分为中度障碍，3～8分为重度障碍（多呈昏迷状态）。 评估意识障碍程度的方法除Glasgow法外，还有许多方法，如日本太田倡用的3－3－9度（三类三级九度）法等。

170 表1 Glasgow昏迷量表 检查项目 反 应评 分 睁 眼 自动睁眼 4 闻声睁眼 3 针刺后睁眼 2 针刺无反应 1 回 答 切题 5
检查项目 反 应评 分 睁 眼 自动睁眼 闻声睁眼 针刺后睁眼 针刺无反应 回 答 切题 不切题 答非所问 难辨之声 毫无反应 　 动 作 遵嘱动作 针刺时有推开动作 针刺时有躲避反应 针刺时有肢体屈曲 针刺时有肢体伸直 针刺时毫无反应

171 意识障碍的诊断程序 主要按照实践论的实践、认识、再实践、再认识的方法进行。
1．迅速准确询问病史：包括起病方式、首发症状、伴随症状、发生环境及既往病史等。 2．全面而有重点有查体：因病因繁多故需全面检查：因时间紧迫，故需有重点进行。 （1）掌握生命体征，以便尽速确定抢救措施。 （2）重点检查神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。应根据提供的线索确定查体的重点。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。

172 意识障碍的诊断程序 3．必要的实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等检查。
4．正确的分析与判断：主要以上述病史、查体及实验室检查结果为依据，确定：①是不是意识障碍（功能、器质）；②意识障碍的程度；③意识障碍的病因。 5．回到救治的实践中去检验诊断的正确性。

173 意识障碍的治疗原则： （一）迅速查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。

174 意识障碍的治疗原则： （二）病因一时未明者应行病机或对症治疗。
1．保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。 2．维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。 3．有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。 4．抗菌药物防治感染。 5．控制过高血压和过高体温。 6．控制抽搐。 7．纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。 8．给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静（即安宫牛黄注射液）等。 9．注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤的护理。

175 意识障碍和昏迷病人的鉴别诊断 据500例初诊为原因不明的昏迷病人而后确诊的统计，其中326例为中毒性或代谢性脑病，占65%；中枢神经系统病变166例，占33%；精神病8例，占2%。可见内科疾病引起的意识障碍或昏迷占2/3左右。 根据临床有无锥体束征，脑干反射正常与否以及头颅CT检查所见可以把意识障碍或昏迷病人分成下述三组。

176 意识障碍和昏迷病人的鉴别诊断 一、脑干反射正常，无锥体束征组
（一）头颅CT能帮助诊断者 ①脑积水；②双侧硬膜下血肿；③头部外伤引起的对冲性硬膜外血肿或脑挫伤；④蛛网膜下腔出血；⑤脑萎缩。 （二）头颅CT不能帮助诊断者 ①药物或毒物中毒；②代谢性脑病（肺、肝、肾性脑病）；③休克；④高血压脑病；⑤脑膜炎和脑炎；⑥癫痫；⑦精神病；⑧某些类型的蛛网膜下腔出血；⑨老年性痴呆；⑩海绵样脑病。

177 意识障碍和昏迷病人的鉴别诊断 二、脑干反射正常，有锥体束征组 （一）头颅CT能帮助诊断者
①脑出血；②脑梗死；③疱疹性病毒性脑炎；④硬膜下或硬膜外血肿；⑤颅内肿瘤；⑥脑脓肿；⑦多发性脑梗死（腔隙状态）；⑧垂体卒中；⑨多发性硬化。 （二）头颅CT不能帮助诊断者 ①代谢性脑病伴不对称的体征者；②等密度的硬膜下血肿；③癫痫局灶性发作或发作后状态。

178 意识障碍和昏迷病人的鉴别诊断 三、脑干反射异常，有或没有锥体束征组
（一）头颅CT能帮助诊断者 ①桥脑和中脑出血；②小脑出血、肿瘤或脓肿；③大脑半球肿物压迫双侧脑干；④脑干内肿瘤或脱髓鞘病。 （二）头颅CT不能帮助诊断者 ①椎-基底动脉血栓形成；②药物中毒；③外伤性脑干挫伤；④脑死亡。

179 意识障碍和昏迷病人的急诊处理 一、急诊处理的原则 尽力维持生命体征；必须避免各脏器的进一步损害；进行周密的检查来确定意识障碍的病因。

180 意识障碍和昏迷病人的急诊处理 二、具体措施 （一）保持气道通畅以保证充足的氧气
应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最多只能维持72h，否则会造成喉头水肿。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，一般氧分压至少高于10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在4～4.67kPa(30～35mmHg)左右。 保证充足的氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧而造成的进一步损害。

181 意识障碍和昏迷病人的急诊处理 （二）维持循环血量
应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)或以上。 （三）给葡萄糖 在给葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，最好等血糖结果回报后再给葡萄糖。 （四）保持电解质、酸碱和渗透压平衡 这三种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。

182 意识障碍和昏迷病人的急诊处理 （五）脱水疗法
意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。 （六）控制抽搐 不少代谢性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6h内重复应用。 （七）预防继发性感染 应勤翻身、勤擦澡，必偠时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。

183 意识障碍和昏迷病人的急诊处理 （八）治疗感染和控制高热
应作咽拭子、血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。 （九）控制兴奋状态 意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。 （十）注意培养 除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素B族有营养神经的作用，应予以补充。鼻饲管应每周清洗、消毒一次。 （十一）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

184 周期性麻痹

185 定义 周期性麻痹(periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发作时伴有血清钾含量的改变。按血清钾的水平可将本病分为三种类型：低钾型、高钾型和正常血钾型。临床以低钾型最为多见。

186 一、低血钾型周期性麻痹 此病与遗传因素有关，故又称为家族性周期性麻痹。为常染色体显性遗传，而我国则以散发病例多见。临床表现为：
1、任何年龄均可发病，以20—40岁的青壮年期发病居多，男性多于女性，随年龄增长而发病次数减少。 2、诱发因素包括过度劳累、剧烈运动、饱餐（尤其是过量进食碳水化合物）、寒冷、感染、创伤、情绪激动、焦虑和月经等。一般多易于在饱餐后或剧烈运动后的休息中发病。发作前可有肢体酸胀、疼痛或麻木感、烦渴、多汗、少尿、面色潮红、嗜睡、恶心和恐惧等前驱症状。有人提出此时如稍加活动有可能抑制其发作。

187 3、一般在夜间入睡后或清晨醒来时发现麻痹，表现为四肢软瘫，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，以近端较重。肌张力减低，腱反射减弱或消失。患者神志清楚，构音正常，头面部肌肉很少受累，眼球运动也不受影响。尿便功能正常，但严重病例可累及呼吸肌而造成死亡。发作期间部分病例可有心律缓慢、室性早搏和血压增高等。发作一般持续6—24小时，或1—2天，个别病例可长达1周。肌无力往往先从最早出现瘫痪的肌肉开始恢复。发作间期一切正常。发作频率不等，可为数周或数月一次，个别病例发作非常频繁，也有数年一次或终生仅发作一次者。部分患者当肌力恢复时可伴有多尿、大汗及麻痹肌肉酸痛及僵硬。临床需与甲亢性周期性麻痹鉴别。

188 4、发作期血清钾常常低于3.5mmol/L以下，最低可达1—2 mmol/L，尿钾也减少。心电图可呈典型低钾性改变，U波出现，T波平坦，P—R间期、Q—T间期延长，S—T段下降等。肌电图显示电位幅度降低或消失，严重者电刺激无反应。

189 二、高血钾型周期性麻痹 该型极为罕见，基本限于北欧国家，为常染色体显性遗传，病变基因位于第17号染色体上，迄今我国报告不足10例。该型的临床表现为： 1、多在10岁前发病，男性居多。 2、饥饿、寒冷、感染、情绪低沉、妊娠、剧烈运动和钾的摄入可以诱发。发作时钾离子逸出肌纤维而产生内膜去极化，并出现血钾和尿钾偏高。

190 3、肌无力症状与低钾型周期性麻痹相似，常由双下肢开始，随后累及躯干和上肢，严重者可累及颈肌和眼外肌。发作多见于白天，持续时间短暂，约几分钟至几小时，发作频率可为每天数次至每年数次。若加强运动可促使力弱或瘫痪的肌肉加速恢复，但休息后瘫痪又可出现。部分患者伴有手肌和舌肌的肌强直发作或痛性痉挛，有的仅在肌电图检查时出现肌强直电位。肢体放入冷水中易出现肌肉僵硬，故本病又称为肌强直性周期性麻痹。发作时腱反射减弱或消失。

191 4、发作期血清钾高于正常水平，且肌无力的程度与血钾水平相一致。对可疑病例可做：钾负荷试验，令其（成人）口服氯化钾4—5g或使血清钾达到7 mmol/L时，对本病患者必然诱发瘫痪，30—90分钟内出现肌无力，数分钟至一小时达到高峰，可持续20分钟至一天。但对正常人无影响。 冷水诱发试验，将前臂浸入11—13摄氏度的水中，如为患者，20—30分钟即可诱发肌无力，其后10分钟又可恢复。运动诱发试验，令患者蹬自行车30—60分钟，并加400—750kg的阻力，停止后30分钟如诱发肌无力伴血钾增高可诊断本病。发作时血钙也降低，心电图呈高钾性改变。临床应与醛固酮缺乏症、肾功能不全、肾上腺皮质功能低下和药物性高血钾引起的瘫痪相鉴别。

192 三、正常血钾型周期性麻痹 又称钠反应正常血钾型周期性麻痹。本型罕见，为常染色体显性遗传，或被认为遗传方式未确定。该型的临床表现为：
1、多在10岁前发病。 2、诱发因素与低血钾型周期性麻痹相似。 3、主要症状为发作性肌无力，多于夜间发生或清晨醒来时发现四肢或部分性肌肉瘫痪，严重者可有发音不清或呼吸困难。发作持续时间较长，往往持续数天到数周，一般在10天以上。发作时可伴有轻度的感觉障碍。 4、本病患者常极度嗜盐，限制食盐摄入或补钾可诱发。血清钾水平正常。发作时大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。

193 治疗 一、低血钾型周期性麻痹 1、发作时可给与10%氯化钾溶液20—40ml，隔2—4小时可重复给药，每日总量可为10g，病情好转后逐渐减量，一般不用静脉给药，以免发生高血钾而造成危险。重症病例可用氯化钾静脉滴注与氯化钾口服合用。 2、预防发作应避免过劳、饱餐、寒冷和感染等各种诱发因素。如发作频繁者可口服10%氯化钾或10%枸橼酸钾溶液10ml，Tid。首选的预防药物为乙酰唑胺250mg口服，Tid；和/或肾上腺皮质类固醇对抗剂螺旋内酯固醇200mg，Bid；双氢克尿塞500mg/d，分次口服。氨苯喋啶或地塞米松也可用作预防用药。 3、患者最好采取高钾低钠饮食。 4、对甲亢型周期性麻痹应积极治疗甲亢，可预防发作。

194 治疗 二、高血钾型周期性麻痹 1、发作轻者通常无需治疗，较严重者可用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10—20ml，静脉注射，或10%葡萄糖500ml加胰岛素10—20u静脉滴注以降低血钾，也可用素尿排钾。 2、有人提出用舒喘灵喷雾吸入，此药有利于钾在细胞内的积聚。 3、预防发作可给与高碳水化合物的饮食，规律但不剧烈的运动对患者有利。避免过劳、寒冷刺激。预防发作的首选药物仍为乙酰唑胺，125—250mg口服，Tid；或双氢克尿塞25mg，Tid；或二氯苯二磺胺100mg，Qd。这些药物有助于排钾而预防发作。 4、病人预感到要发作时，可吸入-肾上腺阻滞剂butamol，必要时10分钟后再重复一次，常可以预防发作。

195 治疗 三、正常血钾型周期性麻痹 1、治疗与高血钾型相同，可用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10—20ml，静脉注射，每日1—2次；或用钙片，每天0.6—1.2g，分1—2次服用。 2、预防发作用药也与高血钾型相同，主要用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺（diamox），125—250mg，口服，Tid。 3、每日服用食盐10—15g，必要时用氯化钠静脉滴注。避免进食含钾过多的食物，如肉类、香蕉、菠菜、薯类等。 4、防止过劳或过度的肌肉活动，避免寒冷或过热。 5、有人提出用9-氟氢可的松和乙酰唑胺可以预防发作。

196 谢 谢！