突觸.

Presentation on theme: "突觸."— Presentation transcript:

1 突觸

2

3

4 前突觸區(presynaptic terminal) 內含有神經傳導物質 粒線體 及其它胞器
後突觸區(postsynaptic terminal)其上有神經傳導物質的受體 當前突觸端釋放出神經傳導物質之後 這些化學物質便利用擴散的方式抵達後突觸區 並且和其上的受體相互結合 此時將引發一個動作電位 使得這個訊號得以傳到下一個神經細胞上

5

6

7 髓鞘質將軸突裡面傳輸的訊息絕緣。膠質支持細胞製造髓鞘質。髓鞘質包裹著軸突並幫助電子流到軸突（就如同漏水的水管纏上膠帶就可以讓水在水管中流動一樣）。
無論如何，髓鞘質不會包覆整個軸突。 這種包裝有點裂縫。這裂縫稱為蘭飛氏結。這些結的距離在0.2至2釐米（mm）之間。 動作電位在軸突從這個結『跳』到另一個結。這就叫做跳躍式的傳導，就是『跳過』意思。遊走於軸突中，跳躍式傳導會比沒有髓鞘質的軸突還要快一些。

8

9 神經衝動在有髓鞘神經纖維上傳導的方式是跳躍式的，即從一個蘭氏結到另一個蘭氏結之間傳導，大大加快了傳導速度，而且所消耗的能量大約是在無髓鞘纖維上的1/5000

10

11 多發性硬化症（Multiple Sclerosis ；MS)
神經纖維的外層包裹著一層名為「髓鞘質」（myelin）的物質，它像電線的塑膠皮具有隔離絕緣的功能，同時還可以加速我們神經訊號的傳導。當髓鞘質被破壞後，神經的訊息傳遞就會變慢甚至停止。多發性硬化症是因為在中樞神經產生塊狀的髓鞘質脫失而發生症狀。''Sclerosis''這個字來自於希臘文的skleros意指「硬化」。 尚未釐清多發性硬化症確切的成因，但有幾個環境因子以及遺傳因子可能會促進自體免疫反應的發生。 發病者其同卵雙生的兄弟姊妹有33%的機率會發展出MS，其發生機率並非100%，所以MS嚴格來說並不是一種遺傳性疾病。

12 突觸種類 化學突觸：發射神經元軸突產生神經衝動傳至末稍，使軸突末稍細胞質的小泡，釋出所儲存的化學物質，（如：乙醯膽鹼或正腎上腺素），經由擴散作用通過兩神經元間充滿液體的空隙（即突觸）。而接收神經元的細胞膜上有一 特殊的受體，可接收化學物質，使接收神經元產生神經衝動，或抑制接收神經元產生神經衝動（如：巴金森氏症：多巴胺不足、　老人癡呆症：乙醯膽鹼的不足、阿茲海默氏症：乙醯膽鹼的不足） 電性突觸：兩神經元的空隙連接而成，電流可直接 pass，以傳遞神經衝動

13

14

15 當神經細胞在靜止狀態時期，細胞內的電壓相對於細胞外的是負值（也就是相對之下外正電內負電），這就叫做靜止膜電位。一般而言，靜止膜電位是負70毫伏特(-70mV)，也就是說細胞內的電壓要比細胞外的低70毫伏特。 胞內電位壓－胞外電位壓≦-70

16 膜電位(靜止膜電位) 一、定義:神經細胞外有電位差存在，使得細胞內電位比 較低 二、膜電位大小: 一般動物細胞:-50～-100mV ， 人類神經元: -70mV 三、膜電位原因: 1.神經細胞內外離子濃度不均，細胞內液K+、HPO42-、 蛋白質較多；細胞外液Na+、Ca+、Cl-較多 2.細胞膜上的鈉、鉀幫浦作用使得細胞內鉀離子濃度高， 而鈉離子濃度低 3.細胞膜對離子通透性不同，鉀離子通透性 > 鈉離子通透 性 四、極化現象:細胞膜兩側表面正負離子相對應排列的現 象

17

18 動作電位(去極化、再極化、過極化) 一、發生處:神經元和肌肉細胞 二、去極化:神經細胞膜上的離子孔道，因刺激條件不 同誘使Na+孔道打開，使Na+進入細胞，細胞膜 電位由-65(-70)mV變為-55mV 三、再極化:神經電位在上升過程中會打開另一種離子 孔道，使鉀離子通過而擴散出去，當刺激停止時， Na+孔道關閉，細胞內的Na+被鈉鉀幫浦移至細 胞外，使已經去極化的狀態回復至刺激前的極化 狀態

19 四、過極化: 當某種刺激作用打開K+孔道，K+在細胞內濃度很高，K+便由細胞內向外移動，使細胞膜電位變得更負。膜離子通道無法再回復至靜止膜電位時就及時關閉，即鉀通道繼續打開，在鉀離子過度擴散之下，常會有比靜止膜電位更負值的情況出現，稱為過極化，此時不易再激發而產生動作電位，是為不反應期。

20

21 神經衝動 一、興奮性刺激:引起去極化反應，使Na+孔道打開（Na進） 二、抑制性刺激:激發K+孔道打開，引起過極化反應（K出）
三、神經衝動原則 1.正回饋效應：當神經衝動到達閾值時，會使更多電壓敏感 孔道打開，瞬間讓更多Na+進入細胞，膜電位由負值變為 較不負，變為零，甚至變為正值 2.全或無原則(All or None Law)：刺激不夠大，使去極化 效應未達閾值，則馬上被再極化（stand by），若刺激 夠大則產生神經衝動 3.具有不反應期：在短時間內再受刺激也不反應，須待鈉鉀 幫浦將細胞膜電位回復至正常 四、膜電位變化:負值→較不負→零→正值(極化→去極化→再 極化)

22 突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元，使得含神經遞質的突觸小泡與細胞膜融合，經反吐作用分泌出神經遞質。神經遞質釋出後，擴散經過突觸到達突觸後神經元細胞體或樹突的原生質膜，並與膜上的受體結合，該受體是位於離子通道的蛋白質上。神經遞質與受質結合後，離子通道便會打開，使離子流動來造成新的動作電位，並超過臨界值。一旦神經遞質被酵素分解或被移走，則離子通道就會關閉之。

23 以一個動作電位 (action potential) 舉例來說， 極化 (polarization)：就表示神經細胞的axon中某一段，細胞膜外的正電荷值較膜內要來的高的狀態(因為測量電荷差是從內部電荷減掉外部電荷，故減出來的值是負的)。 去極化 (depolarization)：則表示鈉離子通道打開，膜外鈉離子流入膜內，使得膜內的正電荷越來越高，讓電荷差從負值(約-70mV)上升至+30mV。 再極化 (repolarization)：表示鈉離子通道關閉，鉀離子通道打開，使得膜內的鉀離子流出細胞，造成膜內的電荷環境越來越“負”。 過極化 (hyperpolarization)：表示鉀離子流出細胞的速度太快，造成暫時性的電荷“過負”狀態(低於-70mV)，此時則須靠鈉鉀幫浦(Na-K pump)，來調控並平衡膜內外的電位差，使回復到安靜電位 (-70mV)。

24 神經傳導物質 小分子的神經傳導物質：乙醯膽鹼(ACh)、多巴胺(DA)、 正腎上腺素(NE)、血清素(5-HT)、 組織胺、腎上腺素
胺基酸：迦瑪 - 氨基丁酸 Gamma-aminobutyric acid (GABA)、 甘胺酸 Glycine、麩胺酸 Glutamate、天冬氨酸Aspartate

25 Neuroactive 胜肽：bradykinin、beta-endorphin（腦內啡）、
bombesin（蛙皮素）、calcitonin（抑鈣 素）、holecystokinin（膽囊收縮素）、 enkephalin（腦啡）、dynorphin（強啡）、 胰島素、gastrin（促胃泌素）、substance P（疼痛物質Ｐ）、neurotensin（神經降 壓素）、glucagon（胰升血醣素）、 secretin（胰泌素）、 somatostatin（生長 抑制素）、motilin（胃腸動能素）、

26 vasopressin（血管加壓素;抗利尿激素ADH）、oxytocin、prolactin（PRL）、thyrotropin（甲狀腺釋放激素）、 angiotensin II（血管緊張素肽）、galanin、neuropeptide Y(NPY)、thyrotropin(thyroid)-releasing hormone、gonadotropnin-releasing hormone(GNRH)、growth hormone-releasing hormone（成長激素發佈激素）、luteinizing hormone （LH）、vasoactive intestinal peptide （VIP;小腸多縮氨基酸） 可溶性氣體：NO、CO Bradykinin：使呼吸道平滑肌收縮，增加血管通透性增加細胞內鈣離子濃度-->釋放glutamate（穀（麩）氨酸鹽 ）