狂犬病的流行与防治 北京地坛医院 陈志海. 案例一 患者,男, 19 岁,保安 流行病学史:患者 3 个月前夜间值班时曾被一流浪狗咬伤右脚背 部,当时伤口皮肤破损无渗血,伤后患者自行挤压伤口处至出血, 未做其他处理,未追踪此狗去向。 入院前 4 天出现头晕、乏力、纳差, 1 天前出现恐风,咽部紧缩感,

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第二十一章 免疫缺陷病 (Immunodeficiency disease,IDD). 免疫缺陷病 (Immunodeficiency diseade,IDD) : 由免疫系统中任何一个成分在发生、发 育和成熟过程中的缺失或功能不全而导致免 疫功能障碍所引起的疾病。 免疫缺陷病分为 : 先天性 /
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狂犬病( Rabies ) 又称恐水病,是由狂犬病毒引 起的人和动物的一种接触性传染 病.该病的临床特征是患病动物出 现极度的神经兴奋、狂暴和意识障 碍,最后全身麻痹而死亡。潜伏期 较长,一旦发病常常因严重的脑脊 髓炎而以死亡告终。
病例讨论第十一组 组员:魏玮 张建军 朱伟广 刘楠楠 朱昱斓. 现病史 主诉: “ 右舌部溃 疡 3 月余 ” 患者 3 个月前发现 右侧舌部溃疡, 伴疼痛,当时未 予重视,后溃疡 渐增大伴疼痛加 剧,无缓解。
PS: 黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤( MALT )
狂犬病病毒 —— 狂犬病 rabies 狂犬病是人和动物共患疾病,一 旦发病,病死率极高。 “ 狂犬病,八天命 ” 我国是世界上狂犬病发病较多的国 家。也是记载本病最早的国家。
狂 犬 病 RABIES 中山医科大传染病教研室 梅咏予. 概 述 狂犬病是由狂犬病毒引起的, 以侵犯中枢神经系统为主的急 性传染病, 临床表现为特有的恐 水、怕风、恐惧不安、咽肌痉 挛、进行性瘫痪等。病死率几 乎达 100% 。
狂犬病 rabies 首都医科大学附属北京佑安医院 孟庆华 教授. 概述 狂犬病又名恐水症 (hydrophobia) 狂犬病又名恐水症 (hydrophobia) 是由狂犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统 为主的急性人兽共患传染病。 是由狂犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统 为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。
狂 犬 病 rabies. zxb 06:50 学习目标 狂犬病的处理要点、常见护理诊断及医护合作 性问题和护理措施 狂犬病的病原学和流行病学 狂犬病的发病机制与病理、辅助检查 掌握 理解 了解.
Case1 患者,男, 57 岁,以 “ 反复咳嗽、痰中带血 3 月余 ” 为主诉入院。缘于入院前 3 月 余明显诱因出现咳嗽、咳痰,呈阵发性,伴有痰中带血,量不多,偶有胸闷、 气促感,活动后加剧,休息后缓解,无畏寒、发热,无盗汗,无消瘦,午后低 热,无胸痛、心悸,无恶心、呕吐,无腹胀、腹泻等不适,未予重视,未行诊.
狂犬病毒 Lyssaviru s. 公元二世纪,中国张仲景,对其发病机理 1546 年, 意大利 Fracastor 描述临床表现 18 世纪,欧洲流行,病死率极高。 奥地利演员剧作家 Raimund, 开枪自杀 1885 年,法国巴斯德制成疫苗,首次接种, 14 处 7 月 6.
第二十四章 其他病毒 第一节 狂犬病病毒 rabies virus 一、生物学性状 1. 根据表面糖蛋白 G 的不同可分为 4 个血清 型。 2. 抵抗力不强,易被强酸、碱、乙醚灭活。
男性, 20 岁。 主诉:阵发性腰痛、腹痛 2 日。 病史:患者约于半月前,有 “ 尿频、尿急、尿痛 ” 等尿路感 染症状,自行服药后缓解, 5 日前因发热、咽痛在当地医 院诊断为 “ 急性扁桃体炎 ” 予以抗生素等对症治疗(具体不 详)。 2 日后发热、咽痛缓解,但出现腰部、腹部疼痛, 呈持续性、阵发性加重,伴血尿。否认外伤,高血压等病.
长沙民政职业技术学院 段冠清 病毒性肝炎. 一、病原学  甲肝病毒( HAV ) 基因结构: 基因结构: 5’- 非编码区5’- 非编码区 编码区 编码区 3’- 非编码区3’- 非编码区  HAV 疫苗研究近况.
儿童孤独症的诊治1. 1、儿童广泛性发育障碍 一 组以交流语言障碍 和 行为异常为特征的发育 障碍性疾病。包括: 儿童孤独症 阿斯伯格综合征 未分类的儿童广泛性发育障碍 雷特综合征 儿童瓦解性精神障碍.
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胸腔积液 pleural effusion 正常人胸腔内有3-15ml液体,在呼吸运动时起作用,胸膜腔中的积液是保持一个动态(产生和吸收的过程)平衡的状态。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过慢,临床产生胸腔积液(简称胸液)
BAFF在活动性SLE患者T细胞中的表达:
间变性室管膜瘤的影像诊断及鉴别诊断 李秀梅 A.
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狂犬病的流行与防治 北京地坛医院 陈志海

案例一 患者,男, 19 岁,保安 流行病学史:患者 3 个月前夜间值班时曾被一流浪狗咬伤右脚背 部,当时伤口皮肤破损无渗血,伤后患者自行挤压伤口处至出血, 未做其他处理,未追踪此狗去向。 入院前 4 天出现头晕、乏力、纳差, 1 天前出现恐风,咽部紧缩感, 兴奋,夜不能入睡,多语,多汗,发热(体温 38.3 ℃)。 入院查体:体温: 38.1 ℃,脉搏: 106 次 / 分,呼吸: 70 次 / 分, 血压: 120/80mmHg 。神志清,精神稍亢奋,余查体未查及阳性 体征。 血常规 :WBC:14.40×10^9/L , NE%:75.4% , HB:169g/L , PLT:225×10 9 /L;

案例二 男, 22 岁,厨师 流行病学史:患者幼时 4-5 岁时被狗咬伤,未予任何处理,犬去向不明; 近 1 月左右曾被幼犬咬伤下肢,咬伤后有划痕,未予任何处理,未接种 疫苗,该犬已被打死。 患者 4 天前出现怕风、恐水、烦躁,不能饮水及进食,唾液增多,并自 觉憋气, 2 天前出现神志恍惚,流涎明显,言语混乱、狂躁。 入院查体:体温: 38.8 ℃,脉搏: 157 次 / 分,呼吸: 20 次 / 分,血压: 120/80mmHg 。平车推入病房,狂躁、时有胡言乱语,神志恍惚,间 断可回答简单问题,能认人。全身可见多处新鲜擦伤。颈部皮肤及腋 下皮肤呈充血状,颈部及胸部皮肤触之握雪感,上肢及下肢皮肤略发 花,皮温凉,余查体未查及阳性体征。 血常规 :WBC:26.10×10 9 /L , NE%:76% , PLT:392×10^9/L , HGB:192g/L 床旁胸片示 : 双侧胸壁及颈部皮下气肿

案例三 男, 70 岁,农民 流行病学史:患者曾于 1 年前被犬咬伤左脚,伤口未处理,未注 射狂犬病疫苗,该犬为一成年犬,现仍存活; 1 月前再次被犬咬 伤右脚,伤口出血,未消毒及清洗,未注射狂犬病疫苗。该犬为 患者邻居饲养的 2-3 月大小幼犬,咬伤患者后被处死。 3 天前出现饮水难以下咽,咽喉部紧张感,伴头晕、心慌,体温 上升(最高 38.8 ℃),此后恐水症状加重,闻水声即喉头挛缩, 对风敏感,伴流涎,情绪烦躁不安,偶有躁动,胡言乱语,但认 知力、定向力正常 查体:体温: 38.4 ℃,脉搏: 100 次 / 分,呼吸: 19 次 / 分,血压: 110/65mmHg 。神志尚清,烦躁不安,查体不合作 血常规 :WBC:56.72×10 9 /L , NE%:22% , LY:70.6% , PLT:57×10 9 /L , HGB:94g/L

案例四 男, 44 岁,农民 流行病史:患者于 17 天前被来源不明犬咬伤左上眼睑,咬伤处当 时流血,于当地医院用 “ 酒精 ” 消毒伤口约 5 分钟,咬伤后 14 小时 始接种狂犬疫苗,至入院时已接种 4 针(分别于 0 、 3 、 7 、 14 天 时接种),犬去向不明 于 3 天前出现发热、流泪、咳嗽, 2 天前出现喉头紧缩感,唾液分 泌增多,吞咽困难, 1 天前出现表情恐怖,恐水、怕风,说话吐 字不清,大量流涎,喉头紧缩感加重,不能进食 查体可见左上眼睑处一长约 2cm 的疤痕,愈合良好。余查体未查 及明显阳性体征。 实验室及辅助检查结果:血常规 : WBC:9.71×10 9 /L , NE%:89% , PLT:356×10 9 /L , HGB:135g/L

案例五 女, 1 岁 6 个月 流行病学史: 20 天前患者于家中被新出生小狗咬伤右手,无皮 肤破损及出血,未予以处理及疫苗接种, 2 天前小狗突然死亡, 原因不明。 5 天前患儿无明显诱因精神不振,进食较前差,体温 38.1 ℃左右, 怕风明显, 3 天前出现意识障碍,周身肌肉阵发性抽搐,大量流 涎,乱吐唾液。查体未及明显阳性体征。 实验室及辅助检查结果:血常规 : WBC:15.1×10 9 /L , NE%:79% , PLT:312×10 9 /L , HGB:90g/L

概述 狂犬病又称恐水症( hydrophobia ):狂犬病病毒引起的一 种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。 多见于狗、狼、猫等食肉动物,人多因被病兽咬伤而感染。 死亡率几乎 100% 。 临床特征为怕风、恐水、流涎、咽肌痉挛,终至瘫痪而危及 生命。 预防接种在本病有极其重要的意义。

病原学 狂犬病毒属棒(弹)状病毒科、拉沙病毒属、单股副链 RNA 病毒,形似子弹 ; 含有 5 种蛋白,即糖蛋白( G )、核蛋白( N )、聚合酶 ( L )、磷蛋白( NS )和膜蛋白( M )。 糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合,决定了病毒具有嗜神经 性,产生中和抗体有保护作用; 核蛋白抗原,是荧光免疫法检测的靶抗原,有助于临床 诊断。 感染温血动物,包括人、家畜、野生动物等。

A. 病毒的子弹状外形; B. 蜂窝状核衣壳( RNP ); C. 病毒外表面双层脂质突起

病原学 野毒株或街毒株:自然条件下感染人或动物从而分离到的病 毒,毒力强; 固定毒株:野毒株多次家兔脑内连续传代,毒力降低,但仍 保持免疫原性,可制做疫苗。 易被紫外线、甲醛、 50 ~ 70% 乙醇、升汞和季胺类(新洁尔 灭)等灭活。经 56 ℃ 30 ~ 60 分钟或 100 ℃ 2 分钟即失去活力, 在冰冻干、燥下可保存数年。

流行病学 传染源 发展中国家主要传染源是病犬,由病犬传播者约占 80 ~ 90% ,其次为猫和狼。一般认为,动物发病前 5 天唾液中 可含有病毒; 发达国家野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐 渐成为重要传染源; 无症状带毒的犬、猫等兽类亦有传染性;

流行病学 传播途径 被患病动物咬伤、抓伤,病毒自皮肤损伤处进入人体; 粘膜也是病毒的重要侵入门户,如眼结合膜被病兽唾液 沾污等; 也可由染毒唾液污染外环境(石头、树枝等)后,再污 染普通创面而传染。

流行病学 易感人群 人群普遍易感,兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染; 接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多,男性多 于女性。 流行特征 温血动物传染病,分布广泛,以家犬密度大的地方多见; 全年发生,冬季发病率略低。

2006 , 1 至 2007 , 5 狂犬病发病情况图

2002—2006 狂犬病发病情况

发病机理 发病原理分为三个阶段: 局部病毒小量繁殖期:在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖,约 4 ~ 6 日内侵入周围神经; 从周围神经侵入中枢神经期:沿传入神经上行达背髓背根神 经节后,大量繁殖,侵入脊髓和中枢神经系统,主要侵犯脑 干及小脑等; 向周围器官扩散期:病毒从中枢神经向周围神经扩散,侵入 各组织与器官,以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。

发病机理 迷走、舌咽、舌下脑神经核受损,吞咽肌和呼吸肌痉挛,出 现恐水、吞咽和呼吸困难; 交感神经受累,唾液分泌和出汗增多; 迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损,心血管功能紊 乱或猝死。

病理 主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基底面海马回和脑干部 位( 中脑、脑桥和延髓)和小脑为重,脑膜多正常; 脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明 显,外观有充血、水肿、微小出血等 ; 肿胀或变性的神经细胞浆中,可见到嗜酸性包涵体,即内基 (内格里)小体( Negri body ),是本病特异且具有诊断价 值的病变 ; 唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上腺 髓质细胞等可呈急性变性。

正常脑组织

内基小体特点 内基小体为圆形或卵圆形嗜酸性小体,大 小为 1 - 20um ,一般在 5 - 10um 之间,见于 胞浆内任何部位或树突中,可有一个或多 个,其形状与所在部位有关。包涵体所在细 胞可无明显病变,或可仅有尼氏体减少。

临床表现 潜伏期 短的 5 日,长的达 10 余年,多数 1 ~ 3 个月; 儿童、头面部咬伤、伤口深、扩创不彻底者潜伏期短; 广东省茂名市 120 例狂犬病患者潜伏期中位数 37 天,最 短 4 天,最长 7 年 29 天; 湖北省武汉市 66 例狂犬病患者潜伏期均数 46 天,最短 14 天,最长 14 个月。

临床表现 典型病例分为三期 :前驱期、兴奋期、麻痹期 ①前驱期:持续 2 ~ 4 日 低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不 适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感,并有咽 喉紧缩感。 约 50 ~ 80% 病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发 痒、刺痛或虫爬、蚊走感。

临床表现 兴奋期:持续 1 ~ 3 天 表现为高度兴奋,极度恐惧,烦燥,对水、风、声等刺 激敏感,导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难; 体温 40 ℃以上,大汗,唾液分泌增加,乱吐唾液,心率 快,血压升高,瞳孔扩大,神志大多清醒; 因声带痉挛伴声音嘶哑,吐字不清; 部分病人精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等,多在 发作中死于呼吸或循环衰竭。

临床表现 麻痹期:一般持续 小时 痉挛减少或停止,患者逐渐安静,出现全身弛缓性瘫痪, 尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累; 由安静进入昏迷,反射消失,呼吸变慢及不整,心搏微 弱,可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。 整个病程一般在 6 日以内,超过 10 日者极少见。

麻痹型(静型)狂犬病 除典型狂犬病外,还有以瘫痪为主要表现的麻痹型(静型) 狂犬病,也称哑狂犬病( dumb rabies ) ; 病变仅局限于脊髓和延髓,而不累及脑干或更高部位的中枢 神经系统; 无兴奋期及恐水现象,而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛 开始,继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大 小便失禁等,呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症状; 病程可长达 10 天,最终因呼吸肌麻痹与球麻痹而死亡。

实验室检查 血象: WBC 12 ~ 30×10 9 /L , N 80% 以上 ; 狂犬病毒中和抗体检测:国内多采用 ELISA 法检测血清或脑 脊液中的抗体; 荧光抗体检查法:取病人唾液、尿沉渣、角膜印片等,用荧 光抗体染色检查狂犬病毒抗原; 病毒分离:取唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物, 分离病毒,阳性率较低; 内基小体检查:从死者脑组织印压涂片或病理切片,用染色 镜检及直接免疫荧光法检查内基小体,阳性率约 70 ~ 80% 。

诊断 临床诊断 被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史(检查咬伤人的动物是 否患狂犬病,是采取防治措施的重要环节) ; 典型临床症状如恐水、怕风、咽喉肌痉挛、怕光、怕声 音、多汗、流涎以及咬伤处麻木、感觉异常等,即可作 出临床诊断。 确诊:有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检发现脑组织内 基小体

鉴别诊断 类狂犬病性癔病:最易与狂犬病混淆,狂躁、兴奋,但无狂 犬病关键症状 破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,角弓反张,无恐水等 病毒性脑炎:高热、意识障碍、脑膜刺激征 格林巴利综合征: 疫苗接种后脑脊髓炎:接种狂犬病疫苗后,偶可出现发热、 肢端麻木、运动失调、各种瘫痪等,与狂犬病麻痹型不易区 别,但前者经停止接种,采用肾上腺皮质激素后多可恢复。 随疫苗质量提高,已经非常少见。

治疗 单间隔离,避免不必要的刺激; 加强监护:对呼吸、循环系统并发症加强监护; 对症处理 补充热量,注意水、电解质及酸碱平衡; 对烦燥、痉挛的病人予镇静剂; 有脑水肿时给脱水剂; 必要时作气管切开,间歇正压输氧; 心动过速、心律失常、血压升高时,可应用 β 受体阻滞剂或强 心剂。 干扰素可试用。

预防 加强动物管理,控制传染源 大力宣传养狗及其他野生动物的危害; 野犬应尽量捕杀; 家犬应严格进行登记和疫苗接种; 狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋,严禁剥 皮吃肉。

预防 狂犬病暴露后预防 ( 2006 年 10 月卫生部发布《狂犬病暴露后处置工作规 范(试行)》)

伤口处理 立即用肥皂水、消毒剂或单用清水反复清洗伤口,时间不低于 15 分钟,伤口深时要用注射器灌注反复冲洗; 然后用酒精反复消毒,最后涂上碘酒; 伤口不止血、不包扎、不缝合; 使用人抗狂犬病免疫球蛋白( HRIG ) 10 IU/kg 或马抗狂犬病免疫 血清 20 IU/kg 在伤口底部和周围行局部浸润注射;同时以相同剂 量做臂部肌肉注射。 必要时使用抗菌药物;伤口深时还要使用破伤风抗毒素。

疫苗注射 暴露前预防:适用于高危人群如兽医、山洞探险者、相关实验人 员、动物管理员, 0 、 7 、 21 天各 2ml 肌肉注射; 2 ~ 3 年加强注射 一次; 暴露后预防:咬伤后注射越早越好 一般患者接种 5 次, 0 、 3 、 7 、 14 、 30 各接种一次; 严重咬伤患者接种 10 次,前 6 天每日一针, 10 、 14 、 30 、 90 天 各 1 针。 1 年内再次咬伤者, 0 、 3 天各接种一次; 1 ~ 3 年内再次咬伤, 0 、 3 、 7 各接种一次;超过 3 年,重新接种。 注意疫苗储存在 2 ~8℃。