病毒性脑炎 神经内科 肖蕾

病因 病理改变 发病机理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗

病毒性脑炎和脑膜炎均是指多种病毒引起的颅内急性炎症，由于病原体致病能力和宿主反应过程的差异，形成不同类型的疾病。炎症主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。炎症过程主要在脑膜时，临床主要表现为病毒性脑膜炎。

80%以上的中枢神经系统病毒感染是由肠道病毒引起的，包括柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒等。近年来我国部分地区发现，肠道病毒EV71感染轻型仅表现手足口病或急性疱疹性咽峡炎，而重型EV71感染常合并中枢神经系统损害，如病毒性脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎

其次是疱疹病毒,其中单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型是引起严重病毒性脑炎的重要病原。水痘-带状疱疹病毒脑炎常有小脑性共济失调。巨细胞病毒可引起胎儿及有免疫缺陷患儿的中枢神经系统感染。EB病毒脑炎常伴有肝脾和淋巴结肿大及皮疹。呼吸道病毒、麻疹病毒风疹病毒、狂犬病病毒、腮腺炎病毒和虫媒病毒等也可引起病毒性脑炎。

病理改变 消化道或经蚊虫叮咬侵入人体后，在淋巴系统繁殖，通过血循环感染各种脏器，在脏器中繁殖的大量病毒可进一步扩散至全身，产生病毒血症，在入侵中枢神经系统前即可有发热等全身症状。如果此时机体不能产生足够的抗体，或血脑屏障功能异常，病毒即通过脉络丛或血管内膜侵入中枢神经系统。病毒进入中枢神经系统后，一方面通过大量繁殖直接破坏神经组织，另一方面也可通过激发宿主的免疫反应，选择性破坏髓鞘，造成感染后免疫脱髓鞘。

病理改变 脑膜和/或脑实质广泛性充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。 炎性细胞在小血管周围呈袖套样分布。 神经细胞变性、坏死。 髓鞘崩解。

发病机理 病毒自呼吸道或肠道 淋巴系统 血流 脑膜 脑实质 直接破坏 强烈免疫反应 中枢神经症状

临床表现 病毒性脑膜炎的表现 发热，恶心，呕吐，头痛，婴儿表现烦躁，易激惹； 可有脑膜刺激征； 少有严重意识障碍和惊厥； 无局限性神经系统体征； 病程大多1-2周。

临床表现 病毒性脑炎的表现 发热； 反复惊厥； 可有不同程度意识障碍/精神情绪异常； 颅内压增高症状； 部分伴肢体瘫痪； 病程大多2-3周。

前驱期 典型病毒性脑炎患儿前驱期多有发热、恶心、厌食、呕吐、视物模糊、肌痛等非特异性症状，其后迅速出现头痛，畏光、喷射性呕吐、惊厥、颈项强直、嗜睡、神智改变等脑实质受累的表现，重者出现昏迷、惊觉持续状态和神经系统局灶体征。查体可有偏瘫、锥体束征阳性、共济失调、言语障碍、认知障碍。伴有颅压高的病人可有瞳孔大小异常、呼吸异常等。病毒性脑炎急性期通常持续数日至2-3周，但恢复可能较慢，需数周至数月才能恢复至最大限度。重症患儿常遗留神经系统后遗症

脑膜刺激征 .头痛常剧烈，是最常见的症状，病程早期即可出现。一般为弥漫性，有时有枕部和额部特别显着。呕吐则多为喷射性。 2.颈肌强直：颈部肌肉强硬对被动运动有抵抗，如被动屈颈则有肌痉挛及疼痛。

脑膜刺激征 克氏征：下肢髋、膝关节屈曲成直角，然后使小腿伸直，正常可伸直达135°以上，如遇抵抗，小于135°并觉疼时为阳性。

脑膜刺激征 4.布氏征：患者仰卧，被动向前屈颈时，两下肢自动屈曲为阳性，为小脑脑膜刺激征。

辅助检查 血象：白细胞正常或轻度升高，以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。 脑脊液：压力正常或增高，外观清亮或微混浊，白细胞数正常或轻度升高，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现

辅助检查 病毒学检查：脑脊液病毒分离可找到相关病毒，血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需要数天时间，感染初期可以检测不到抗体，或抗体滴度很低，以后逐渐增高。IgM抗体阳性提示有近期感染，尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。IgG抗体在发病后的3~5周即疾病的恢复期，其效价较急性期有4倍以上升高时具有诊断意义。

辅助检查 脑电图（EEG）：常有异常改变，主要为弥漫性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒性脑炎的预后有预测价值。 神经影像学检查：头颅MRI检查因其分辨率更高，较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的部位、性质和程度，如脑水肿、脑出血、脑软化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像（DWI）对发现病毒性脑炎急性期的病灶敏感，能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主张病程3-4周后应复查一次头颅MRI，对判断长远预后有帮助。

诊断 根据临床症状、体征，结合辅助检查结果并排除颅内其它非病毒性感染、Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。

鉴别诊断 与颅内其它病原感染鉴别 Reye综合征 主要根据脑脊液特点与化脓性、结核性、隐球菌性脑膜炎鉴别。 肝功能明显异常而无黄疸。

鉴别诊断 多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染，Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。少数患儿若明显地并发于某种病毒性传染病或脑脊液检查证实特异性病毒抗体阳性者，可直接支持颅内病毒性感染的诊断。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。

治疗 缺乏特异性措施，主要为一般治疗和对症治疗： 1）积极控制惊厥：有惊厥发作时要及时止惊，可选地西泮每次0.3-0.5mg/kg稀释后缓慢静脉推注或灌肠；也可选氯硝西泮每次0.02-0.06/kg稀释后缓慢静脉推注；还可选苯巴比妥等止惊。 2）降低颅高压：可选20%的甘露醇每次0.5-1g/kg，6-8小时1次，恢复期可逐渐延长间隔；有脑疝征兆者20%的甘露醇应加大剂量为每次2g/kg；或20%的甘露醇与50%的葡萄糖每次0.5-1g/kg交替使用。根据颅内压增高的程度选择药物及调整用药间隔。

免疫学治疗 激素的应用：关于激素在病毒性脑炎中的应用一直存在争议，但目前多数学者认为，对重症病毒性脑炎大剂量、短疗程的使用可能有利于炎症和脑水肿的消除，从而降低病死率和神经系统后遗症。激素可选用氢化可的松每次10/mg/kg,每日2-3次；也可选地塞米松每次0.2-0.5g/kg，每日2-3次；或甲泼尼龙每次1-2mg/kg,每日2-3次。对病毒感染后继发脑白质脱髓鞘的患者可给予大剂量激素治疗，开始可选大剂量甲泼尼龙15-20mg/kg.d,冲击治疗，之后改泼尼松1.5-2mg/kg.d口服，2周后逐渐减量停用。也可联合应用大剂量免疫球蛋白400mg/kg.d,连用5天，或1g/kg.d，连用2天。

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