休 克

第一节 概 述 第二节 休克的病因和分类 第三节 休克的发展过程与发病机制 第四节 休克时机体代谢与功能变化 第五节 休克的防治原则        

第一节 概 述 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。

休克的发病机制 正常血液循环的条件 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常

休克的三个始动环节 休 克 血容量  心泵功能障碍 血管容量 

第二节 休克的原因和分类

一、按病因分类 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)

二、按血流动力学特点分类 类型 特点 低动力型休克 (低排高阻型休克) 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 高动力型休克 (高排低阻型休克)

第三节休克的发展过程和 发病机制 缺血缺氧期 淤血缺氧期 微循环衰竭期

一、微循环结构与调节  直捷通路  动静脉短路  迂回通路 (真毛细血管通路)

（一）Cap灌流的局部反馈调节 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走

二、休克微循环 障碍的分期及其机制

(Ischemic hypoxic stage) (一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)

1. 微循环缺血缺氧的机制 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)

2.缺血缺氧期微循环变化  微循环小血管持续收缩  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑  关闭的毛细血管 增多  关闭的毛细血管 增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

3. 微循环缺血缺氧对机体的影响

(1) 有利于维持动脉BP 1） 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑ 2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ 3）外周阻力↑

(2) 有利于心脑血供 1）脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 2）冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应 3） BP维持正常

4.微循环缺血期的主要临床表现

交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 中枢神经系统兴奋 心率↑ 分泌↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血 出冷汗 烦躁 不安 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷

(二) 淤血缺氧期 (Stagnant hypoxic stage)

1.淤血期微循环变化  前阻力血管扩张，微静脉持续收缩  前阻力小于后阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流

2. 微循环淤血的机制 局部扩血管物质堆积 酸中毒 内毒素的作用

失血、创伤等 肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染 内毒素入血↑ 激肽系统 肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 组胺↑ TNF-α、IL-1等↑ 激肽↑ 血管扩张，通透性↑

3.微循环淤血对机体的影响 (1) BP进行性↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍  有效循环血量↓  外周阻力↓  心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍

4.微循环淤血期的主要临床表现

微循环淤血 回心血量↓ 皮肤淤血 肾淤血 心输出量↓ BP↓ 脑缺血 肾血流量↓ 少尿、无尿 发绀、花斑 神志淡漠

(Microcirculation failure stage) (三) 微循环衰竭期 (Microcirculation failure stage)

1.衰竭期微循环变化  微循环血管麻痹扩张  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成  灌流特点: 不灌不流，灌流停止

2. 微循环衰竭的发生机制 （１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。 （２）血管内皮细胞损伤， （３）组织受损释放出大量组织因子， （４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 （５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。 到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液淤滞，组织缺氧加剧。休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压淤滞在毛犀血管造成的。所以休克期又被称为淤血性缺氧期。

3. 微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭 4. 微循环衰竭期的临床表现 DIC

三 小 结

休克发展过程中微循环3期的变化 特点 机制 影响 休克早期 休克期 休克晚期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 休克早期 休克期 休克晚期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 特点 [H+]，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 机体代偿 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 影响

第四节 休克时机体代谢 与功能变化

一、细胞损伤  ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀 线粒体肿胀、崩解 溶酶体破裂 细胞凋亡

二、休克中的代谢障碍 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

三、器官功能障碍 (Impairment of organic function)

(一) 肾功能障碍 (Renal failure) 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰

晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰

(二)肺功能障碍 (Respiration failure) 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。

第五节 休克的防治原则 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 三、预防和治疗器官功能障碍 （一）补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” （二） 纠正酸中毒和电解质紊乱 （三）合理使用血管活性药物 三、预防和治疗器官功能障碍