Inflammotary bowel disease，IBD 炎症性肠病 Inflammotary bowel disease，IBD 西安医学院第二附属医院消化内科 陈建婷

炎症性肠病的定义 一、广义 感 染 性 非感染性 特 异 性：菌痢、结核、阿米巴 血吸虫、病毒感染 肠道炎症性疾病 非特异性：原因不明 特 异 性：缺血性、放射性肠炎 非特异性：溃结、克罗恩病 非感染性 二、狭义的炎症性肠病（IBD）包括溃结与克罗恩病

定 义 炎症性肠病(inflammotary bowel disease， IBD)是一类原因不明的，以慢性炎症为 特征的肠道炎性疾病 定 义 炎症性肠病(inflammotary bowel disease， IBD)是一类原因不明的，以慢性炎症为 特征的肠道炎性疾病 包括 溃疡性结肠炎 ulcerative colitis，UC 克 罗 恩 病 Crohn’s disease，CD

流行病学 Epidemiology ⒈发病率 incidence 地区差异：欧美多见，亚非少见 我国发病率低且轻，但近年有明显上升趋势 种族差异：白种人＞有色人种 4倍 犹太人＞非犹太人 3-6倍 ⒉发病年龄age：年轻人多见， 20～40岁（65%） 终生复发倾向 . ⒊发病性别sex：男女几乎相等 近几十年来，IBD的发病率持续增高，西方发达国家多见，北欧、北美，继而西欧、南欧，最近日本、南非。年发病率为2-20/10万。 亚非少见，我国发病率低且轻。我国12所大医院10-20年所见比纽约1所大医院20年所见还少。 白种人＞有色人种4倍，犹太人＞非犹太人3-6倍。 ⒉年龄 age 20～40岁（65%）.可发生于任何年龄， 20～40岁多见（65%）。 国外：患病率 40-100/10万, 发病率 10-20/10万；UC患病率229/10万，发病率 7.6/10万；Crohn病患病率50/10万，发病率 5/10万 （美国）. 国内缺乏流行病学资料， 推测UC 11.6/10万； Crohn病 1.4/10万。 继续增高，21世纪消化科大病

炎症性肠病（IBD）的发病情况 继续增高，21世纪消化科大病 国外：患病率 40-100/10万, 发病率10-20/10万 国外：患病率 40-100/10万, 发病率10-20/10万 美国UC患病率229/10万，发病率7.6/10万 美国CD患病率50/10万，发病率5/10万 国内：缺乏流行病学资料，推测UC 11.6/10万 Crohn病 1.4/10万 近年IBD的研究报告日渐增多；在病因与发病机制、诊断与治疗等方面均取得了一定进展。  继续增高，21世纪消化科大病

中国溃疡性结肠炎发病情况 文士域 1956(中华内科杂志) 23 例 任奇羡 1955(广东医学) 44 例 文士域 1956(中华内科杂志) 23 例 任奇羡 1955(广东医学) 44 例 巫协宁 1979(上海医学) 117例 杭州全国消化会议 1978 337例 成都全国肠病研讨会 1986 581例 太原全国肠病会议 1993 3065例 江西全国肠病会议 1996 1412例 西安全国消化会议 1999 1627例 江学良 1981-2000 10218例

病因和发病机制 Etiology and pathogenesis 病因不明 目前认为由多因素相互作用所致 环境因素 Environmental factors 遗传因素 Genetic factors 感染因素 Infective factors 免疫因素 Immunity factors 一直是医学界的研究热点；迄今未完全明确，多认为是多因素相互作用所致，属肠道免疫炎症性疾病 。 发病机制假设：感染、环境等因素作用于易感人群，使肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素 感染、环境等因素作用于易感人群，使肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤。

㈠环境因素 environmental factors 社会经济状况 发达地区＞发展地区 饮食因素 食物过敏 某些食物成分、调味剂、添加剂 快餐食品 吸烟因素 不吸烟UC危险性↑(2-6倍) 吸烟CD的危险性↑ 肠免疫反应幼稚学说 环境因素：不同种族及不同地理位置IBD的发病率和患病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加 1、有关环境因素的研究显示：发达国家发病率持续增高,工业化、城市化的进程与患病率、地区分布关系密切，社会经济状况高度发达地区如北美、北欧、，继而西欧、南欧，最近才是日本、南美 ，亚非国家发病率低，我国发病率较低。2、饮食：流行病学调查提示饮食也可能是IBD的危险因素，早在1942年Andresen首先提出UC可能有牛奶过敏引起，他发现2/3 UC有食物过敏史，且大部分对牛奶过敏。国外专家在治疗UC时实验性的在饮食中加入牛奶，结果大部分患者很快复发，因此在治疗IBS时医生采用无牛奶食谱。有报道IBS患者体内抗牛奶蛋白抗体滴度增高。但抗体滴度与疾病的严重程度、病变范围之间无相关性。口服或静注牛奶蛋白抗原不引起UC发作。因此牛奶作为UC的证据不足。可乐饮料、巧克力与UC呈正相关，柑橘与UC呈负相关。此外，摄入某些食物成分、调味剂、添加剂也可使肠黏膜的通透性增加或直接损伤黏膜，使屏障机能下降，有利于抗原侵入。快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。 3、吸烟：可能与炎症性肠病发病有关，不吸烟UC危险性是吸烟者2-6倍，机制：研究，发现吸烟可增加结肠粘膜的血流量，减少肠粘膜的通透性，吸烟对克罗恩病的影响则不同，吸烟可能促进血栓的形成，是克罗恩病的一个发病因素。 肠免疫反应幼稚学说：逐渐一致的看法是：环境逐渐变清洁，使肠道暴露于各种致病原的机会减少，使自幼肠道免疫系统未受到足够的挑战，在以后的生活中，对各种病原体或抗原刺激不易耐受而导致免疫反应异常。

㈡ 遗传因素 Genetic factors 种族差异：白种人＞有色人种、犹太人＞非犹太人 一级亲属患病率高 15-30%（10倍） 一级亲属患病率高 15-30%（10倍） 单卵双生 >异卵双生 HLA-DR2基因：患者＞普通人 常伴有遗传性疾病 硬化性胆管炎、强直性脊柱炎等 　遗传易感性：多基因遗传，家庭聚集现象。亲属发病率高于普通人群，CD高于30倍，UC约高15倍；单卵双生子同患率高于双卵双生子 本病发病呈明显的种族差异和家族聚集性。：1、种族差异：UC的发病率和患病率在不同的种族之间有明显的不同。白种人＞有色人种4倍, 犹太人＞非犹太人2-9倍。2、家族聚集性 约10%UC患者有阳性家族史，一级亲属患病率高，约15%-30%一级亲属患同类病,高于正常人10倍；二级亲属患病率高于普通人群9.5倍。3、同卵双生 >异卵双生。3、相关基因：UC 与HLA-DR2相关联；其他： IL-2、IL-10、TNF、IL-1、IL-1ra。4、相关染色体：IBD的易感点位于第3、 7、 12 、16 染色体上。5、常伴有遗传性疾病 硬化性胆管炎、强直性脊柱炎。 1、种族差异 白种人＞有色人种、犹太人＞非犹太人 ；2、家族多发：直系亲属发病率较高15-30%（10倍）；3、单卵双胎：发病有一致性。4、HLA-DR2：患者频率＞普通人；HLA-B27基因

㈢感染因素 Infective factors 微生物 似细菌感染如菌痢 副结核分枝杆菌 麻疹病毒 证据不足 正常菌群异常免疫学说 一、微生物因素(Infectious Factors) 　◆IBD与沙门氏菌、志贺氏菌、阿米巴等感染性肠炎相似 ◆ 用转基因方法造成免疫缺陷的动物模型,在无菌状态下不能诱发与IBD相似的肠道病变 　◆细菌、病毒、真菌等中迄今未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系 　◆病原微生物可能是本病的促发因素 研究者一直在致力于寻找感染性致病因子如细菌或病毒，虽然许多细菌感染如菌痢能产生与UC相似的症状和病理变化，但细菌感染多呈自限性，在短期内痊愈，抗生素治疗有效，治疗后炎症可以恢复正常。而IBS呈慢性反复发作过程，应用抗生素无效，症状缓解期仍可见肠管炎症病理变化，与前者不同。在正常情况下，肠道内含有大量的细菌，据估计，粪菌约占粪便固体的20%-30%。正常肠道菌群主要为厌氧和兼厌氧菌，其中最多的是厌氧菌、厌氧乳酸菌和梭状芽孢杆菌，比肠球菌和大肠杆菌多几千倍。正常肠道菌群对人体是有益的，能抑制某些病原菌如沙门氏菌等，对机体起保护作用。抗生素抑制肠道细菌，特别是近年来应用各种微生态制剂维持缓解等事实，提示UC可能是由于正常菌群的改变或对肠道微生物免疫耐受有缺陷引起。 细菌感染如菌痢能产生与UC相似的症状和病理变化；抗生素治疗能缓解症状。副结核分枝杆菌、麻疹病毒， 证据不足 正常菌群异常免疫学说：与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。

㈣免疫因素 immunity factors UC常表现出许多免疫学方面的异常 肠粘膜免疫炎性细胞数量增多 肠局部体液或细胞免疫活性增强 可并发或伴发与免疫相关病变与疾病 糖皮质激素与免疫抑制剂治疗有效 UC常表现出许多免疫学方面的异常，如肠粘膜免疫炎性细胞数量增多，肠局部体液或细胞免疫活性增强，可并发或伴发与免疫相关的病变与疾病，而糖皮质激素于免疫抑制剂治疗有效等，因此，肠粘膜免疫功能的亢进或异常可以用来解释UC的临床和病理表现， UC的免疫学发病机制是假设遗传易感的宿主对外来或体内正常抗原刺激的一种异常的免疫反应。◆IBD与免疫遗传性疾病： 　　某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病 ◆IBD相关基因： HLA-Ⅱ类抗原基因： UC呈正相关：HLA-DR2　-DR9 DRB1*0103 。　UC呈负相关：-DR4 　　　CD呈正相关：-DR7 -DRB3　*0301　-DQ4 　　CD呈负相关：-DR2、 -DR3、-DR4 细胞因子基因：TNF-、IL-1、IL-1ra、IL-10、IL-4R、IL-6、细胞间粘附分子（ICAM）-1等基因与IBD有关 IBD易感基因：CD的易感基因位于第16条染色体，UC的易感基因位于第2、6号染色体；尚有研究发现IBD的易感基因位于1p、3q、4q 、7、10、12、22号染色体。易感基因的进一步确定及定位有待研究 三、 免疫因素(Immune Factor) l 损伤机理：促发因素→易感者→激发肠粘膜免 疫炎症反应亢进并释放出抗体、细胞因子及炎症介质→组织破坏与炎性病变 l 致炎细胞因子与抗炎细胞因子的平衡失调：为IBD的一个重要发病机制 　　　　TH1型炎症：CD的T细胞常显示效应功能增强，属TH1细胞优势应答 　　　　TH2 型炎症：UC的T细胞反应趋于低下，倾向于TH2 型炎症 促发免疫炎症反应的原因：观点不同 1　微生物病原：迄今未能完全证实 2　遗传有关的上皮细胞异常：正常结肠粘膜的通透性发生改变，使一般不易通过正常粘膜、对正常人无害的肠道共生菌及食物等抗原进入肠粘膜，引发抗原特异性免疫反应 3　自身免疫性疾病：侵犯肠壁的病原体与结肠上皮细胞抗原簇间存在共同抗原性，病原体重复感染后诱导机体对自身结肠上皮的交叉免疫反应．迄今尚未发现自身免疫反应致病的确切证据 遗传易感宿主对外来或体内正常抗原刺激的 一种异常的免疫反应

免疫因素 immunity factors 自身抗体 抗原特异性、pANCA T细胞反应 UC，Th2；Crohn病，Th1 细胞因子 白介素、干扰素、TNF、TGF） 炎症介质 白三烯、TXA、组胺、PGE） 氧自由基 反应性氧化产物（R0MS） 一氧化氮（NO) 炎症/免疫 免疫因素 肠道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。IBD的受累肠段产生过量抗体，但真正抗原特异性自身抗体在组织损伤中所起作用的证据尚有限。有关粘膜T细胞功能异常报道很多，但可总结为：UC的T细胞反应趋于低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强，一般认为CD是一种Th1型反应，而UC有一些Th2型反应的特征。除了免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥免疫作用。 免疫反应中释放各种导致肠道炎症反应的免疫因子和介质，包括免疫调节性细胞因子如IL-2、IL-4、IFN-r，免疫抑制型因子如IL-10和TGF-β，促炎症性细胞因子如IL-1βTNF-α和IL-6，以及趋化白细胞进入炎症部位的趋化因子如 IL-8等。还有许多参与炎症损害过程的重要物质，如反应性氧代谢产物（reactive oxygen metabolites,ROM S）和一氧化氮（NO）可能对肠道有毒性。参与免疫反应过程的因子和介质相当多，他们相互作用的机制十分复杂，如果确切了解这一相互作用的信息传递网络，并能找到 IBD致病的关键因子，将是我们今后研究的重点。

IBD的病因和发病机制 环境因素 遗传易感者 肠道免疫系统 非免疫系统 免疫反应和炎症 肠道菌丛参与 作用 启动 环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛（或者目前尚未明确的特异性微生物）的参与下启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。 可能由于抗原的持续刺激或（及）免疫调节紊乱这种免疫炎症反应表现过度亢进和难于自限，一般认为UC和CD是同一疾病的不同亚型，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素不同，发病的具体环节不同，最终导致组织损害的表现不同。 免疫反应和炎症

溃疡性结肠炎 ulcerative colitis，UC

定义 definition 病变部位 大肠，直、乙状结肠 病理改变 局限于大肠粘膜和粘膜下层 以溃疡形成为特征 临床表现 腹泻、粘液脓血便 是一种病因不明的慢性非特异性溃疡性直肠和结肠炎 病变部位 大肠，直、乙状结肠 病理改变 局限于大肠粘膜和粘膜下层 以溃疡形成为特征 临床表现 腹泻、粘液脓血便 腹痛、里急后重 慢性过程、病程迁延、反复发作

病原微生物和食物抗原可能是本病的非特异性促发因素，大肠杆菌可能参与其中。 病因和发病机制 1.感染因素 病原微生物和食物抗原可能是本病的非特异性促发因素，大肠杆菌可能参与其中。

2.遗传因素 HLA-DR2频率高于正常人群 HLA-B27可制造出与人溃结相似的动物模型

3.精神因素 紧张、劳累诱发；表现为精神抑郁或焦虑等。

4.免疫因素 结肠粘膜可能存在与遗传有关的原发性上皮细胞的异常，该细胞分泌粘液糖蛋白，改变了粘膜的通透性，使一些正常无害的抗原进入肠粘膜，从而激活某些细胞（中性、巨噬、肥大、T和B、自然杀伤细胞），产生抗体、细胞因子（IL、干扰素、TNF、TGF）、炎症介质（白三烯、血栓素、组胺、PG等），激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。

一、病 理 Pathology

病理 pathology ⒈好发部位 location ⒉病变分布 distribution 粘膜及粘膜下层 “倒灌性结肠炎” 大肠， 直肠、乙状结肠 ⒉病变分布 distribution 连续性分布 粘膜及粘膜下层 病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。 病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。 病程中、晚期，大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。 “倒灌性结肠炎”

⒊病变特点 早期 粘膜弥漫充血、水肿、 呈细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡  后期：炎性息肉 polyps (9.4%) 早期 粘膜弥漫充血、水肿、 呈细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡  后期：炎性息肉 polyps (9.4%) 粘膜萎缩 artophic 肠腔狭窄 stricture 结肠癌变 carcinogenesis  ⒋ 组织学 炎性细胞浸润 肠腺隐窝脓肿、糜烂、溃疡 固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变 炎性息肉 polyps：9.4%，结肠癌变 国外5-10%，国内0.8%

病理 急性过程或急性发作---弥漫性炎症---隐窝脓肿---浅小溃疡---大片溃疡---中毒性结肠扩张 慢性过长或慢性化---炎性息肉---萎缩---短缩---结肠袋消失、肠腔变窄---癌变

小 结 ⒈部位 大肠，直肠、乙状结肠 ⒉分布 连续性即非节段性 ⒊特点 早期：弥漫细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡 小 结 ⒈部位 大肠，直肠、乙状结肠 ⒉分布 连续性即非节段性 ⒊特点 早期：弥漫细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡 后期：炎性息肉 粘膜萎缩 肠腔狭窄 结肠癌变 ⒋组织学 粘膜和粘膜下层 炎性细胞浸润、肠腺隐窝脓肿

Clinical manifestations 三、临床表现 Clinical manifestations

临床特点 characterastic ⒈ 慢 chronic 起病多缓慢，少急起，偶暴发 ⒉ 长 long 病程长，呈慢性经过 ⒊ 反复 repeated 发作期与缓解期交替或逐渐加重 发作诱因 精神刺激、劳累、饮食失调、感染等

临床特点： 慢性经过、发作与缓解交替、偶可爆发或因某种诱因（饮食失调、劳累、精神刺激、感染）而诱发或加重

㈠ 消化系表现 digestive manifestations 1. 腹泻 diarrhea：粘液血便是活动期的重要表现、次数及程度反映病情轻重，偶有便秘，为直肠排空功能障碍所致。 机制：炎症 → 肠水钠吸收障碍 肠运动功能失常 性质：粘液脓血便 常伴里急后重 tenesmus 程度：轻：2-4次/d ，便血轻或无；或便秘 重：10次/d以上，脓血多或大量便血 腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现； 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。

消化系表现 ⒉腹痛 abdominal pain 部位：左下或下腹部 程度：轻→中度 性质：阵发性、痉挛性 规律：疼痛-便意-便后缓解 ⒊ 其它症状 other 腹胀、食欲↓、恶心、呕吐 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛 ——中毒性巨结肠 其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等。

⒋ 体征 signs 轻、中型 ： 左下腹压痛 痉挛的乙状结肠 重、暴发型：鼓肠、压痛 腹肌紧张、反跳痛 肠鸣音减弱或消失 体征： 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎

㈡ 全身表现 general manifestations ⒈ 发热 fever 较少见 中重型：低或中度发热 暴发型或并发症：高热伴全身中毒症状 ⒉ 营养障碍 malnutrition 衰弱、消瘦、贫血 水电平衡紊乱 低蛋白血症 原因 肠吸收↓；便血；腹泻 活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者: 高热，心率增快。 病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、 水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。 ⑵ 机制：肠吸收障碍；腹 泻，便血。

㈢ 肠外表现 extraintestinal manifestations Liver Eyes Skin Joints Blood Heart Mouth 眼睛：虹膜睫状体炎、葡萄膜炎；口腔：口腔溃疡；皮肤：结节红斑、坏疽性脓皮病；关节：杵状指、关节炎 血管：血管炎；胆道：硬化性胆管炎；肝脏：慢性活动性肝炎；淀粉样变性 Erythema nodosum (10%) Tender, red subcutaneous nodules Extensor surfaces of arms & legs Correlates with disease activity Often responds to therapy for IBD Prednisone may also be used Pyoderma Gangrenosum (5%) Lesions exhibit pathergy Begin as single or multiple pustules Evolve to sterile necrotic ulceration with violaceous edges Dorsum of feet and lower legs Parallels IBD activity in 50% Spontaneous healing rarely occurs Most respond to high dose steroids Primary Sclerosing Cholangitis (5%) 75% of patients with PSC will have IBD Predilection for young males with UC Does not parallel IBD activity Does not respond to IBD therapy Insidious course with asymptomatic increase in alkaline phosphatase and bilirubin Associated with increased risk for biliary ductal tumors and colorectal cancer Peripheral “enteropathic” arthritis (20%) Most common extra-intestinal manifestation of IBD Two types: Asymmetric, migratory, non-erosive, arthritis of medium-sized joints Symmetric, small-joint polyarthropathy Asymmetric arthropathy parallels disease activity -- responds to IBD treatment No association with HLA-B27 Ankylosing spondylitis Affects up to 5% of IBD patients HLA-B27 associated Does not parallel IBD activity May occur concurrently with sacroiliitis

㈣ 临床分型 ⒈ 病程经过 ①初 发 型 ⒉ 病变范围 ②慢性复发型 ③慢性持续型 ④急性暴发型 直肠 直乙状结肠 左半结肠 全结肠 ⒈ 病程经过 ①初 发 型 ②慢性复发型 ③慢性持续型 ④急性暴发型 ⒉ 病变范围 按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。 1.根据病程经过分型:①初发型—指无既往病史的首次发作。②慢性复发型—发作与缓解期交替。③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的急性发作。④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症 2.根据病变范围分型：直肠炎；直肠乙状结肠炎；左半结肠炎； 广泛性或全结肠炎（倒灌性）；区域分布者称区域性结肠炎。 直肠 直乙状结肠 左半结肠 全结肠

⒊ 病情程度 ⒋ 病情分期 活动期、缓解期 轻度 <4次/d 无 正常 正常 正常 正常 中度 介于二者之间 腹泻 便血 T P Hb ESR 轻度 <4次/d 无 正常 正常 正常 正常 中度 介于二者之间 重度 >6次/d 明显 >37.5℃ > 90 <100g/L >30mm/h ⒋ 病情分期 活动期、缓解期 根据病情严重程度分型 ①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现。 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明显减轻。

四、并发症 complications

㈠中毒性巨结肠 toxic megacolon 最严重，多见暴发型或重症 国外15%，国内2.5% ⒈ 机制 病变累及肌层与肌间神经丛，肠壁张力降低。 ⒉ 诱因 低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片酊 ⒊ 临床表现：横结肠最严重 症 状 ： 表现为病情急剧恶化，毒血症明显、 脱水、电解质紊乱 体 征 ： 鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失 血常规： WBC显著↑ 腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失  为急腹症，国外15%，国内2.5%。是最严重的并发症，但罕见，预后差，死亡率高达20%以上（44%） 中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC↑↑ 。 X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发。“Wet toilet paper” ⒋ 预后 很差，易穿孔，死亡率高（20%以上）44%

中毒性巨结肠 toxic megacolon

㈡直肠结肠癌变 carcinogenesis 癌变率： 国外：5-10% 国内：0.8% 多发生于：幼年起病而病程漫长者、见于全结肠炎 ㈢ 其他 大出血 bleeding ( 3%) 肠穿孔 perforation 肠梗阻 oberstruction 瘘 管 fistula 肛周病变 癌变率：国外：5-10%，国内：0.8%。多发生于：病程长、病变广泛者 直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～16.2%，中国人发生率低，有作者报道3%左右。 其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。

瘘管形成 肠出血 肛周病变

五、实验室和其它检查 laboratory studies

㈠ 实验室检查 ⒈血液检查 hemologic tests ⒉粪便检查 stool examination 血常规：贫血、 WBC↑ ESR和C反应蛋白↑活动期的标志 血清白蛋白↓，α1和α2球蛋白↑ 自身抗体检测：p-ANCA、ASCA ⒉粪便检查 stool examination 2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及 巨噬细胞。 病原学检查：排除感染性结肠炎 。 常规致病菌培养， 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊， 血吸虫卵及孵化 肉眼：粘液脓血便 镜下：红、白细胞，巨噬细胞 病原学检查：阴性

㈡ 结肠镜检查colonoscopy 有重要诊断价值 早期 弥漫细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡 后期 炎性息肉、粘膜萎缩 肠腔狭窄、结肠癌变 组织学 炎性细胞浸润、糜烂、溃疡 肠腺隐窝脓肿

正常结肠粘膜 正常直肠粘膜

Diffuse erythema, diminished and distorted vascular pattern and at the right some small exudates.

Mild mucosal inflammation with diffuse erythema plus distorted and diminished vascular pattern

Diffuse diminished vascular pattern with patchy erythema.

溃疡性结肠炎

Multiple inflammatory polyps accompanied by some narrowing of the lumen.

stenosis may occur in IBD

㈢ X线钡剂灌肠 radiography 急性期 ⑴ 粘膜粗乱及颗粒样改变 后 期 结肠袋消失、肠管缩短、变硬 ⑵ 肠管边缘呈毛刺状、锯齿状 ⑶ 多发性浅龛影或小充盈缺损 后 期 结肠袋消失、肠管缩短、变硬 铅管状 “lead pipe sign” 注 意 重症或暴发型者不宜作此检查

UC UC radiography

diagnosis and differential diagnosis 六、诊断与鉴别诊断 diagnosis and differential diagnosis

诊断步骤 ⒈临床表现 ⑴ 持续或反复发作的粘液脓血便 ⑵ 全身表现 ⒉结肠镜检或X线钡剂灌肠 ⒊排除其他肠道疾病 ⒋临床病程、病情、范围、病期 ㈠诊断依据 2000年全国诊断标准 ⒈临床表现 ⑴ 持续或反复发作粘液脓血便 ⑵ 全身表现 ⑶ 肠外表现 ⒉结肠镜检 ⑴ 直、乙状结肠弥漫充血、水肿 ⑵ 粘膜细颗粒状、质脆、易出血 ⑶ 多发糜烂、广泛浅小溃疡 ⒊钡剂灌肠 ⑴ 粘膜粗乱及颗粒样改变 ⑵ 多发性性浅龛影和小充盈缺损 ⑶ 结肠袋消失、肠管缩短，铅管状 ⒋粘膜活检 炎性细胞浸润、肠腺隐窝脓肿、糜烂、溃疡

㈠诊断依据 2000年全国诊断标准 ⒈临床表现 ⑴ 持续或反复发作粘液脓血便 ⑵ 全身表现 ⑶ 肠外表现 ㈠诊断依据 2000年全国诊断标准 ⒈临床表现 ⑴ 持续或反复发作粘液脓血便 ⑵ 全身表现 ⑶ 肠外表现 ⒉结肠镜检 ⑴ 直、乙状结肠弥漫充血、水肿 ⑵ 粘膜细颗粒状、质脆、易出血 ⑶ 多发糜烂、广泛浅小溃疡 ⒊钡剂灌肠 ⑴ 粘膜粗乱及颗粒样改变 ⑵ 多发性浅龛影和小充盈缺损 ⑶ 结肠袋消失、肠管缩短，铅管状 ⒋粘膜活检 炎性细胞浸润、肠腺隐窝脓肿、糜烂、溃疡 临床表现加结肠镜表现和(或)病理表现、钡灌肠所见之任何一项

临床分型 初发型 慢性复发型 慢性持续型 急性爆发型 病程经过分 病情程度分：轻、中、重 病变范围分：直肠、乙状结肠、左半结肠、全结肠 病期分：活动期，缓解期

一个完整的诊断应包括 临床病程 病变范围 病情程度 疾病分期 诊断示例 溃疡性结肠炎 (左半结肠，初发型，重度，活动期）

小 结 ⒈部位 大肠，直肠、乙状结肠 ⒉分布 连续性 ⒊特点 早期：弥漫细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡 后期：炎性息肉 粘膜萎缩 小 结 ⒈部位 大肠，直肠、乙状结肠 ⒉分布 连续性 ⒊特点 早期：弥漫细颗粒状、质脆、糜烂 广泛浅小溃疡 后期：炎性息肉 粘膜萎缩 肠腔狭窄 结肠癌变 ⒋组织学 粘膜和粘膜下层 炎性细胞浸润、肠腺隐窝脓肿

㈡ 鉴别诊断 differential diagnosis ⒈ 慢性细菌性痢疾 ⒉ 慢性阿米巴痢疾 ⒊ 血吸虫 病 ⒋ Crohn 病 ⒌ 大 肠 癌 ⒍ 肠易激综合征 ⒎ 其它：肠结核、缺血性结肠炎等

1.慢性细菌性痢疾 chronic bacillary dysentery ⑴ 病 史：急性痢疾史粘液脓变为主 ⑵ 粪便培养：痢疾杆菌； ⑶ 抗菌治疗：有效

2. 慢性阿米巴痢疾 intestinal amebiasis ⑴ 病理特点 主要侵犯右半结肠 溃疡深、边缘潜行、其间有正常粘膜 ⑵ 病原学检查 阿米巴滋养体或包囊 ⑶ 抗阿米巴治疗 有效

3. 血吸虫病 schistosomiasis ⑴ 病 史 疫水接触史 ⑵ 体 征 肝脾肿大 ⑶粪便检查 血吸虫卵 孵化毛蚴阳性 ⑴ 病 史 疫水接触史 ⑵ 体 征 肝脾肿大 ⑶粪便检查 血吸虫卵 孵化毛蚴阳性 ⑷直肠镜检 粘膜呈黄褐色颗粒 血吸虫卵

4. Crohn 病 症状 右下腹痛、糊状便 左下腹痛、粘液脓血便 无里急后重 有里急后重 部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙状结肠 C D U C 症状 右下腹痛、糊状便 左下腹痛、粘液脓血便 无里急后重 有里急后重 部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙状结肠 分布 节段性 连续性 结肠镜 粘膜卵石样改变 弥漫细颗粒、脆、易出血 深沟槽样溃疡 广泛浅小溃疡 X线 线样征 string sign 铅管征 lead pipe sign 病理 全壁性炎、裂隙溃疡 粘膜和粘膜下层 非干酪样肉芽肿 肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡

5.肠结核 病史，内镜，病理，抗结核治疗有效

6. 大肠癌 colon carcinoma ⑴ 年龄：中年以上 ⑵ 直肠指检：肿块 ⑶ 结肠镜检 、钡剂灌肠、病理活检

7. 肠易激综合征 irritable bowel syndrom IBS ⑴ 好发年龄 年轻女性 ⑵ 临床表现 有全身神经官能症表现 ⑶ 粪便检查 有粘液，无脓血 ⑷ 结肠镜、X线检查 阴性

七、治 疗 treatment

治疗目的 ㈠一般治疗 general therapy 控制症状、减少复发、防治并发症 ⒈休 息 卧床休息、劳逸结合 ⒉饮 食 流食；禁食 ⒈休 息 卧床休息、劳逸结合 ⒉饮 食 流食；禁食 ⒊对症治疗 腹痛、腹泻 感染 水电紊乱 贫血、低蛋白血症 一般治疗：强调休息、饮食和营养。纠正水、电解质失衡，输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染。 卧床休息：急性发作期、重症、暴发型；劳逸结合：缓解期、慢性者 ⒉饮食 发作期--流食；严重者--禁食 ⒊对症治疗 ：腹痛、腹泻、感染； 水电紊乱、贫血、低蛋白血症；

㈡药物治疗 medicinal therapy ⒈ 水杨酸制剂（首选） ⑴适应征 轻、中型患者 重型激素治疗缓解者 ⑵药物 柳氮磺胺吡啶（SASP） 5-氨基水杨酸（5-ASA） （美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮、艾迪沙） ⑶作用机制 抑制前列腺素PG合成、 清除氧自由基、抑制免疫反应 SASP 结肠—5-ASA + 磺胺吡啶--影响花生四烯酸代谢---抑制前列腺素合成、 清除氧自由基、抑制免疫反应

氨基水杨酸制剂-SASP 用法：4g/d，分4次口服，3-4周缓解后减量使用3-4周， 2g/d维持1-2年。

副作用： 剂量相关性---恶心、呕吐、头痛、食欲减退、可逆性男性不育； 过敏性---皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血

⒉ 肾上腺糖皮质激素 适应症 适用于暴发型或重型患者 用 法 口服强的松 40mg/d 重症 氢 可 200-300mg/d 适应症 适用于暴发型或重型患者 用 法 口服强的松 40mg/d 重症 氢 可 200-300mg/d 地塞米松 10mg/d，静滴7-14天 改为口服强的松60mg/d 作用机制 同5-ASA 根据病情调整剂量和时间，可保留灌肠，不能用醇制剂

⒊ 免疫抑制剂 ①适应症 对激素效果不佳或依赖的慢性活动性病例 ②药 物 硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素 ③用 法 4mg/kg/d，静脉滴注 ①适应症 对激素效果不佳或依赖的慢性活动性病例 ②药 物 硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素 ③用 法 4mg/kg/d，静脉滴注 疗程1年 ④不良反应 胃肠道反应、WBC 减少等

⒋局部治疗（保留灌肠） 适应证 病变局限于直肠、乙状结肠者 用法 5-ASA 1-2g 地塞米松 5mg 琥铂酸钠氢化可的松 100mg 适应证 病变局限于直肠、乙状结肠者 用法 5-ASA 1-2g 地塞米松 5mg 琥铂酸钠氢化可的松 100mg 保留灌肠 1次/d，疗程1-3月

5.其他 抗TNF-α单克隆抗体(Inflixmab) 促炎症性细胞的拮抗剂。 对传统治疗方法无效的活动性病例，重复治疗可长期缓解。

㈢ 手术治疗 1.急诊手术 大出血、肠穿孔 中毒性巨结肠治疗无效伴严重毒血症者 2.择期手术 癌变 脓肿、瘘管 内科治疗不佳者 手术治疗： 2.择期手术 癌变 脓肿、瘘管 内科治疗不佳者 手术治疗： 紧急手术指征：大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。 择期手术指征：并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。

病例分析 ⒈最可能的诊断是什么？有何依据？ ⒉临床如何分型？ ⒊需与那些疾病相鉴别？ ⒋如何处理？ 女性，23岁，因血性腹泻、高热和全腹疼痛伴压痛、反跳痛1天而入院。结肠镜检查：结肠粘膜弥漫性充血、质脆触之易出血，多发性小的出血性溃疡。X线钡剂灌肠示：结肠粘膜粗乱，横结肠段扩张。 ⒈最可能的诊断是什么？有何依据？ ⒉临床如何分型？ ⒊需与那些疾病相鉴别？ ⒋如何处理？

病例 潘某，男，４０岁 间断性粘液脓血便４月，发作时伴腹痛，每日排便５－６次，无发热。 曾在肠道门诊就诊，粪常规RBC60-80/HP,　　　　WBC:50-70/HP;粪细菌培养阴性 经抗生素治疗一度好转，但近一周复发。 平素经常有反复发作的口腔溃疡。 查体：一般状态良好，轻度贫血貌，腹软，全腹轻压痛，以左下腹为著，未及包块。

入院后行结肠镜检查，提示全结肠粘膜充血水肿，血管纹理模糊，乙状结肠及降结肠为著，可见浅溃疡，呈连续性分布。

诊断：溃疡性结肠炎　中度　慢性复发型，全结肠型，活动期 治疗：给予 氢化可的松200mg,qd,ivgtt，７天后改强的松40mg,qd,po,并加用SASP4g/d，症状改善后强的松逐渐减量至停药，以SASP2g/d维持至今。

习题 ★溃疡性结肠炎治疗首选药物是 　　A.甲硝唑 　　B.阿莫西林 　　C.强的松 　√D.柳氮磺胺吡啶 　　E.环磷酰胺

★★★溃疡性结肠炎结肠镜检查错误的是 A. 呈大小深浅不同的溃疡 √B. 溃疡间黏膜正常 C. 黏膜粗糙轻触易出血 D. 可有炎性息肉 E

★★★溃疡性结肠炎腹痛特点是 A. 腹痛-便意-便后加剧 √B. 腹痛-便意-便后缓解 C. 腹痛-进食-缓解 D ★★★溃疡性结肠炎腹痛特点是 　　A.腹痛-便意-便后加剧 　√B.腹痛-便意-便后缓解 　　C.腹痛-进食-缓解 　　D.腹痛-便意-便后无变化 　　E.腹痛多遍及全腹 　　

★★★溃疡性结肠炎的主要症状是 　　A.发热 　　B.便秘 　　C.食欲不振 　　D.腹胀 　√E.腹泻

关于溃疡性结肠炎的叙述哪项不正确？ A绝大多数累及直肠 B回肠末段病变严重 C脓血便多见 D瘘管形成少见 E病变为连续性分布

下列不属于炎症性肠病的是： A肠结核B阿米巴肠炎C缺血性肠炎D UC E Crohn病

简答题： 重度溃疡性结肠炎的主要表现有哪些？ 简答题： 重度溃疡性结肠炎的主要表现有哪些？ 答案：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃，脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g /L，血沉＞30mm /h

第二节 克罗恩病 Crohn disease

Crohn病 是病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病，病变在全消化道呈节段性、跳跃式分布，临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，常伴肠外表现，容易复发、迁延不愈、预后不良。

病因和发病机制 病因不清，目前认为是多病因相互作用所致。 1.感染因素，副结核杆菌、麻疹病毒可能有关，至少是促发因素。 2.遗传因素 由于遗传易感性而发病 3.免疫因素 炎性细胞因子增加，抑炎细胞因子减少，免疫反应下调机制异常，Th细胞占优势，免疫上调。 其发病机制概括为：环境因素作用于易感者，促发免疫反应亢进。

病理特征： 淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁（全壁性）肉芽肿性炎症

病理与临床的关系： 1.病变分布呈节段性； 2.粘膜面呈匐行沟槽样或裂隙状纵形溃疡，融合成窦道，穿孔形成脓肿、内瘘或外瘘； 3.黏膜呈鹅卵石样外观，炎性息肉，肉芽肿性病变和纤维组织增生导致肠腔狭窄。 4.浆膜有纤维素渗出形成粘连性包块。 组织学特点：非干酪坏死性肉芽肿（确诊意义）

临床表现 多数为慢性、复发性 少数为急性，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻

临床表现 一、消化系统表现 1．腹痛 为最常见症状。 多位于右下腹或脐周，间歇性发作，餐后加重，排便或肛门排气后暂时缓解。如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。

2．腹泻 粪便多呈糊状，一般无脓血或黏液。特点是间歇性发作，病程后期为持续性。病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重。

3．腹部肿块 以右下腹与脐周为多见，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。 4．瘘管形成 是克罗恩病的临床特征之一。分内瘘和外瘘。

5．肛门直肠周围病变 包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分患者的首发症状。

临床表现 二、全身表现 1．发热 常见的全身表现之一，由于肠道炎症活动或继发感染引起。间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张热伴毒血症。 1．发热 常见的全身表现之一，由于肠道炎症活动或继发感染引起。间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张热伴毒血症。 2．营养障碍 主要表现为消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。

三、肠外表现 可有关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。

临床表现 四、临床分型 1．临床类型：按疾病行为可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型。 2．病变部位：参考影像学和内镜检查结果，可分为小肠型、结肠型和回结肠型。

3．严重程度：参考临床表现作出。无全身症状、腹部压痛、包块和梗阻者为轻度；明显腹痛、腹泻、全身症状和并发症为重度；介于其间者为中度。计算cd活动指数CDAI

临床表现 一般情况 0:良好；1:稍差；3:不良；4:极差。 腹痛 0:无；1:轻；2:中；3:重。 活动度与严重度均反映CD的严重程度，常合并使用。参考CD活动指数（CDAI）作出诊断。简化CDAI计算法： 一般情况 0:良好；1:稍差；3:不良；4:极差。 腹痛 0:无；1:轻；2:中；3:重。

腹泻 稀便每日1次记1分。 腹块（医师认定） 0:无；1:可疑；2:确定；3:伴触痛。 并发症（关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等） 每个1分。

＜4分为缓解期，5～8分为中度活动期，＞9分为中度活动期。

并发症 肠梗阻 腹腔内脓肿 吸收不良综合征

并发症 急性穿孔或大量便血 中毒性结肠扩张罕见 直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。

实验室和其他检查 一、实验室检查 贫血常见且与疾病严重程度平行；活动期血沉加快、C-反应蛋白升高，周围血白细胞升高。血清白蛋白常有降低。粪便OB试验 (+)。

二、影像学检查 胃肠X线钡餐和钡剂灌肠检查，可见节段性肠壁受累，常以回肠末端为主。病变黏膜紊乱、变粗、变平、痉挛性狭窄。随着病变进展，可见裂隙状溃疡、痿管形成和卵石症。后期肠腔节段性狭窄、重者纤细如线，称为线样征，钡影显示出跳跃征象。CT可见肠襻增厚、盆腔或腹腔脓肿。

实验室和其他检查 三、结肠镜检查 病变呈节段性分布，病变肠段之间黏膜正常；见纵行或匐行性溃疡；因肠黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样外观；多发炎性息肉；肠腔狭窄。活检为非干酪坏死性肉芽肿。隐窝结构正常，杯状细胞不减少。

诊断和鉴别诊断 一、诊断标准 主要根据典型临床表现、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。阳性家族史有助于诊断。

世界卫生组织（WHO）推荐的6个诊断要点： ①非连续性节段性肠道病变；②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡；③全层性肠道炎症，伴有肿块或狭窄；④非干酪样肉芽肿；⑤肛裂或瘘管；⑥肛周病变。在排除肠结核等病变的基础上可以诊断，并确定这此要点组合进行诊断的方式。具备①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊；具备④加上①②③中的两项，也可确诊。

诊断和鉴别诊断 二、鉴别诊断 1．肠结核 与克罗恩病不易鉴别。肠结核多有肺结核或其他部位结核病史，节段性分布者少，瘘管形成少，复发率低。溃疡多为环行，浅表而不规则。活检组织抗酸杆菌染色阳性有助于肠结核诊断，干酪性肉芽肿是肠结核的特征性病理组织学改变。而克罗恩病则为非干酪性肉芽肿。

2．小肠恶性淋巴瘤 本病常以腹痛、腹泻、发热和腹部肿块为主要表现。病情进展快，预后不良，小肠活检有助于诊断。病理无肉芽肿，而呈瘤样增殖。

症状 右下腹痛、糊状便 左下腹痛、粘液脓血便 无里急后重 有里急后重 部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙状结肠 分布 节段性 连续性 C D U C 症状 右下腹痛、糊状便 左下腹痛、粘液脓血便 无里急后重 有里急后重 部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙状结肠 分布 节段性 连续性 结肠镜 粘膜卵石样改变 弥漫细颗粒、脆、易出血 深沟槽样溃疡 广泛浅小溃疡 X线 线样征 string sign 铅管征 lead pipe sign 病理 全壁性炎、裂隙溃疡 粘膜和粘膜下层 非干酪样肉芽肿 肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡

3．溃疡性结肠炎 与结肠克罗恩病的鉴别见本章第一节。 4．阿米巴肠炎 大便培养见阿米巴原虫，纤维结肠镜检查有助于鉴别。

治 疗 治疗原则与溃疡性结肠炎相似，尽快控制炎症发作，缓解症状并维持缓解，防治并发症。 治 疗 治疗原则与溃疡性结肠炎相似，尽快控制炎症发作，缓解症状并维持缓解，防治并发症。 药物治疗上应掌握分级（轻、中、重）、分期（活动期、缓解期）、分段（疾病部位和范围）治疗的原则。 氨基水杨酸类药物应视病变部位选择 免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。

治 疗 一、一般治疗 饮食调理和营养补充，应给予高热量、高蛋白质、低脂少渣食物，补充多种维生素及微量元素。病情重者则禁食，可输液、白蛋白。严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者，可给予全胃肠外营养。解痉止痛、止泻和控制继发感染等有助于症状缓解。所有患者必须戒烟。

治 疗 二、药物治疗 1．活动期治疗 （1）氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，特别是对病变局限在结肠的CD患者为首选药物。由于水杨酸偶氮磺胺吡啶是在结肠被细菌分解为5-氨基水杨酸发挥抗炎作用，故对小肠CD无效。美沙拉嗪对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药；用法同UC。

治 疗 （2）糖皮质激素：是目前控制病情活动最有效药物，适用于活动期，特别是以小肠病变为主、有肠外表现者效果较好。但不能防止复发，长期大量用药，副作用大。一般推荐泼尼松30～60mg/日，待病情缓解后递减药量，维持半年左右。病情严重者可用氢化可的松或甲基泼尼松龙直接静脉给药。病变局限在左半结肠者可用糖皮质激素保留灌肠。

治 疗 （3）免疫抑制剂 早期复发、激素疗效不佳或有激素依赖的患者，加用硫唑嘌（AZA）2～2.5mg/kg/d或6-巯嘌呤（6-MP）0.75～1.5mg/kg/d，不能耐受者可改为甲氨蝶呤（MTX）每周15～25mg，肌内注射。该类药显效时间约需3～6个月，维持用药时间一般1~2年，可使病情改善或缓解。注意白细胞减少等骨髓抑制表现。

（4）其他 合并感染如肛周病变和瘘管形成，可用甲硝唑或环丙沙星等抗菌药物治疗。对激素抵抗或依赖、免疫抑制剂无效的患者，使用促炎细胞因子拮抗剂TNF-α单克隆抗体（英夫利昔），可显著提高缓解率。

治 疗 2．缓解期的治疗 首次药物治疗取得缓解者，可用5-ASA维持缓解，药物剂量与诱导缓解的剂量相同；反复频繁复发或病情严重者，在使用糖皮质激素诱导缓解时，应加用AZA或6-MP，并在取得缓解后继续以AZA或6-MP维持缓解，不能耐受者可改用小剂量MTX；使用英夫利昔诱导缓解者，推荐继续定期使用以维持缓解，但最好与其他免疫抑制剂联合使用。上述维持缓解治疗用药时间一般为3～5年甚至更长。

治 疗 三、手术治疗 适应证为完全性肠梗阻、痿管与腹腔脓肿形成、急性穿孔和不能控制的大量出血及疑有癌变者。手术后复发率高。

病例分析题 女，33岁，反复右下腹和脐周为主的绞痛10年，伴腹泻，便质糊状，无脓血，无里急后重。间有发热。体检发现右下腹包块。该患者诊断应首先考虑什么？需与哪些疾病鉴别？进一步要完善哪些检查？如何治疗？

治疗包括：一般治疗，强调营养支持；药物治疗：氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物、生物制剂等 该患者诊断应首先考虑Crohn病可能，需与肠结核、小肠恶性淋巴瘤、溃疡性结肠炎、急性阑尾炎等鉴别。进一步要完善血常规、粪便隐血实验，血沉、C-反应蛋白、血清白蛋白、血液自身抗体检查、 PPD皮试、结肠镜和X线钡灌肠等检查。 治疗包括：一般治疗，强调营养支持；药物治疗：氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物、生物制剂等

教学大纲要求 1、掌握本病的临床表现、诊断 2、了解本病的病因和发病原理 3、熟悉本病的鉴别诊断和治疗要点

重点：溃疡性结肠炎和克罗恩病的临床表现 难点：溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别诊断