老年脑血管疾病预防

概 述—概念 脑血管病（CVD）是各种原因导致的 急慢性脑血管病变

概 述—流行病学 CVD是神经系统常见病、多发病 是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等残疾 发病率109.7-217/10万 患病率719－745/10万 北方高于南方，西部高于东部

概 述—分类 短暂性脑缺血发作 缺血性 脑血栓形成 脑梗死 脑栓塞 脑出血 出血性 蛛网膜下腔出血

概 述—脑部的血液供应 脑动脉系统 颈内动脉系统 椎-基底动脉系统 脑部各动脉分支示意图

概 述—脑部的血液供应 颈内动脉系统 （前循环） 供应眼部及大脑半球前3/5部分，即额、颞、顶叶及基底节区血液。

概 述—脑部的血液供应 椎-基底动脉系统（后循环） 供应大脑半球后2/5部分、丘脑、内囊后肢后1/3、 全部脑干、小脑血液。

脑血液供应 图8-2 大脑半球内侧面血液供应 图8-3 大脑半球外侧面血液供应

概 述—脑部的血液供应 大脑动脉环（Willis环） 双侧大脑前动脉起始段 双侧颈内动脉末端 双侧大脑后动脉 ——联系前、后循环的重要吻合支，包括: 双侧大脑前动脉起始段 双侧颈内动脉末端 双侧大脑后动脉 双侧后交通动脉 前交通动脉

概述—脑血液循环调节及病理生理 血流量丰富(750～1000ml/min)，占心搏出量20% 代谢极旺盛，脑组织耗氧量占全身的20%～30% 能量来源：糖有氧代谢 无能量储备，对缺血、缺氧十分敏感 不同组织对缺血、缺氧耐受（由弱到强）：大脑皮质、海马、纹状体、小脑、脑干运动神经核

概 述—病因 血管壁病变 心脏病和血流动力学改变 血液成份和血液流变学改变 其他

概述—危险因素 不可控危险因素： 年龄、性别、种族、遗传因素 可控危险因素： 高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心房纤颤、肥胖、镰状细胞贫血等

（transient ischemic attack） 短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack）

TIA —概念 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜 功能障碍。一般持续10～20分钟，多在1小时内缓解

TIA —发病机制 微栓子 缺 症 血 状 症 缓 状 解 血管痉挛、 血管狭窄 血压急剧波动 附壁血栓及 粥样硬化斑块 阻塞 小血管 血流 血流动力学 改变 血液成分 改变

TIA —临床表现 一般特点 年 龄 特 征 发 作 性 短 暂 性 可 逆 性 反 复 性 男>女 发病 突然 不留 后遗症 50～70岁 男>女 发病 突然 10～20分钟 <1h 不留 后遗症

TIA —临床表现 颈内动脉系统 发作性偏瘫或单瘫，偏身感觉障碍 椎-基底动脉系统 (1) 常见症状： 眩晕、平衡障碍、复视、眼球运动障碍 (2)特征性症状： 短暂性全面遗忘症(TGA)

TIA —辅助检查 CT、MR CTA、MRA、DSA TCD

诊断 中老年 突然出现局灶性脑功能缺损症状 符合动脉系统缺血表现 短时间内症状完全恢复 MR检查正常

TIA —鉴别诊断 短暂性发作性疾病 (1)局灶性癫痫 (2)梅尼埃病 (3)其它：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿等

TIA —治疗 （一）危险因素控制及病因治疗 控制卒中危险因素 针对病因治疗 消除微栓子来源和血流动力学障碍

TIA —治疗 （二）预防性药物治疗 抗血小板聚集剂：阿斯匹林、氯吡格雷 抗凝治疗：低分子肝素、华法林 降纤药物：巴曲酶、蚓激酶 活血化瘀：中药制剂

TIA —治疗 （三）手术治疗 DSA证实颈动脉或椎动脉狭窄大于70%者 血管内支架植入术、颈动脉内膜切除术

脑梗塞

概念 概念： 脑部血液供应障碍导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损

脑梗塞 —发病机制 动脉－动脉栓塞 血栓形成 低灌注 混合机制

大脑中动脉血栓形成（未发生梗塞）

大脑中动脉血栓形成（管腔闭塞）

大脑中动脉斑块不稳定（较大栓子脱落堵塞分支血管）

大脑中动脉斑块堵塞穿支开口

大脑中动脉穿支血栓形成

大脑中动脉明显狭窄（微栓子脱落）

混合机制

病理生理（一） 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成(ischemic penumbra) 缺血半暗带 中心坏死区 大量存活 的神经元

半暗带 坏死 时间6小时 缺血

临床表现 大脑中动脉 “三偏征”、失语 大脑前动脉 对侧下肢偏瘫和感觉障碍

临床表现 大脑后动脉 对侧同向性偏盲 优势半球:“四失”症（失语、失读、失写、失认）

临床表现 小脑后下动脉 眩晕、呕吐 交叉性感觉障碍 球麻痹 Horner症 共济失调

辅助检查 1.CT检查： 24～48h，梗塞区出现低密度灶，脑干病变显示不良

辅助检查 2、MR检查： MRI清晰显示早期缺血性梗死 DWI发病2h内可显示病变

DWI FLAIR T2 T2

辅助检查 3、脑血管造影： 发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、动静脉畸形、动脉瘤、Moyamoya病

辅助检查 4、经颅多普勒(TCD)：发现颈动脉及颈内动脉狭窄、血流动力学改变、栓子监测

辅助检查 5、心电图、24小时动态心电图、心脏彩超： 明确有无房颤存在 心脏是否有附壁血栓

诊断 高血压、糖尿病、房颤病史患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 诊断 要点

治疗 一般治疗 特 殊 治 疗 循证医学 认同 超早期溶栓治疗 抗血小板聚集治疗：阿司匹林 抗凝治疗 脑保护治疗 血管内治疗 外科治疗 康复治疗：早期、个体化 其他药物治疗：降纤、中药 卒中单元 的建立 特 殊 治 疗

急性期治疗方案 一般治疗： 指旨在危重患者的病情以控制可能影响卒中恢复的全身问题的治疗策略。包括心肺监护、血压控制、发热处理等。 1、血压：①准备溶栓者： SP﹤180mmHg,DP﹤100mmHg。 ②非溶栓或心功能不全患者：SP≧ 200mmHg或 DP≧110mmHg，谨慎降压。 2、血糖： ①血糖≧11.1mmol/L，胰岛素治疗 ②血糖﹤2.8 mmol/L，10%-20%葡萄糖口服或静注 3、血脂： LDL-C﹤2.1 mmol/L

（二）特异性治疗： 溶栓 溶栓适应症（中国）： ①年龄：18~80岁； ②NIHSS评分＞4分； ③症状开始出现至静脉干预时间＜4.5小时(rt-PA)或6小时(尿激酶)； ④卒中症状持续至少30分钟，且治疗无改善； ⑤患者及家属同意。

特异性治疗：抗血小板聚集 ①不适合溶栓且无禁忌症者,尽早口服阿司匹林150～300mg/d(I级推荐,A级证据),急性期后改为50 ～150mg/d ②溶栓治疗者,在溶栓24小时后开始应用阿司匹林(I级推荐,B级证据) ③不能耐受阿司匹林者,选用氯比格雷(III级推荐,C级证据)

特异性治疗：抗凝治疗 不推荐无选择地早期抗凝治疗

特异性治疗：康复治疗 目的：使存在残疾的卒中患者实现并维持最佳的躯体、智力、心理和社会功能。 宜早期进行。

卒中二级预防 改变生活方式： 控制血压： 目标值:糖尿病患者＜130/80mmHg，非糖尿病患者＜140/90mmHg 。 控制血糖： 目标值：空腹血糖＜6mmol/L，餐后2小时血糖＜7.8mmol/L，HbA1c≤6.5%。

二级预防 降脂治疗： 目标值：LDL＜2.1mmol/L。 抗栓治疗： 拜阿司匹林100mg，qd。

（intracerebral hemorrhage，ICH） 脑出血 （intracerebral hemorrhage，ICH）

脑出血——概念 原发性、非外伤性 脑实质出血 占脑卒中的20～30%

脑出血——病因 高血压合并小动脉硬化：60％ 动脉瘤或动静脉畸形:30% 血液病 脑淀粉样病变 抗凝或溶栓治疗

脑出血—发病机制 高血压性 非高血压性——机制各异 玻璃样变性 微动脉瘤 破裂 纤维素样坏死 夹层动脉瘤 出血 高压力 血流 高血压 血压骤然 升高 非高血压性——机制各异

脑出血—病理 部位： 最常受累的血管： 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各10% 可破入脑室 大脑中动脉深穿支--豆纹动脉

脑出血—临床表现 多发于50岁以上高血压病患者 活动状态或情绪激动中急性起病，症状数小时达高峰 发病时血压高 有头痛、呕吐、不同程度意识障碍 局限性定位表现因出血部位及出血量而异 约10%的病例出现痫性发作

脑出血-辅助检查 CT检查 ：首选。圆形或卵圆形均匀高密度影，可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室 MRI：可判断大致的出血时间 血管造影（DSA）：寻找出血原因

头颅CT检查

脑出血——诊断 发病年龄——中老年 活动中或情绪激动时起病 症状在数分钟～数小时达高峰 脑局灶性神经功能缺损症状、体征 颅高压症状 要点 发病年龄——中老年 活动中或情绪激动时起病 症状在数分钟～数小时达高峰 脑局灶性神经功能缺损症状、体征 颅高压症状 CT检查可以确诊 既往多有高血压病史

脑出血—内科治疗 一般处理：卧床，保持呼吸道通畅，保持水、电解质、酸碱平衡，通便等 降颅内压 调整血压 止血治疗 防治并发症

降颅内压 有颅内高压者 快速静滴、推注甘露醇0.25-1.0g/kg 静注速尿、甘油果糖、白蛋白 轻度过度通气 亚低温 偏侧颅骨切除术 巴比妥昏迷

调整血压 对于收缩压为150～220 mmHg的ICH患者，快速将收缩压降至140 mm Hg很可能是安全的(II a推荐，B级证据)。

止血治疗 明确患者出血原因： 凝血因子缺乏？（凝血因子替代治疗） 口服华法林？（停服华法林，输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物，同时静脉应用维生素K） 肝素？（鱼精蛋白中和） 血小板质量、数量异常？（输注血小板）

调控血糖 应监测血糖水平，建议将血糖控制在6－9mmol/L之间。

防治并发症 感染：抗炎治疗 应激性溃疡：H2受体阻滞剂 痫性发作：抗癫痫药物治疗（不预防性治疗） 深静脉血栓形成：低分子肝素

脑出血-外科治疗 手术适应症： ①年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常 ②小脑出血>10ml或直径>3cm ③基底节区中等量以上出血（壳核出血>30ml，丘脑>15ml) ④重症脑室出血（脑室铸型）

康复治疗 生命体征平稳、病情不进展者，宜尽早进行。

（subarachnoid hemorrhage, SAH） 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage, SAH）

蛛网膜下腔出血-概念 脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征 约占急性脑卒中的10%，出血性卒中的20%

蛛网膜下腔出血-病因及发病机制 颅内动脉瘤：最常见，50～80% 先天性、高血压性、感染性 血管畸形：10%，AVM 其它：moyamoya病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液病等

蛛网膜下腔出血—临床表现 中青年 发病诱因——剧烈运动、激动、用力排便等 突然出现剧烈的爆炸样头痛，少部分颈背痛 可有短暂意识障碍或精神症状 体查脑膜刺激征阳性 其它症状：眼部症状、动脉瘤定位症状、血管畸形定位症状

蛛网膜下腔出血—临床表现 常见并发症： 再出血：第10～14天多见 脑血管痉挛：第5～14天高峰 脑积水：梗阻性、交通性 其它：癫痫发作、低钠血症

蛛网膜下腔出血—辅助检查 CT检查 ： 首选，早期诊断，可检出90%以上的SAH CT显示脑池内高密度影

蛛网膜下腔出血—辅助检查 腰穿：若CT不能确诊SAH, 可腰穿检查，均匀一致血性CSF，压力增高 DSA：发现动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病等病因 TCD：监测SAH后脑血管痉挛情况

DSA检查 AVM的 DSA表现 DSA示后交通动脉动脉瘤

蛛网膜下腔出血—诊断 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊\反应迟钝 检查无局灶性神经体征 临床确诊SAH CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高和血性CSF

蛛网膜下腔出血-内科治疗 绝对卧床休息4—6周，避免引起血压及颅内压增高的诱因，对症处理 降低颅内压：抗脑水肿、脑室引流 防治再出血，用抗纤维蛋白溶解剂 防治脑血管痉挛—钙拮抗剂 脑脊液置换疗法

蛛网膜下腔出血—外科治疗 根治动脉瘤、动静脉畸形 动脉瘤：动脉瘤颈夹闭术/动脉瘤切除术/ 动脉瘤栓塞术 动静脉畸形： 手术可择期进行

谢 谢 总而言之，危险分层贯穿于脑血管疾病防治的始终，在为脑血管病患者选择用药时，都应该运用危险分层的概念！ 谢谢！