第六章 心血管系统疾病 大连医科大学 病理学与法医学教研室
第二节 高血压病
概述 1、定义 高血压（hypertension）是以体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。 2、标准 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。 3、分为原发性高血压和继发性高血压
常见引起继发性高血压的疾病 1、肾脏疾病 肾小球肾炎，肾盂肾炎，糖尿病肾病，妊高症等 2、内分泌疾病 库欣综合症，嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症等 3、血管病变 主动脉缩窄，肾动脉缩窄，多发性大动脉炎 4、颅脑病变 脑肿瘤，脑外伤，脑干感染等 5、其他 高血钙，红细胞增多症等
二、病因与发病机制 （一）危险因素
1、 遗传因素和家族聚集性 高血压的患者具有明显的家族聚集倾向，双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比，高血压病患病率高2－3倍。 原发性高血压是一种多基因遗传病
2、膳食因素：（1)摄钠过多可以引起高血压。日均摄钠高的人群，高血压患病率高于摄盐少的人；降低摄钠量可降低血压。 （2）肥胖; （3）饮酒 3、社会心理因素：精神持续紧张的职业可导致心理应激，这些人群的高血压患病率要高于其他人群。目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡，造成高血压。 4、体力活动 5、神经内分泌因素：缩血管递质
（二）、发病机制 血压升高取决于心排出量和外周阻力的改变 1、各种机制引起的钠潴留 2、外周血管功能和结构异常
三、病理类型 原发性高血压分为良性高血压和恶性高血压两种
（一）、良性高血压 又称缓进行高血压，病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高血压的95％。按病变进展过程可分为3期。
1、功能紊乱期 此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。 此期治疗效果最佳，但常被忽视。
2、动脉病变期 主要累及全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。 （1）细动脉硬化：（如肾入球小动脉和视网膜动脉）管壁增厚，管腔狭窄。 内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源于：1）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。2）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。
小动脉硬化：（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。 大动脉硬化
3、内脏病变期 心脏病变 心脏病变：主要累及左室。 初期因左室负荷上升，心肌代偿性肥大。心脏重量可达400克以上，左室壁增厚达1.5-2.0cm，乳头肌肉柱增粗，但心腔相对缩小称为向心性肥大。 左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭 。 高血压性心脏病
肾脏病变 肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚，受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。病变轻微区健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表面形成无数细小颗粒。肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。 肉眼观可见双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。肾脏的这种变化称为原发性颗粒性固缩肾。
脑病变 ①高血压脑病： 由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。 临床上表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。 常需要和脑出血等疾病相区别。
②脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而梗死。脑组织坏死为液化性坏死，形成软化灶。
3、脑出血： 是高血压最严重的并发症，也常成为患者死亡的原因。 引起脑出血的原因为，细小动脉硬化使血管壁变脆，弹性下降，或失去周围组织支撑或形成微小动脉瘤，在血压波动时动脉破裂引起破裂性出血。 脑出血多见于基底核、内囊，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。 部位不同表现不同，偏瘫、昏迷、失语、出血量较多者可因血肿占位引起颅内高压导致脑疝，甚至使患者死亡。
视网膜动脉病变 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
（二）急进型高血压 本病少见，仅占原发性高血压的5％左右。多见于青壮年，起病急进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。 可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。 急进型高血压病变主要表现为增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。 病变主要累及脑和肾脏，导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。