至少有些是我自己能控制的---我的身体、我的食物、我的体重 一个病人这样說

厌食症(食物失调症) 虽然在字义上“厌食症”是指失去食欲，其实患者仍保持有正常的食欲，只是为了保持偏低的体重而过分地节制饮食 。 成因: 很多患者在青春期面对成长的困惑、某些家庭问題、社会压力等，也有学者认为这与內分泌失调有关。 其实差不多绝大部分青少年都有尝试节食。神经性厌食症亦由此引发。约1/3厌食症患者在节食前都是过重。一般节食者，当达到理想体重后，便会停止。但厌食症病患者则仍会坚持，直至体重远低于年龄及身高标准体重的正常底线。她們所摄取的卡路里主要来自水果、蔬菜、沙律等低热量的食品。 

意大利一名摄影师2007年米兰时装周期间把一名体重３０公斤女模特的裸照作为宣传海报，以此警示时尚界因过分推崇瘦体型导致时装模特厌食症病例增加。 现年２７岁的卡罗身高１.６５米，体重仅３０.６公斤左右。卡罗患厌食症近１５年，其间多次因体重过低入院接受治疗。

                                                                                                                                                                    　　巴西模特安娜·卡罗琳娜·莱斯顿在2005年参加时装展。她于2006年死于厌食症，年仅21岁。当时身高1.75米的莱斯顿，体重仅为80斤。 　法国国民议会2008年4月15日通过了一项草案，规定任何宣扬厌食和不规律饮食的宣传都属于违法行为，并将面临监禁和罚款的法律制裁，最高可面临3年监禁和4.5万欧元罚金 。

历史沿革 大约自九世纪時一个叫St. Jerome的组织，以宗教为名要求其女性教徒禁食，结果除了变瘦外，连月经也停了。 1694年 Richard Morton首先发表了一份关于禁食所造成的症状，包含瘦弱、拒绝增胖、身体形象扭曲、过动、否认生病与预后差；1868年William Gull首先提出Anorexia nervosa的名词，来描述这些患者的身体形象扭曲、对体重过度关注、控制体重並且导致月经停止、全身无力甚至死亡等症状。

历史沿革 1970年代之后这些行为才逐渐受重视，Dally发现厌食症有不同类型，Bruch发现病人会吃大量食物然后再吐出来，Beumont发现厌食症有节食型与呕吐型两种。当时 DSM-III定义为bulimia（易饿症），將暴食、排出与过度关心体型与体重均列进去。 Russel(1979年)首先提出Bulimia nervosa （贪食症），有阵发性过度饮食、自我引吐与害怕肥胖等症状，认为是厌食症的一种类型，当时DSM-IIIR才开始采用Bulimia nervosa的名词。

一、流行病学 神经性厌食症的发病年龄多在１２～２５岁，这个年龄段也是该病的最高发病期。 多见于女性，男女患者之比约为１∶１０。 国外研究结果显示，在青少年女性中，神经性厌食症患病率为０．５％～３．７％，５％～１０％或更多的年轻女性存在进食障碍的部分症状。 近年研究显示，虽然神经性厌食症的发病率相对较低，但死亡率高达20%。 我国还没有神经性厌食症的大样本流行学调查研究，但近年来，临床病例明显增多已经是不争的事实。

饮食障碍90% 都是发生在青少年与年轻女性身上 一项统计8 to 10 岁的兒童中，有一半的女生与1/3左右的男生不满意自己的身材比例 ；另一统计1,373 高中学生女生比男生高出四倍尝试要减轻体重，而男生则比女生高出三倍想要增加体重。 近三十年来饮食障碍的比例大增，特別在青少年女性。 依美国精神科学会 (APA) 于2000年的报告，饮食障碍目前是青少年女性所罹患慢性疾病的第三位，发生率达5%，The APA 研究指出男性与女性的比例达1:6 to 1:10。 但是不可否认不论anorexia 或 bulimia在男性的比例都有增加的情形 (Blinder 2005)，事实上男性占了所有神经性厌食症的19 ～30%，因此认为男性似乎有明显增加的趋势。

得厌食症前的曾依 得厌食症前后的曾依，判若两人。 湖南岳阳四中学生曾依,为参加“超女”疯狂减肥,从44公斤减到25公斤,最终饿死在北京。

二、病因与发病机制 本病的确切病因尚未明了,有关的病因假设较多，目前较为一致的看法是生物、心理、社会因素均在本病的发病机制中起一定作用。 患者的同胞姐妹中，同病者有6％～IO％，远高于正常人群的预期患病率。说明遗传在本病的发生中起一定作用。 患者有严重的体温调节障碍和月经紊乱，提示在丘脑损害可能是本病的生物学基础。 患者的黄体生成素水平低，且对黄体生成素释放因子的反应异常。治疗后虽体重恢复正常，有些患者仍无正常的月经周期变化。这些均说明患者存在丘脑一垂体系统的功能障碍，只是这些尚未得到尸体解剖研究的证实。 本症患者存在体象障碍，其心理发育、素质的形成可能与以下因素有关。①婴幼儿期有饮食问题；②病人的父母过于关注饮食；③家庭关系影响了儿童期自我认同的发展，有人认为厌食是向儿童期退行的表现，是对青少年期情绪问题的回避。 

（一）社会环境的影响 根据学习行为的理论：来自于媒体舆论过度强调”瘦”才是美，以体型与体重作为其吸引力与自我价值的根据，尤其在女性身上，强调是一种面对社会压力所学来的行为。 Palazzoli则认为现代女性要扮演复杂且互相冲突的角色，增加不安全感，增强其追求完美与自我控制的傾向。

英国女子海莉是从中学时代开始患上厌食症的，当时的她认为自己体型偏胖，缺乏魅力，为了增加自信，使自己更加惹人关注，她开始节食。不过她的这些举动是背着父母进行的。她回忆说：“我曾经认为苗条的身材会使我更受欢迎，我曾经把食物藏在餐巾中或者放到口袋里，我还在衣柜的一个手提袋中藏匿过食品，然后等父母外出的时候再把它们倒进垃圾筒。” 不过最终女儿的举动还是被细心的母亲察觉到了，后来海莉被诊断患有厌食症，到了十几岁的时候，她的体重直线下降，医生宣称如果体重不能增加的话她最多只有10天的生命。从那以后她就开始入院接受治疗，整个2006年她几乎都在医院度过，但是医生及家人细心周到的呵护以及爱情的滋润给予了她生存的勇气与信心，海莉逐渐恢复了正常的体重，去年还怀上了孩子。

（二）家庭环境的影响 父母多为过度保护，在患者身上进行潜藏的竞争与冲突；Minuchin(1974)提出这些家庭多有过度干涉、过度保护、不知变通与缺乏冲突解决能力的特征，小孩生病为维持家庭稳定，避免潜藏的冲突明显化。 这样家庭常会传递讯息要压抑情绪，鼓励对于负面的感情內化但不表达，所以患者常会害怕表达情绪特別是愤怒，所以他們常要控制这种感觉而不是食物。 有酒瘾家族史的患病机会高，但患者合并药物滥用的比例与一般人类似。

Bruch & Palazoli认为精神分析治疗对这类病人无效， Bruch认为神经性厌食症发自身体內在的刺激，认知上予以错误的解释，导致出现广泛性无力感，母亲常表面有权力但实际上功能不能发挥，父亲较为疏离，多为成功且要求多，对子女有过度期待，一方激进一方被动，家庭关系混乱，无法解决冲突与表达愤怒，虽被高度期待成就，但又沒有学到自我肯定与直接沟通技巧，使其无法建立自尊与自信，只能以瘦与饥饿来脱离这种困境，以达到自我控制的目的。

（三）青春期的影响 Brown(1931)认为神经性厌食症是成长中的个体为脱离父母权威的一种病态表现。 青春期，女孩伴随第二性征发育而来的是日益丰腴的体形。对此，容易产生恐惧不安，羞怯感，有使自己的体形保持或恢复到发育前“苗条”的愿望。

（四）精神心理因素 神经性厌食症患儿多表现为孤僻，性格内向，紧张，焦虑以及家庭内部冲突较多，管制严，情感交流少，不同意见不能表达以及少娱乐等特点。所有这些不良心理社会因素使患儿处于精神紧张和情绪压抑状态，导致神经系统功能紊乱。以及产生腹部不适等症状，加重厌食。患儿常有某种不成熟的特殊性格和认知缺陷，如自作聪明，敏感，非常任性，过于倔强，担心落后他人等。这些均可成为本病的内在因素。

神经性厌食症本质上被认为是以一种对于感到不足的症状与防卫方式，主要有两种核心感觉：无力感与求完美；因此对自我相当严厉，对于任何失败与拒绝都是对其自信心的伤害，但又沒有适当的应对方式，感到无力且无法改变其环境，所以才象征性以限制食量来体验一种能力的感觉，认为如果可以控制进食(如拒绝食物与控制体重)，他就能控制自己的世界，更进一步相信如果可以得到完美的身体，就可以获得完美的人生。

（五）下丘脑功能紊乱 有明显的家族病史，特別是在同卵双生的一致性高达50%。 Russel最早提出厌食症是由于下视丘(腹中核为饱食中枢，侧核为进食中枢)病变所造成，因为在这类患者身上会见到下视丘-脑下垂体分泌异常，如生垂激素升高、低甲状腺素、肾上腺皮质素升高、滤泡与黃体素下降，虽然大多数研究认为一旦过食状況恢复，大多数功能都会恢复正常，但仍有7-25%在体重减轻前月经就已停止，体重恢复后下视丘功能也未完全回复。

（六）饮食营养因素 神经性厌食症是肥胖人过于严格节食的后果， 多数为女性青年，日本等国特别多见。其表现为饮食明显减少、产生热量不足、蛋白质不足、体重明显下降，一般无腹泻。

三、临床表现 对身体形象的感觉异常，体重过轻(低于理想体重的85%)或无法按预期成长，极端怕胖与月经停止至少连续3个月。 会以节食与呕吐控制体重，过度运动，过度使用泻剂或减肥药。 个性上较为固执与完美主义，较多身体抱怨与强迫行为，常合并忧郁、焦虑与睡眠障碍，常社交退缩、易怒与情绪变化大，忧郁症病人沒有胃口，但神经性厌食症患者胃口正常且有饥饿感，相当注意食物热量。 神经性厌食症最主要的內科問題为营养不良与其并发症。 拒绝维持正常的体重，极端害怕体型胖与体重增加即使体重已经过轻。对于身体重量与体型的错误感受，並且否认目前体重过低的严重性

（l）好发于女性，特别是12～18岁的青春前期或青春早期者。30岁以后发病罕见。 （2）约1／3患者起病前有轻度肥胖。 （3）近半数患者起病前有社会心理因素。 （4）故意节制食量为必要症状。进食量远较常人为少，或仅选择低能量食谱。部分病人在病程中不能耐受饥饿，而有阵发性贪食。呈少食或禁食和贪食相交替。 （5）体重减轻。较以往或常人低25％以上，严重者可达消瘦程度。 （6）极度担心发胖，常采用过度运动、致吐、导泻、服用食欲抑制药或利尿剂、藏匿或抛弃食物的方法减轻体重。

（7）有体象障碍自觉过胖，或部分躯体过胖。即使已明显消瘦，仍认为并不瘦。 （8）有性功能及性发育障碍。女性闭经，男性性敏感减退或阳痿。青春前期者，性心理和生理发育迟缓。 （9）有下丘脑一垂体—性腺轴障碍。如黄体生成素周期变化缺如，氟美松抑制实验呈脱抑制。可的松和生长激素水平升高。 （10）严重者伴有营养不良、毛发呈脱发祥、浮肿、低血压、低体温、心动过缓，甚至水电解质和酸硷平衡紊乱。 （11）可伴强迫性症状及抑郁情绪。 （12）拒绝承认有病，不愿配合诊治。尤其是不承认体重过低和进食过少是病态，患者就诊的原因常为闭经等继发症状。 （13）多数患者社会、生活功能基本正常。

四、诊断 拒绝维持最低正常体重，体重低于理想体重的85%。 即使体重过轻，仍强烈害怕体重增加。 对自己体重与身材出现错误的认知，並且否认体重过轻的严重性。 女性连续三个月月经沒来。 分成两型： 限制型(restricting type)：未出现暴食与催吐、滥用利尿剂与泻药。 暴食/清除型(binge-eating/purging type)：经常出现暴食与催吐、滥用利尿剂与泻药。

五、治疗 1、多数病人需住院治疗，严重者需强制入院。 2、全身支持疗法。纠正患者可能存在的水、电解质紊乱，纠正伴发的躯体并发症，保证进食量。每天摄入不低于 3000卡，期望每周增加体重 0.5～1kg。疗程一般为 8～10周。 3、药物治疗： 　　1）抗精神病药物。主要用舒必利和氯丙嗪，有助于减轻进食焦虑，降低代谢和增加体重。由小剂量开始，一般可达200～400mg。可使用针剂静脉用药。给药期间，密切注意患者全身状况，初期患者体质过于虚弱时，不宜马上使用该类药物。 　　2）抗抑郁剂。对于伴抑郁症状者，可用氯米帕明之类的抗抑郁药，既可使抑郁症状改善，又可增加食欲和体重。日剂量为100～200mg。可静脉用氯米帕明，剂量常为口服的一半，宜从小剂量起用。 

4、心理治疗： 　　l）行为治疗。主要采用阳性强化法的治疗原理，“自控法”和“奖券法”结合，可增加患者进食，并有利于巩固疗效。获奖内容可以是精神性和物质性相结合，根据患者最期望得到的程度予以分级，相对于其所取得的进步逐级奖励，效果更好。 　2）认知治疗。针对患者认知上的体象障碍，进行认知行为纠正，对于根除症状，预防复发有效。 　3）心理动力学心理治疗。探究患者的成长史及人格结构与目前症状的关系，对于改善患者的人格状况、提高应对能力，防止该病复发有效。 　4）家庭治疗。患者年紀越小家庭治疗越重要，患者需要家庭支持但並不是要其负责催促患者进食，尽量减少关于其体重与体型的评论。 5、个别难治患者可用胰岛素低血糖治疗。 

六、预防 ①情绪预防：本病青春期女性发病较多，表明这一时期性格的不稳定，易受外界刺激，或家中不睦，父母之间的矛盾，家中亲友重病或死亡者，或在学校学习成绩意外的受挫折者等等，均易发生本病，因此保持精神的乐观、心胸开阔是至关重要的。 ②劳逸结合：合理安排学习和生活，使脑力劳动与适当的体质锻炼、体力劳动相结合、适当安排娱乐活动与休息，可以防止因过分劳累引起下丘脑功能的紊乱。 ③正确认识人体美：少数病例对进食与肥胖体重具有顽固的偏见与病态心理，以致出现强烈的恐惧变胖而节制饮食，保持所谓体形的“美”，因此对正确的健康的“美”的教育，也是不可少的。

日常饮食及生活中多注意： 1.多注重蛋白质、脂肪和碳水化合物的补充，如多吃肉类、蛋 奶类及蔬果等。 2.三餐定时定量进食 必要时上下午可各加一次点心。 3.饭后不独处 以防催吐。 4.保持生活规律 心情愉快。 5.培养自己正确的审美观 不要盲目追求时尚。 6.无法自制时 须及早就医治疗，或住院控制。

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