神經衝動的原理 涉及細胞膜上的離子通道啟閉及膜電位變化等 膜電位：細胞內外正負離子濃度不同所造成 靜止電位(極化)： 未刺激時的膜電位 約-65mV(烏賊)
膜電位 只有神經元及肌肉細胞的細胞膜具有接受”動作電位”的能力 一般動物的靜止膜電位約 -50~-100mV 人類的靜止電位約為-70mV。
極化現象發生原因
極化現象發生原因 1、帶負電的大分子，如蛋白質、 有機酸等無法自由進出。 2、細胞膜上鈉鉀幫浦消耗能量運 輸Na+、K+ (出三鈉、入二鉀) 1、帶負電的大分子，如蛋白質、 有機酸等無法自由進出。 2、細胞膜上鈉鉀幫浦消耗能量運 輸Na+、K+ (出三鈉、入二鉀) 3、細胞膜對鈉、鉀離子通透性 不同(通透性： K+＞Na+) 膜內電位比膜外為低
神經衝動的過程
神經衝動的過程：人 1、去極化： 受刺激時神經元膜電位上升的過程 開啟Na+通道使Na+進入細胞，造成細胞膜電位上升 閾值(引發神經衝動之最低電位)：-55 mV 動作電位：最大值+30 mV 全有全無律 刺激強度增強會使神經衝動的頻率增加，即每秒神經衝動的次數代表神經被刺激的強度大小(講義P9)
神經衝動的過程 2、再極化： 膜電位自動作電位恢復靜止電位的過程 陡升的膜電位關閉電壓敏感性Na+ 通道、開啟K+通道使膜電位下降 3、過極化： 膜電位降至低於靜止電位的過程 K+通道關閉緩慢，使K+持續流出， 造成過極化的現象 鈉鉀幫浦可協助恢復至靜止電位
神經衝動沿著神經纖維往細胞體方向或突觸方向傳遞，但至軸丘即無法越過，而往突觸方向則可繼續傳遞下去，稱為單向傳遞或順向傳遞
給觸覺受器一個中等強度的刺激，會導致與該受器相連的神經纖維產生一個活動電位，如右圖所示。當觸覺受器受到一個更強的刺激之後，其波形應如何變化？ D A B C
跳躍傳導：神經衝動僅在蘭氏結上進行，可防止神經元細胞膜表面大面積去極化，可減少鈉鉀幫浦的作用，提高傳導速率並減少能量的消耗 有髓鞘者：120m/s 無髓鞘：0.5~2m/s
神經纖維興奮後，需有一段時間之興奮性降低，此時對外來的刺激無法反應，稱為乏興奮期。 影響神經傳導之因素： 1、與刺激強度無關，而是和 軸突的直徑有關，例：哺乳 動物一條神經纖維的傳導速 度為其纖維直徑的4~5倍 2、髓鞘的有無 3、神經的環境溫度：高時較快
多發性硬化症(MS）： 一種慢性、退化性且好發於20～40歲的自體免疫疾病 中樞內某些神經軸突上的髓鞘，因受免疫系統的攻擊而損傷使得髓鞘脫落形成硬塊、破壞而阻礙正常神經的傳導，如果發生在中樞神經系統的運動神經元，又稱為漸凍人
腎上腺白質退化症(ALD）： 先天性代謝疾病，X染色體上代謝”超長鏈狀飽和脂肪酸”的基因缺陷 脂肪酸沉積在大腦白質及腎上腺皮質中，且侵犯腦神經系統的髓鞘語言能力及行動力喪失並逐漸進入植物人狀態 羅倫佐的油：以短鏈脂肪酸代替有害長鏈脂肪酸之油，18C：22C=4：1 無法分解的是24C、26C、28C、30C
神經衝動的傳遞 突觸：兩神經元相連繫的部位 組成： 1、突觸前神經元的軸突末梢： 富含囊泡，內含神經傳遞物 受Ca2+刺激而釋放至突觸間隙 2、突觸間隙 3、突觸後神經元的樹突或細胞體 富含受體可接受神經傳遞物藉 由開啟離子通道引發神經衝動
突觸的傳遞作用
突觸 Flash 動畫
神經傳遞物 乙醯膽鹼： 促進骨骼肌收縮、消化系統作用 抑制心搏、降低血壓等 正腎上腺素 促進心搏、提高血壓等 抑制消化系統作用 其他腦內神經傳遞物： 多巴胺：緩和情緒在脊髓可抑制痛覺 血清素：增進睡眠、滿意感 腦內啡：舒緩疼痛、快樂情緒
阿茲海默症(老人失智症)： 產生乙醯膽鹼的神經元退化或死亡造成其分泌不足 帕金森氏症： 多巴胺分泌不足，手抖、肢體僵硬、動作遲緩 妄想、幻覺等精神分裂症： 多巴胺分泌過多 憂鬱症： 血清素作用低落(百憂解：可提高血清素含量)
神經傳遞物 1、在突觸間隙中的神經傳導物很快會被酵素分解使cell膜恢復為靜止狀態，所以可用乙醯膽鹼脂酶抑制劑使其不會被快速分解的方法來治療阿茲海默症。 2、大部分的神經元只能釋出一種神經傳導物但一個神經元卻可接收許多不同神經元末稍所傳遞來的化學物質。
影片觀賞： 阿茲海默症
神經傳導物質 影片出處：大腦演化 發行片商：Discovery 總代理商：協和影視
下列有關神經元產生動作電位時，離子與離子通道關係的配對敘述，哪些正確？(多選) (A)去極化：僅鉀離子通道開啟 (B)去極化：鈉離子通道開啟 (C)再極化：僅鉀離子通道開啟 (D)再極化：鈉離子通道關閉、鉀 離子通道開啟 (E)過極化：鈉離子通道開啟、鉀 離子通道關閉。(97指考) 答案：BD