Cerebravascular Disease ,CVD 脑血管疾病 Cerebravascular Disease ,CVD

概 念 脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部疾病，也叫“脑卒中”、“脑中风”、“脑血管意外” 概 念 脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部疾病，也叫“脑卒中”、“脑中风”、“脑血管意外” “脑卒中”(stroke ): 是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。

国内外脑血管疾病现状 美国 中国 第三大死因 第一、二大死因 每年新发病者55万 每年新发病者150万 每年死亡者15万 每年死亡者100万 存活者382万 存活者600万，50~70%致残，其中40%重残 每年经济损失180亿美元 每年经济损失100亿人民币

CVD分类（我国1986年分类） Ⅰ 颅内出血 Ⅶ 颅内血管畸形 Ⅱ 脑梗死 Ⅷ 脑动脉炎 Ⅲ 短暂性脑缺血发作 Ⅸ 脑动脉盗血综合征 Ⅰ 颅内出血 Ⅶ 颅内血管畸形 Ⅱ 脑梗死 Ⅷ 脑动脉炎 Ⅲ 短暂性脑缺血发作 Ⅸ 脑动脉盗血综合征 Ⅳ 脑供血不足 Ⅹ 颅底异常血管网症 Ⅴ 高血压脑病 Ⅺ 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 Ⅵ 颅内动脉瘤 Ⅻ 脑动脉硬化症

CVD分类（我国1986年分类） Ⅰ 颅内出血 Ⅱ 脑梗死 1.脑出血 1.脑血栓形成 2.蛛网膜下腔出血 2.脑栓塞 Ⅰ 颅内出血 Ⅱ 脑梗死 1.脑出血 1.脑血栓形成 2.蛛网膜下腔出血 2.脑栓塞 3.硬膜外血肿 3.腔隙性脑梗死 4.硬膜下血肿 4.血管性痴呆

脑的血管分布 颈内动脉系统分支 1.眼动脉 2.脉络膜前动脉 3.后交通动脉 4.大脑前动脉 5.大脑中动脉 供应范围：眼部、大脑半球前3/5（额叶、颞叶、顶叶、基底节）

脑的血管分布 椎—基底动脉系统分支： 1.脊髓前动脉 2.小脑后下动脉 3.小脑前下动脉 4.脑桥支 5.内听动脉 6.小脑上动脉 7大脑后动脉 供应范围：大脑半球后2/5（枕叶、颞叶底部、丘脑、脑干、小脑）

脑血液循环调节特点 1.脑部血液供应非常丰富：脑重量占体重的2~3%，每分钟血流量占每分心搏出量的20%，约为750~1000ml/min； 2.代谢极为旺盛：耗氧量占全身的20~30 % ； 3.能量来源：主要依靠葡萄糖的有氧代谢，无储备； 4.脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感：脑血流量减少50%以上，血管完全闭塞超过5分钟，可导致缺血性坏死。

CVD的危险因素 1.高血压 2.心脏病 3.糖尿病 4.高脂血症 5.吸烟 6.酗酒 7.TIA和脑卒中病史 8.其他：饮食不当、活动少、肥胖、年龄、 性别、种族、气候、家族史

Intracerebral hemorrhage ,ICH 脑 出 血 Intracerebral hemorrhage ,ICH

概 念 脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的20~30%； 患病率为112/10万； 概 念 脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的20~30%； 患病率为112/10万； 发病率为81/10万，（沈阳5600/700万人）。

病 因 1.高血压：占50%； 8.脑动脉炎； 2.脑动脉粥样硬化； 9.静脉窦血栓形成； 3.血液病； 10.夹层动脉瘤； 病 因 1.高血压：占50%； 8.脑动脉炎； 2.脑动脉粥样硬化； 9.静脉窦血栓形成； 3.血液病； 10.夹层动脉瘤； 4.脑淀粉样血管病；11.脑肿瘤； 5.动脉瘤； 12.出血性脑梗死； 6动静脉畸形； 13.抗凝、溶栓治疗后。 7.Moyamoya 病；

发 病 机 制 1.脑动脉壁薄：中层肌细胞少，外膜不发达，无外弹力层； 2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角； 发 病 机 制 1.脑动脉壁薄：中层肌细胞少，外膜不发达，无外弹力层； 2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角； 3.高血压 → 小动脉纤维素样坏死、透明变性 → 微动脉瘤

病 理 出血部位：基底节区 70%；脑叶 10%；脑干 10%；小脑 10%； 病 理 出血部位：基底节区 70%；脑叶 10%；脑干 10%；小脑 10%； 急性期：血肿与周围水肿带 → 颅内压增高 → 脑疝 →继发脑干出血； 恢复期：胶质瘢痕、中风囊； 尸检：可见到多个脑深穿支动脉 → 粟粒状动脉瘤。

临 床 表 现 1.年龄：50~70岁； 2.男性略多； 3.冬春季节多发； 4.多有高血压病史； 5.活动中，情绪激动时发病； 临 床 表 现 1.年龄：50~70岁； 2.男性略多； 3.冬春季节多发； 4.多有高血压病史； 5.活动中，情绪激动时发病； 6.数分钟到数小时内症状达到高峰； 不同出血部位及出血量，其临床表现各异。

临 床 表 现 （ 一）基底节区出血 1.三偏症状：病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲； 2.失语：各种类型失语； 临 床 表 现 （ 一）基底节区出血 1.三偏症状：病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲； 2.失语：各种类型失语； 3.头痛、呕吐、意识障碍。

临 床 表 现 （二）桥脑出血 1.重症出血（大量出血，血肿>5ml）：昏迷、四肢瘫痪、双瞳孔针尖样缩小、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、可有去脑强直发作、多在48小时内死亡； 2.轻症出血（小量出血）：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、共济失调、眼球运动障碍。

临 床 表 现 （三）小脑出血 眩晕、呕吐、枕部疼痛、走路不稳、平衡障碍、共济失调、眼球震颤、重者24小时内出现昏迷、脑干受压征象、死亡；爆发型常突然昏迷，数小时内死亡。

临 床 表 现 （四）脑叶出血 1.常见病因：AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤； 临 床 表 现 （四）脑叶出血 1.常见病因：AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤； 2.部位：顶叶 → 颞叶 → 枕叶 → 额叶 →多发性脑叶出血； 3.头痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐。 各脑叶定位症状： 额叶：偏瘫、Broca失语 颞叶 ：精神症状、Wernicke失语 枕叶 ：视野缺损 顶叶：偏身感觉障碍。

辅 助 检 查 1.CT：首选检查，可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶，周围存在低密度水肿带，可有占位效应； 辅 助 检 查 1.CT：首选检查，可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶，周围存在低密度水肿带，可有占位效应； 病灶密度变化：高密度→等密度（10天后） →低密度（20天后）； 2.MRI：对急性脑出血显示效果总体不如CT，但对延髓出血及部分脑桥出血显示效果优于CT；可显示亚急性期以后的出血（CT已无特异性高密度病灶），因T1、T2不同时期信号不同，MRI所见结果复杂； 3.DSA（适应症）：怀疑动脉瘤、AVM、Moyamoya 病； 4.CSF：压力增高，均匀一致血性，无条件行CT检查时进行； 5.常规一般检查：

诊 断 1.50岁以上中老年人； 2.有高血压病史； 3.活动中激动时突然发病； 4.偏瘫、失语 5.头CT可确诊。

鉴 别 诊 断 脑梗死 脑肿瘤 颅内血肿 各种昏迷

治 疗（内科治疗） 原则：抢救生命，减少病残，减少复发。 1.控制脑水肿，降低颅内压； 药物：甘露醇、甘油（甘油果糖）、激素、利尿剂、10%白蛋白 2.控制血压：BP>180/105mmHg适当降压； 3.对症治疗：安静、休息；保持水、电解质平衡，保证能量供应；预防感染及应激性溃疡；加强护理，保持肢体于功能位； 4.康复治疗：病情平稳后尽早开始。

治 疗（外科治疗） 时机：病后6~24小时内进行； 适应症： 1.壳核出血>40~50ml，有脑疝倾向者； 3. 小脑出血：半球>15ml，蚓部>6ml，破入第四脑室或脑池消失，有脑干受压或急性梗阻性脑积水； 4.脑室出血造成梗阻性脑积水； 手术方法： 1.开颅血肿清除术；2.钻孔；3.脑室引流术。

预 后 病死率35~52%，50%死于病后2天内； 与出血部位、出血量、病因、全身状态有关； 脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差； 预 后 病死率35~52%，50%死于病后2天内； 与出血部位、出血量、病因、全身状态有关； 脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差； 30%可恢复生活自理。

Subarachoid Hemorrhage ,SAH 蛛网膜下腔出血 Subarachoid Hemorrhage ,SAH

概 念 蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，也称原发性SAH，占脑卒中的10%。此外有继发性SAH和外伤性SAH。 患病率为31/10万，发病率为4/10万。

病 因 1.先天性动脉瘤，占50%； 2.脑血管畸形（AVM）； 3.高血压动脉硬化性动脉瘤； 病 因 1.先天性动脉瘤，占50%； 2.脑血管畸形（AVM）； 3.高血压动脉硬化性动脉瘤； 4.Moyamoya病：占儿童SAH的20%； 5.其他：肿瘤、脑血管炎、血液病、结缔组织病、应用抗凝剂等； 6.原因不明，占10%；

发 病 机 制 以先天性动脉瘤为例： 动脉壁中膜及内弹力层发育异常 → 动脉壁变薄 → 长期血流冲击后形成囊状扩张 →形成动脉瘤 → 动脉瘤破裂 → SAH

病 理 好发部位：Willis环分叉处，多数为单发，多发占10~20%； 大小形态：黄豆或绿豆大小，囊状或不规则形状

病 理 生 理 1.颅内压增高； 2.梗阻性脑积水； 3.交通性脑积水； 4.脑血管痉挛 → 脑梗死； 5.化学性脑膜炎； 病 理 生 理 1.颅内压增高； 2.梗阻性脑积水； 3.交通性脑积水； 4.脑血管痉挛 → 脑梗死； 5.化学性脑膜炎； 6.自主神经功能紊乱； 7.下丘脑功能紊乱。

临 床 表 现 1.年龄：好发于30~60岁； 2.性别：女性多于男性； 3.典型表现 突然剧烈头痛、呕吐 脑膜刺激征 均匀一致血性脑脊液 临 床 表 现 1.年龄：好发于30~60岁； 2.性别：女性多于男性； 3.典型表现 突然剧烈头痛、呕吐 脑膜刺激征 均匀一致血性脑脊液 4. 25%患者可有玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值； 5.定位体征：脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调、痫性发作等；

临 床 表 现 6.可有精神症状：欣快、谵妄、幻觉等； 7.临床表现轻重各异，轻者可只有轻微的头痛，重者可突然出现昏迷、死亡。 临 床 表 现 6.可有精神症状：欣快、谵妄、幻觉等； 7.临床表现轻重各异，轻者可只有轻微的头痛，重者可突然出现昏迷、死亡。 8. 60岁以上老年SAH表现不典型，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍重，精神症状明显。 9.诱因：剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等。

常 见 并 发 症 1.再出血：SAH病后一个月内最危险，再发风险高，半年后再发风险明显减少，再出血病死率更高； 2.继发脑血管痉挛：也是死亡的重要原因； 速发性脑血管痉挛：出血后数分钟至数小时发生； 迟发性脑血管痉挛：出血后4~15天内发生； 3.脑积水：发生率约20%，表现为嗜睡、记忆力减退、昏睡、昏迷、脑疝死亡。

辅 助 检 查 1.头CT：确诊SAH的首选方法，绝大多数可以检出。脑室、脑池显示高密度影象，可清楚显示出血部位及出血量，增强扫描可显示较大的动脉瘤和AVM。但出血量少、后颅窝区，CT可漏诊； 三维CT可检出动脉瘤，优于普通CT扫描。 2.CSF：是诊断SAH的重要依据；CSF为均匀一致血性，压力高，蛋白高，糖及氯化物正常，12小时后开始黄变，2~3周后黄变消失，头CT检查阴性，临床高度怀疑时进行。 3.DSA：是SAH病因诊断的可靠依据，对确定手术方案有重要价值，有条件都应行DSA检查。 4.MRI和MRA：SAH急性期MRI不如CT，MRA可检出3~15mm大小的动脉瘤，但效果不如DSA。

诊 断 1.突发剧烈头痛、呕吐； 2.脑膜刺激征阳性； 3.CSF均匀一致血性，压力高； 4.眼底有玻璃体膜下出血； 5.头CT所见如上。

鉴 别 诊 断 1.脑出血：昏迷病人 原发性脑室出血 小脑出血 尾状核头出血 2.颅内感染： 3.肿瘤：瘤卒中、转移瘤、脑膜癌病、白血病。

治 疗 原则：控制继续出血，防止迟发性脑血管痉挛，去除病因、防止复发。 1.绝对卧床4~6周，避免一切可使血压及颅内压增高的因素； 治 疗 原则：控制继续出血，防止迟发性脑血管痉挛，去除病因、防止复发。 1.绝对卧床4~6周，避免一切可使血压及颅内压增高的因素； 2.给足量的止痛、镇静剂； 3.保持大便通畅； 4.控制颅内压：20%甘露醇、放脑脊液10~20ml/次，每周二次； 5.止血剂：6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA），疗程3周； 6.防治脑血管痉挛：尼莫地平、尼莫通； 7.手术治疗：去除病因，防止再发的有效方法。行三维CT或DSA确诊后，于病后24~72小时内手术。

预 后 总死亡率约50%~33%； 再发者死亡率更高； 三次再发几乎全部死亡； 存活者有2/3致残，认知障碍最多见。

Cerebral thrombosis , CT 脑 血 栓 形 成 Cerebral thrombosis , CT

概 念 脑血栓形成是指各种原因引起脑动脉血管病变，局部形成血栓，使血管腔狭窄或闭塞，引起其供血区范围内的脑组织缺血、缺氧、坏死，产生相应的神经系统症状和体征。患病率419/10万，发病率81/10万（沈阳5600/700万）

病 因 1.脑动脉粥样硬化 ； 8.Moyamoya 病； 2.高血压 ； 9.Binswanger 病； 病 因 1.脑动脉粥样硬化 ； 8.Moyamoya 病； 2.高血压 ； 9.Binswanger 病； 3.糖尿病； 10.颅内外夹层动脉瘤； 4.高脂血症 ； 11.肌纤维发育不良； 5.脑动脉炎、结缔组织病； 12.高凝状态； 6.真性红细胞增多症等血 13.血管痉挛； 液系统疾病； 14.病因不明。 7.脑血管畸形；

病 理 脑血栓好发部位：大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5%； 病理分期： 病 理 脑血栓好发部位：大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5%； 病理分期： 1.超早期：1~6小时 2.急性期：6~24小时 3.坏死期：24~48小时 4.软化期：3天~3周 5.恢复期：3~4周后

病 理 生 理 1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感 （1）阻断血流半分钟，脑代谢发生改变； （2）阻断血流1 分钟，神经元功能活动停止； 病 理 生 理 1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感 （1）阻断血流半分钟，脑代谢发生改变； （2）阻断血流1 分钟，神经元功能活动停止； （3）阻断血流5 分钟，发生不可逆的脑梗死。 2.脑缺血后神经元损伤具有选择性： 轻度缺血时仅有某些神经元坏死； 严重缺血时各种神经元均有选择性坏死 严重而持久的缺血时，各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死 * *中心坏死区 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤

临 床 表 现 1.年龄：中老年多见 2.休息、安静状态下发病 3.1/4病前有TIA发作史 4.症状多于1~2天内达高峰 临 床 表 现 1.年龄：中老年多见 2.休息、安静状态下发病 3.1/4病前有TIA发作史 4.症状多于1~2天内达高峰 5.大多无意识障碍 6.临床类型： （1）完全性卒中： 6小时内 （2）进展性卒中：48小时内 （3）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：超过24小时，3周内恢复。

临 床 表 现 颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征 临 床 表 现 颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧短暂性共济失调

临 床 表 现 椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪； 临 床 表 现 椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡； 脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合征、闭锁综合征。

辅 助 检 查 1.头CT：24小时内可无改变，24小时后可出现低密度梗死灶，大块脑梗死可有占位效应，病后2~3周有“模糊效应” 辅 助 检 查 1.头CT：24小时内可无改变，24小时后可出现低密度梗死灶，大块脑梗死可有占位效应，病后2~3周有“模糊效应” 注意：小病灶、脑干及小脑梗死，CT检查可为阴性。 2.MRI：一般病后3~6小时可有改变。梗死灶：T1加权低信号，T2加权高信号，弥散加权可在病后30分钟内出现改变。 优点：小病灶、脑干及小脑梗死，均能清楚显示，优于CT。 3.DSA、MRA：用于查找病因，溶栓治疗。 4.CSF：一般不做。 5.其他：TCD、PDE、SPECT、PET、颈部动脉超声

诊 断 1.中老年人，休息、安静状态下发病 2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史 3. 1/4病前有TIA发作史 诊 断 1.中老年人，休息、安静状态下发病 2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史 3. 1/4病前有TIA发作史 4.出现与脑血管供应区相对应的神经系统症状和体征 5.大多无意识障碍、无头痛及呕吐 6.头CT 或MRI 可确诊

鉴 别 诊 断 脑栓塞； 脑出血； 脑肿瘤； 脑炎； 脱髓鞘疾病（MS）； 硬膜下血肿

治 疗 一、超早期溶栓治疗：6小时内进行 常用溶栓药物 rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：3小时内进行 UK（尿激酶）：

治 疗 一、超早期溶栓治疗：6小时内进行 适应症： 1.年龄<75岁 2.无意识障碍，但椎—基底动脉系统有意识障碍仍可使用 治 疗 一、超早期溶栓治疗：6小时内进行 适应症： 1.年龄<75岁 2.无意识障碍，但椎—基底动脉系统有意识障碍仍可使用 3.发病6小时内，进展性卒中可延长至12小时 4.收缩压<200mmHg，舒张压<120mmHg 5.CT检查尚未出现梗死灶，证明为超早期 6.排除TIA 7.无出血性疾病或出血素质 8.患者及家属同意 并发症： 1.继发出血 2.再闭塞 10~20% 3.再灌注损伤

治 疗 二、脑保护治疗 针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒 1.钙拮抗剂：西比灵 治 疗 二、脑保护治疗 针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒 1.钙拮抗剂：西比灵 2.自由基清除剂：维生素E、甘露醇 3.亚低温 三、降纤治疗 降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等 四、抗血小板治疗：阿司匹林100~300mg/day 五、抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法林，应用于进展性卒中，溶栓后短期应用防止再闭塞 六、神经细胞营养剂

治 疗 七、中医中药 八、外科治疗：大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者，可行开颅减压术。颈动脉内膜切除术。 九、一般治疗： 治 疗 七、中医中药 八、外科治疗：大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者，可行开颅减压术。颈动脉内膜切除术。 九、一般治疗： 维持水、电解质平衡， 预防感染和褥疮， 血压控制在160/110mmHg左右， 血糖控制在6~9mmol/L， 脑水肿高峰期给20%甘露醇 十、康复治疗：早期进行 十一、预防性治疗：针对危险因素给予干预， 阿司匹林、噻氯匹定（国际公认）

脑 栓 塞 Cerebral embolism

概 念 脑栓塞是指栓子随血液流入颅内动脉，阻塞血管腔引起相应供血区脑组织缺血性坏死及脑功能障碍

病 因 栓子来源 1.心源性：最常见，占脑栓塞的60~75%， 病 因 栓子来源 1.心源性：最常见，占脑栓塞的60~75%， 慢性房颤、风心病、心肌梗死、左房粘液瘤、心脏手术、二尖瓣脱垂及钙化、心肌病等； 2.非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落、骨折后脂肪栓塞、癌栓、寄生虫、脓栓、气体、介入血管内治疗； 3.来源不明：占30%

病 理 与脑血栓形成基本相同 1.左侧大脑中动脉最常见 2.常为多灶性脑梗死 3.出血性脑梗死多，约为30% 4.躯体其他部位也发生栓塞

临 床 表 现 1.多在活动中突然发病 2.数秒钟至数分钟内达高峰，是脑卒中中发病最快的 3.可有短暂意识障碍 4.可有痫性发作 临 床 表 现 1.多在活动中突然发病 2.数秒钟至数分钟内达高峰，是脑卒中中发病最快的 3.可有短暂意识障碍 4.可有痫性发作 5.主要症状与体征同脑血栓形成

辅 助 检 查 1.头CT或MRI：必要时可反复行头CT检查，以便及时发现出血性脑梗死 2.ECG、PDE、颈部动脉超声：查找栓子来源

诊 断 1.突然发病，数秒钟至数分钟内出现偏瘫、失语 2.短暂性意识障碍 3.痫性发作 4.找到栓子来源 5.头CT或MRI可明确脑梗死

鉴 别 诊 断 脑血栓形成 脑出血

治 疗 同脑血栓形成，不进行溶栓治疗， 慎用抗凝剂

预 后 病死率5~15%，存活者多遗留后遗症 10~20%病人在10天内出现复发，病死率增高

Transient ischemia attack , TIA 短暂性脑缺血发作 Transient ischemia attack , TIA

概 念 短暂性脑缺血发作是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时，24小时内完全恢复正常。

病 因 及 发 病 机 制 1.微栓塞 2.脑血管痉挛 3.血流动力学 4.其他：盗血综合征、椎动脉受压

临 床 表 现 1.50~70岁好发，男多于女 2.发病突然，持续时间短，5~20分钟，不超过24小时，恢复快 临 床 表 现 1.50~70岁好发，男多于女 2.发病突然，持续时间短，5~20分钟，不超过24小时，恢复快 3.恢复完全，不留有神经功能缺损 4.反复刻板样发作 5.局限性神经系统症状 6.高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病史。

辅 助 检 查 头CT或MRI检查大多正常，少数可见小梗死灶 DSA、MRA：可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块 EBS、血脂 TCD微栓子检测

诊 断 根据病史，注意寻求病因

鉴 别 诊 断 部分性癫痫 美尼尔氏病 阿-斯综合征

治 疗 1.病因治疗：高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄 2.预防性药物治疗 抗血小板聚集剂：阿司匹林、噻氯匹定 治 疗 1.病因治疗：高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄 2.预防性药物治疗 抗血小板聚集剂：阿司匹林、噻氯匹定 抗凝剂：肝素、低分子肝素，用于频繁发作的TIA 其他：中药、血管扩张剂、扩容药物 3.脑保护治疗：有梗死灶者可给予钙拮抗剂

预 后 1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3可自行缓解