第四章 心脑血管疾病 第一节 原发性高血压

在高血压病人 中，10％～15％是由于某些疾病所形成的，称继发性高血压(secondary hypertension)；85％～90％是没有其他原因的高血压，称原发性高血压(primary hypertension)。

一、营养因素对高血压的影响

(一)膳食电介质 大量研究显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，高钠摄入可使血压升高而低钠摄入可降压。

(二)能量 肥胖者高血压的发病率比正常体重者显著增高，临床上多数高血压病人合并有超重或肥胖。

(三)脂肪和胆固醇 脂肪产生的能量高，高脂肪膳食可以引起肥胖和高血压。

动物脂肪(除鱼油外)含饱和脂肪酸，可升高血胆固醇，与血栓形成有关，易导致脑卒中。

植物脂肪(除椰子油外)含多不饱和脂肪酸，可降低血胆固醇，还可延长血小板的凝集时间，有抑制血栓形成的作用，可预防脑卒中。

(四)维生素 Vit C和B族维生素可改善心脏功能和血液循环，故多食新鲜的蔬菜和水果，有助于高血压的防治。

(五)烟酒和茶 卷烟中的尼古丁具有刺激心脏使心跳加快、血管收缩、血压升高；尼古丁还促使钙盐、胆 固醇等在血管壁上沉积，加速动脉粥样硬化的形成。茶叶中的茶碱有利尿降压作用，其中以绿茶为好。

二、高血压病的营养治疗

(一)控制能量摄入

(二)控制脂肪和胆固醇

(三)限制膳食中的食盐

(四)相对地增加钾盐的摄入

(五)多选用降压降脂食物

(六)禁忌食物

(七)膳食制度

第二节 冠心病

一、营养因素对冠心病的影响

(一)脂类 流行病学调查结果表明，膳食脂肪摄入总量与动脉粥样硬化症的发病率和死亡率呈明显正相关。

(二)碳水化合物 碳水化合物也可引起高脂血症，故将高脂血症分为脂肪性和碳水化合物性高脂血症。

(三)蛋白质 供给动物蛋白质越多，动脉粥样硬化形成的时间越短，且病变越严重。植物蛋白质，尤其是大豆蛋白质有降低血胆固醇和预防动脉粥样硬化作用。

(四)能量 维持理想体重是预防冠心病的膳食治疗目标，肥胖者中冠心病发病率显著增高。能量分配 对血清胆固醇亦有影响。

(五)维生素 VitC参与胆固醇代谢并可增加血管韧性和预防出血。

VitE可防止多不饱和脂肪酸和磷脂的氧化，有助于维持细胞的完整性，还能抗凝血、增强免疫力，改善末梢循环，防止动脉粥样硬化。

VitB1可改善心肌代谢，防止心衰。

VitB6与亚油酸同时应用可降低血脂。

(六)无机盐 无机盐对冠心病及高脂血症的发生有一定影响，钙、镁、铜、铁、铬、钾、碘、氟对心血管疾病有抑制作用，缺乏时可使心脏机能和心肌代谢异常。补充铬可提高HDL浓度，降低血清胆固醇浓度。锌过多或铜过低血清胆固醇含量也增加。铅、镉对心血管疾病有促进作用。

(七)其他 膳食纤维有缩短食物通过小肠的时间，可减少胆固醇的吸收；葱、蒜挥发油能防止血清胆 固醇增高或降低血液凝固性；柑橘汁中黄酮类化合物有防止血栓形成的作用；酒精促进肝内脂肪生成，刺激VLDL合成，引起脂肪肝和高三酰甘油血症。

二、冠心病的营养治疗 (一)膳食治疗原则

1．控制能量以维持理想体重为宜，注意能量的适宜比例。

2．脂肪的适宜比例冠心病的治疗膳食应是低脂肪膳食，要减少饱和脂肪酸摄入量，预防冠心病的膳食P／S应大于1，治疗膳食的P／S应大于2。

3．限制胆固醇胆固醇的摄入以低于300mg为宜。

4．选用多糖类碳水化合物碳水化合物摄入量和种类与冠心病有关，膳食以选用复杂的多糖类为宜。

5．合理利用蛋白质有资料表明以大豆蛋白质代替动物蛋白质，可使血胆固醇下降19％左右。

6．供给充足的维生素和无机盐作为平衡膳食必须满足维生素和无机盐的供给，应按正常需要量摄入。

7．限制钠的摄入量高血压是冠心病的另一危险因素，而钠的摄入量与高血压密切相关，故对于防治冠心病的膳食也应限制钠的摄入。

(二)食物选择

1．可选用食物 粮食类、豆类及其制品、水果、蔬菜、鱼、牛肉、瘦猪肉、蕈类、海 带、黑木耳、芝麻等。

2．禁用食物含动物脂肪高的食物，如肥猪肉、肥羊肉、剁碎的肉馅；含胆固醇高的食 物，如猪皮、猪爪、带皮蹄膀、肝、肾、肺、脑、鱼子、蟹黄、全脂奶粉等。

第三节 脑卒中 脑卒中俗称中风，属于脑血管疾病，包括脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死。

一、脑卒中的危险因素 脑卒中的主要危险因素是高血压和动脉粥样硬化，吸烟、肥胖和高脂血症也是脑卒中的危 险因素。

二、脑卒中的膳食预防措施

(一)控制能量 (二)限制食盐 (三)合理利用蛋白质

第五章 内分泌和代谢性疾病 第一节 糖尿病

糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素分泌和／或作用缺陷引起的以慢性高血糖为特征的内分泌一代谢疾病，伴有碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢异常。

一、代谢变化

(一)糖代谢紊乱 引起糖尿、高血浆渗透压和乳酸中毒。

(二)脂肪代谢紊乱 早期轻症病人由于多食而肥胖。以后由于磷酸戊糖通路减弱，还原性辅酶Ⅱ(NADPH)减少，脂肪合成减少，病人多消瘦。

(三)蛋白质代谢紊乱 患者消瘦、乏力、抵抗力减弱、易感染、伤口不易愈合等，儿童还可能引起生长发育受阻。

(四)水、电解质和维生素代谢紊乱 酮症时又因厌食、恶心、呕吐而摄入水、电解质及维生素量少。患者失水严重，早期电解质方面表现为低钠低钾血症，当肾功能减损时，血钾滞留而上升。

二、临床表现 由于水分丢失过多，导致细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现口渴而多饮；因体内葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白质分解增多，肌肉逐渐消瘦，疲乏无力，体重减轻；由于葡萄糖丢失过多，能量不足，患者食欲亢进，引起多食；

其他症状还有皮肤瘙痒、四肢酸痛、麻木、腰 疼、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力障碍等。

三、营养治疗 (一)营养治疗原则

1．合理控制总能量

2．保持膳食中碳水化合物、脂肪、蛋白质适当的比例，避免高糖食物

3．补充足够的维生素、无机盐

4．提高膳食纤维的摄入

5．合理安排进餐制度为减轻胰岛负荷、控制血糖水平

(二)治疗食谱的制定

首先，根据病人身高、年龄、劳动强度、肥胖程度等计算所需总能量。

第二步，从不同能量治疗饮食对应的各类食物交换份数(见表4-14)中，找出与其能量需要相近的各类食物的份数。

表4—14不同能量治疗饮食中各类食物交换份数 能量K cal) 交换总份 数 谷类(份) 蔬菜(份) 肉类(份) 乳类(份) 水果(份) 油脂(份) 1 000 1 200 1 400 1 600 1 800 2 000 2 200 2 400 12 12.5 16.5 18.5 2l 23.5 25. 5 28 6 7 9 11 13 15 17 1 2 3 4 4.5 5 --- l 1.5

第三步，查阅食物等值交换表，在同类食物中，灵活运用交换原则，选择一定量的个人喜爱的食物。

最后将食物合理分配于三餐，制定出丰富多样的一日食谱。

第二节 肥胖症 肥胖病：是机体长期摄入能量多于消耗，所引起的以体内脂肪堆积过多、体重过度增加，达到危害健康程度的一种多因素引起的慢性代谢性疾病。

一、概述 现今还没有统一的诊断标准 原因： 1、脂肪数量差别 2、分布部位差别

目前的诊断标准： 检验脂肪总量及分布情况

评价指标： 1、体质指数(BMI，对运动员难以准确测定) 2、腰围(waist circuit, WC): 站立，双脚分开(25~30cm)，测量髂前上嵴和第十二肋下缘边线的中点，水平绕腹一周，皮尺应紧贴软组织，但不压迫，精确到(0.1cm)。

3、腰臀比 (waist to hip ratio, WHR). 臀围是经臀部最隆起部位测得的水平周径； WHR超过0.9(男)、女(0.8)可视为中心肥胖

4、标准体重(standard body weight) 体重(kg)= 1、身高(cm)-100 2、身高(cm)-105 (更符合亚洲) 3、(身高(cm)-105)×0.9

5、皮肤皱褶厚度测量 6、其他方法： 水下称重法(金标准)， 双能量吸收测量法 稀释法 体钾测量法 阻抗测量法 传导法 中子激活法 X射线吸收测量法 双光子吸收测量法 稀释法 体钾测量法 阻抗测量法 传导法 中子激活法 CT、MRI、超声波

肥胖的判定标准 1、超过20%标准体重即为肥胖 >10%超重 20%~30%轻度肥胖 30%~50%为中度肥胖 >50%为重度肥胖 >100%为病态肥胖

BMI WHO：18.5~24.9 >25为超重，>30为肥胖 亚洲不适合这个标准

日本人BMI=24.9时，高血压危险已增加3倍 在美国的日本人，BMI=23时，心血病开始增加 香港的中国人，BMI=23.7时死亡率最低，再高时便开始上升

2000年亚太营养会议提出： 亚洲BMI在18.5~22.9， >23 超重， >30 肥胖，

有专家认为 由于： 中国人肥胖常常体型小，指数小；肚皮大，危害大 建议≥24为超重，≥28为肥胖

2、WHO建议：男性WC>94cm, 女性WC>80cm为肥胖 3、WHR 男超过(0.9)，女超过0.8为中心肥胖 4、脂肪含量男性>25%，女性>30%为肥胖

二、病因及代谢变化

肥胖的分类： 单纯性肥胖 继发性肥胖

(一)肥胖发生的内因 1.遗传 遗传因素起决定作用 遗传因素与环境因素相互作用 主要单纯性肥胖

2.中枢神经系统 主要是继必性肥胖 如下丘脑病变，先天代谢缺陷，炎症，创伤，出血，肿瘤等

3.内分泌及代谢因素单纯性肥胖患者有内分泌的改变，继发性的为多，如 垂体病变 甲状腺功能减退 皮质醇增多 胰岛素病变 性腺功能减退及其他

(二)肥胖发生的外因 1.社会因素(体力消耗减少，食欲得到满足) 2.膳食因素膳食结构的改变(动物性食物与不良饮食习惯) 3.行为心理因素(进食作为心理调节手段)

(三)代谢的变化 1、脂肪组织的变化 脂肪细胞与数目(单纯性肥胖三种类型) 肥大型 增生型 混合型

2、能量代谢变化： 基础代谢率可能较低(也可能无差异) 肥胖者能量消耗较少(同样条件下)，可能与遗传有关 对寒冷(瘦者代谢增加33%，肥者11%) 食物特殊动力作用肥胖者是正常人的一半， 同样条件进食肥胖者体重比正常人增加多 出生时体温低的 肥胖运动少恶性循环。

三、糖代谢的变化 高胰岛素与胰岛素抵抗 四、脂类代谢异常 五、蛋白质代谢的变化， 六、水盐代谢 蛋白质代谢基本正常，有些氨基酸可能增加，血浆尿酸增加 六、水盐代谢 肥胖者含水量少(正常50%，肥胖者30%)

三、流行病学调查： 一、美国 1998年，成人超重率达54%，(BMI≥25)， (BMI≥30)为22%占1/4 儿童超过25%

二、欧洲(1998年) 成人肥胖率15%~20%， 某些东欧国家妇女肥胖率40%~50%

三、南亚与非洲： 缺乏资料，90 年代10%左右

四、中国 1986年，全国儿童单纯性肥胖0.91% 1996年，2.0%，部分大中城市几乎超过14%

四、与肥胖病有关的营养因素 一、妊娠期营养因素： 主要集中在两个方面： 1、对出生体重的影响 2、肥胖母亲与子女的关系

有报道表明： 妊娠最后三个月和生后第一个月营养较差，其子女肥胖较少 妊娠前6个月的营养较差的母亲，其子女肥胖发生率较高

一般肥胖母亲生的孩子也较胖 母亲在孕期突然变胖，子女肥胖发生的机会增加， 母亲肥胖，新生儿皮下脂肪超过正常厚度，儿童非常可能发生肥胖

二、人工喂养与辅食添加 过食，人工喂养，过早添加固体食物 高能量和高渗奶(英国) 都有可能引起肥胖

三、偏食、多食、饮食结构不良 四、能量密度较高的食物 五、进食注意力与速度

五、临床表现 一、一般表现 (一)气喘 (二)关节痛(痛风，骨关节病等) (三)疲劳 (四)抑郁

二、内分泌代谢紊乱 胰岛素与性激素 三、消化系统的表现 大量游离脂肪进入肝脏，引发脂肪肝

四、肥胖性心肺功能不全综合症 横膈抬高，CO2增多 胸腔阻力增加，血循环量增加，左心负荷加重

主要特征： 1、重度肥胖 2、嗜睡 3、发绀 4、继发性红细胞增多，血粘度增加 5、肌挛缩 6、中心静脉压增高，心脏扩大， 7、肺活量降低，生理性死腔增加 8、心排血量正常或增加

五、肥胖合并症 (一)、睡眠呼吸暂停综合症 (二)、心血管病(CVD) 冠心病、脑卒中、高血压 (三)、糖尿病 (四)、胆囊疾病 (五)、蜂窝织炎

六、营养治疗

(一)控制总能量 营养治疗是否有效关键在于总能量摄入的控制，即必须保证供热量低于机体的耗热量。

短期内不宜减少过多 轻度成年肥胖者，每天减(125~250Kcal)，每月减1~2斤 中度以上肥胖者，每天减(500~1000Kcal)，每周减1~2斤 轻度中度、中重度肥胖儿童 但每日总能量不得低于(1000Kcal)

(二)控制碳水化合物 碳水化合物每日摄入量不得低于50～100 g，宜占总能量的40％～55％。 宜用高膳食纤维

(三)保证蛋白质的供应 每日摄入量以每千克体重0.8—1.5g为宜。 中度以上肥胖者 ，蛋白质占总能量的20~30%，尽量选用蛋类、奶类与肉类

(四)严格限制脂肪的摄入 控制在20~30% 尽量用植物油，禁用动物油 胆固醇控制在300mg以下

(五)供给充足的维生素和微量元素 由于低能膳食容易导致缺乏，应视情况补充。

注意事项： 1、增加运动量 2、选用体积大、膳食纤维多、能量低的食物， 3、合理膳食制度 4、防止体重回升

第三节 骨质疏松症 骨质疏松症(osteoporosis)是以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，致使骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨骼疾病。

特点： 随年龄上升 女性高于男性 发病率 男 女 50~54岁： 0.4% 5.1% 85~89岁： 29.1% 60.5% 发病率 男 女 50~54岁： 0.4% 5.1% 85~89岁： 29.1% 60.5% 骨质疏松发病率： 13.1% 39.7%

一、病因及代谢变化

人一生的骨量变化可分为三个阶段：

①骨量上升期： 以成骨细胞活动占优势，骨量不断增加，约在30～35岁达到骨峰期。骨峰值越小，越容易发生骨质疏松症。

②骨代谢平衡期： 骨形成与骨吸收处于动态平衡。

③骨量减少期: 以破骨细胞的活动和骨吸收相对增强。 任何抑制骨形成和／或促进骨吸收的因素 都可引起骨质疏松症的发生。 如内分泌的改变、 营养的失调、 不良的生活方式等 都可引起骨质疏松症的发生。

(一)营养因素

1. 钙 骨质疏松症的发生主要与机体钙缺乏有关。 1. 钙 骨质疏松症的发生主要与机体钙缺乏有关。 当机体缺钙发生负钙平衡时，血钙水平下降低，使甲状旁腺激素(PTH)分泌增多，造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨钙渗出释放入血，骨吸收超过骨形成，发生骨质疏松。

引起机体缺钙的原因有： ①膳食钙不足： 在骨生长期，钙摄入不足可造成较低的骨峰值，使发生骨质疏松症的危险性增高。 研究表明，膳食钙供给量低的人群，骨质疏松症的发病率明显高于钙摄入高的人群。 据1992年全国营养调查，我 国膳食钙供给量较低，平均每人每日只有405.4mg，这可能是我国骨质疏松症发病率高的一个 重要原因。

②妨碍钙吸收的因素：如VitD的不足，钙磷比例不适当，脂肪、植酸、草酸和膳食 纤维的过高等，都可使钙的吸收减少。

③影响钙在体内潴留的因素： 主要两个因素： 蛋白质 钠

当膳食蛋白质增高时，因其分解产物硫酸根的排出增多而使尿钙排泄增多，每多摄入1 g蛋白质，尿钙即增加10 mg， 但蛋白质来自肉类时，尿钙未见增加，可能与磷的摄入也同时增加有关。 高钠膳食也可使尿钙排出增加，每摄入2300 mg 钠，可带走钙24~40mg的钙，尿钙增加40~80mg。 年龄的增大、机体需要量的减少等因素均可使钙在体内潴留降低。

2．维生素D 其活性形式1,25-(OH)2-D3，可加速小肠细胞微绒毛的成熟，刺激钙结合蛋白的产生，增加肠钙吸收，提高血清钙水平。

由于日照减少、 VitD摄入不足、 肝肾疾病使 VitD活化减少， 使1，25-(OH)2-D3缺乏和血清钙水平降低，增强骨钙动员，促进骨吸收。 生 理剂量的1，25-(OH)2-D3，可刺激成骨细胞的活性和骨基质的形成，防止骨质疏松的发生。

人体中维持钙稳定的调节系统 1、 PTH(甲状旁腺素)(升血钙) 2、CT(降钙素)(降血钙) 3、1，25-(OH)2-D3(升血钙)

3．其他营养因素

A. 增加膳食中磷的摄入量能降低钙的肠吸收。 血磷的过高或过低可通过不同机制刺激破骨细胞，促进骨吸收。

B. 氟能与羟磷灰石晶体结合，稳定骨盐晶体结构。 缺氟可使老年人易出现骨质疏松。 适量的氟有利于刺激新骨形成，增加骨的强度，但氟过多反而有害。

C. 蛋白质缺乏可致骨基质生成不良；

D. VitC缺乏影响骨基质中脯氨酸的羟化过程。

(二)内分泌因素 与骨质疏松有关的重要激素有雌激素、甲状旁腺素、降钙素、甲状腺素、雄性激素、皮质类固醇激素、生长激素、细胞因子等。

当内分泌紊乱时，这些激素的量发生改变，从而影响骨代谢，导致骨质疏松。

雌性激素能使成骨细胞活动增强，骨形成大于骨吸收，骨骼变得坚 硬、强壮。 卵巢功能减退时，雌激素分泌下降，使骨吸收作用增强，远远超过骨形成过程。 这是绝经后妇女骨质疏松症高发的主要原因。

(三)生活方式 活动过少或过度运动均容易发生骨质疏松症。 吸烟、酗酒、 高蛋白和高盐饮食、 饮用大量咖啡、 光照少等都是骨质疏松症的危险因素。

(四)其他因素 某些药物如糖皮质激素、甲状腺素、抗癫痫药、肝素、化疗药等的长期治疗可引起骨质疏松。 骨质疏松症可能是多基因的疾病，与遗传也有一定关系。

二、临床表现 (一)骨痛 骨质疏松症患者可在全身不同部位、产生不同性质和程度的骨疼。

脊柱负重较大、骨转换较周围骨高，故最常出现的是腰背酸疼， 其次为膝关节、肩背部、手指、前臂、上臂。 腰背酸疼也常致髋部、双下肢疼痛，屈伸腰背时加重，特别是由安静状态开始活动时明显。 长时间保持某一固定姿势时疼痛加剧，卧床时缓解。 患者负重能力明显降低，甚至不能负担自己的体重。 部分患者还会出现腓肠肌阵发性痉挛。

(二)驼背 骨质疏松时椎体疏松而脆弱，由于重力和韧带牵引的作用，使椎体受压变扁，致胸椎后突畸形，主要表现为身高缩短，背曲加剧。

(三)骨折 由于骨质脆性增加，患者常在摔倒时，甚至在转身、持物及肢体活动时发生骨折，而且有的患者身体多处反复发生骨折。 最常见的是椎体压缩性骨折，危害最大的是髋部骨折，可致残、致死。 桡骨骨折也多见。

骨质疏松症主要根据骨量测定低于正常值，结合骨转化的生化测定和骨组织活检确诊。

三、营养治疗 骨质疏松症的发生要经历一个较漫长的过程，其预防比治疗更有意义。

(一)合理补钙 1．选用含钙丰富的食物

虾米及虾皮、芝麻酱、豆类、海藻类、绿色蔬菜也是钙的良好来源。 钙来源最好的食物是奶及奶制品， 例如每l00g牛奶约含钙120 mg，不但含量丰富，而且吸收率高。 虾米及虾皮、芝麻酱、豆类、海藻类、绿色蔬菜也是钙的良好来源。 骨粉由动物骨头加工而成，钙含量在20％以上，机体对其钙的消化吸收率也很高， 可用来补充膳食中钙的不足。

2．促进食物钙的吸收 VitD能促进钙磷吸收、调节钙磷代谢，有利于防止骨质疏松的发 生。 含VitD较高的食物有： 应适量食用。 海鱼、 动物肝、 蛋黄、 奶油等， 应适量食用。

合理烹调加工也可促进钙磷吸收。 如肉类是磷的优质来源， 绿叶菜是钙的良好来源，将肉与绿叶菜合理配餐，可得到理想的钙磷比例，提高钙磷吸收率； 不要把含草酸较多的菠菜、苋菜与含钙丰富如豆腐、牛奶同餐，防止草酸与钙结合成不溶性的钙盐而影响钙的吸收； 牛奶加热避免温度过高，同时要不断搅拌，防止磷酸钙沉积于锅底而损失等等。

(二)坚持锻炼和改变不良的行为生活方式 经常锻炼能刺激成骨细胞活动，有利于骨质形成，使骨骼变得强壮，骨密度增大。 特别是户外运动，还能增加日照机会，使皮肤中的7-脱氢胆固醇转变为VitD3，促进钙磷吸收。 提倡低钠饮食，少饮酒和咖啡，不吸烟，也能在一定程度上降低骨质疏松症的发生危险性。

Steps to Bone Health 1. Get your daily recommended amounts of calcium and vitamin D. 2. Engage in regular weight-bearing exercise. 3. Avoid smoking and excessive alcohol. 4. Talk to your doctor about bone health. 5. Have a bone density test and take medication when appropriate.  

第四节 痛 风 痛风(gout)是长期尿酸排泄减少和／或嘌呤代谢紊乱所引起的一组疾病。

临床特点 高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的： 特征性急性关节炎、 痛风结石、 痛风结石性慢性关节炎 痛风性肾病。

痛风发病年龄常在40岁以后， 男性明显高于女性，性别比约为20∶1， 常有家族遗传史，发病与膳食结构及生活方式有关。

一、病因及代谢变化 根据病因可分为： 原发性 继发性 两大类。

但遗传方式大多数未明，仅1％～2％因酶缺陷引起。 原发性主要与遗传有关， 但遗传方式大多数未明，仅1％～2％因酶缺陷引起。 越来越多的报告表明原发性痛风与 肥胖、 糖尿病、 血脂异常等 关系紧密。

继发性主要由 高嘌呤食物、 药物、 肾脏病 血液病等 引起。

血中尿酸平衡取决于嘌呤的吸收与生成、分解与排泄。 痛风的发生直接取决于尿酸的浓度。 血中尿酸平衡取决于嘌呤的吸收与生成、分解与排泄。 体内尿酸20％源于富含嘌呤的食物摄取， 80％来自体内嘌呤合成。 嘌呤的最终代谢产物是尿酸。

嘌呤代谢的各个环节都有酶的参与调控，如果酶的调控异常，则发生血尿酸的增多或减少， 正常人约1／3尿酸在肠道经细菌降解， 2／3经肾排出。 嘌呤代谢的各个环节都有酶的参与调控，如果酶的调控异常，则发生血尿酸的增多或减少， 如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症、 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症等， 可致血尿酸增多。

在原发性痛风患者中，这类情况不到 20％， 而80％～90％的是由于肾小管对尿酸盐清除率下降，导致尿酸的排泄减少。

二、临床表现 发病前常有漫长的高尿酸血症史，主要表现有：

1．急性关节炎 2．痛风结石及慢性关节炎 3．痛风性肾病 4．尿路结石 5．痛风伴发疾病

1、急性关节炎 是尿酸盐以晶体形式沉积引起的急性炎症反应，为痛风最常见的首发症状。 是诱发因素。 饮酒、 高蛋白饮食、 关节局部的损伤、 受冷受湿、 劳累、 感染等 是诱发因素。

典型发作起病急骤，常在半夜因剧痛而惊醒，最易受累的部位是第一跖趾关节，依次为其他跖趾、踝、跟、膝、指、腕、肘等关节， 主要表现为红肿热痛和活动受限，可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。 一般数天或数周后自然缓解进入缓解期，缓解期多为数月或数年。 多数病人反复发作，少数病人无缓解期直接发展到慢性关节炎阶段。

2、痛风结石与慢性关节炎 慢性关节炎以痛风结石形成为特点。 痛风结石是痛风特征性的病变，是尿酸盐结晶沉积于结缔组织引起的慢性炎症反应。 痛风结石常见部位为耳郭、前臂伸面、跖趾、手指等处，但不累及中枢神经系统。 呈黄白色大小不一的隆起，初起质软，随纤维组织增生渐硬如石。

如发生在关节附近，可因表皮磨损、破溃而形成瘘管，排出白色糊状尿酸盐结晶且不易愈合。 关节及周围组织受累于痛风石而破坏，骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，严重影响关节功能。

3、痛风性肾病 久病者多有肾脏损害，其发病机制为尿酸结晶沉积于肾组织，引起间质性肾炎。 临床可有蛋白尿、血尿、等渗尿， 病情进一步发展可出现高血压、氮质血症等肾功衰竭的表现。

4、尿路结石 结石在高尿酸血症期即可出现。 细小泥沙样结石可随尿排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿和尿路感染。 尿酸排出量及尿pH影响结石形成， 当pH为8.0时，尿酸溶解度增加100倍。

5、痛风伴发疾病 痛风常伴 但二者之间无直接因果联系，可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。 限制饮食，降低体重可控制病情。 高血压、 高血脂、 冠心病 Ⅱ型糖尿病， 但二者之间无直接因果联系，可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。 限制饮食，降低体重可控制病情。

痛风的诊断 痛风根据 典型临床表现 血尿酸增高 即可确诊。

高尿酸血症的病因及分类 类型 代谢紊乱 遗传特征 原发性 1．原因未明的分子缺陷(特发性) (1)排泄减少(占原发性80％~90％) 肾小管分泌下降，重吸收升高 多基因 (2)产生过多(占原发性10％～20％) 尿嘌呤合成增多或利用障碍 2．酶及代谢缺陷(占原发性1％～2％) (1)PRS亢进症 嘌呤合成增多 X伴性 (2)HGPRT部分缺乏症 嘌呤利用障碍

继发性 类型 代谢紊乱 遗传特征 1．酶及代谢缺陷 肌源性高尿酸血症、PRS亢进症 嘌吟生成增多或利用障碍 常染色体隐性 X伴性 2．细胞过度破坏溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、 过量运动 核酸分解过多，嘌吟生成增多 —— 3. 细胞增殖白血病、淋巴瘤、骨髓瘤 核酸转换增加，嘌呤生成增多 4．高嘌吟饮食 嘌呤吸收多 5．肾清除减少肾衰竭、药物、毒素 肾小管分泌低下，重吸收升高

三、营养治疗 营养治疗原则: 减少嘌呤吸收， 促进尿酸的排泄， 降低体内尿酸浓度。

1．控制总能量 肥胖可使血尿酸增高，加重痛风，故应控制总能量的摄入，以维持标准体重。

总能量按低于正常供能的10％～15％计算， 可根据工作性质按每日每千克标准体重 25～30kcal供给。

竞争抑制肾小管分泌尿酸，使尿酸排泄减少。 减肥者不宜剧烈运动和过度饥饿， 防止 乳酸、 乙酰乙 酸、 β-羟丁酸等 有机酸增加， 竞争抑制肾小管分泌尿酸，使尿酸排泄减少。

2．低脂、低蛋白饮食 高脂饮食亦能减少尿酸排泄，导致血中尿酸增高，还能加重高脂血症， 因此应把脂肪的摄入量限制在较低水平，一般在40～50g以内。

限制脂肪、蛋白质摄入的一个重要理由是能有效控制嘌呤的摄入。

供给机体蛋白质(不含核蛋白)首选: 鸡蛋 牛奶 供给量一般按每天每公斤体重0.8～1.0g计算。

如果肾脏损害 出现蛋白尿， 则应视尿蛋白丢失量给予适当补充。 如果病情发展出现氮质血症时， 则应严格限蛋白质的摄入。

3．避免高嘌呤饮食 高嘌呤膳食是痛风急性发作的重要诱因，痛风患者应了解食物中嘌呤的含量(表4-17)，根据自己的病情选择食物。

急性期嘌呤量应严格限制在150mg／d以内，宜选择嘌呤含量低的食物。 缓解期可自由摄取嘌呤含量低的食物，对嘌呤中等量的食物可有限制地选用。

表4-17常见食物嘌呤含量分类(100g含量) 分类 品 种 含量 (150-1000mg) 含量较高 (75～150mg) 含量较少 品 种 含量 (150-1000mg) 含量较高 (75～150mg) 含量较少 (<75mg) 含量很少 胰脏(825 mg)、凤尾鱼(363 mg)、沙丁鱼(295 mg)、牛肝(233 mg)、牛肾(200mg)、脑(195 mg)、浓肉汁(160～400 mg) 鲤鱼、鳕鱼、鲈鱼、大比目鱼、鱼卵、小虾、鳝鱼及鳗鱼、贝壳类; 兔肉、猪肉、牛舌; 鹅、鸭、鸽、野鸡、火鸡；扁豆 青鱼、鲱鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎；火腿、羊肉、牛肉；鸡肉、面包、麦片；芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇 乳类、蛋类、谷类、蔬菜类、水果类、干果类、饮料

4．多吃碱性食物水果蔬菜类及奶类食物含有的碱性元素(钾、钠、钙、镁)比酸性元素(硫、磷、氯)的比例大，故称之为碱性食物。

5．禁酒、低盐、多饮水 乙醇在体内代谢产生乳酸，降低尿酸的排出， 而且乙醇能促进嘌呤转化为尿酸。 啤酒含大量嘌呤。 故饮酒也是痛风急性发作的重要诱因，应严格限制； 食盐中的钠能促使尿酸沉淀，且痛风病人多合并有高血压，所以要把食盐摄入限制在每日6 g以内; 多饮水能增加尿量，降低尿酸浓度，促使尿酸排出，防止形成结石。 一般饮水量不得少于2000mL／d。

此外，由于长期禁食嘌呤含量较高的食物而限制了肉类、禽类、鱼类及豆类的摄入，可能引起铁及多种微量元素、VitB族、VitC的不足或缺乏，故应注意补充。