第七章 呼吸系统疾病

呼吸系统解剖与组织学结构的复习 呼吸道 组织学结构：粘膜、粘膜下、外膜层

常见的呼吸系统疾病 感染性疾病 阻塞性肺病 限制性肺病 肿瘤

第一节 慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary diseases, COPD） 概念：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘等。 慢性阻塞性肺疾病—呼出阻力增加、呼气性呼吸困难。

一、慢性支气管炎 （ chronic bronchitis） 概念：以支气管粘膜、粘膜下增生为主的慢性炎症。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 , >2y

（一）病因和发病机制 1．理化因素:有害气体、吸烟、寒冷等 2．感染因素：病毒和细菌感染→病变 进展和加重 3．过敏因素： 4．内因： （一）病因和发病机制 1．理化因素:有害气体、吸烟、寒冷等 2．感染因素：病毒和细菌感染→病变 进展和加重 3．过敏因素： 4．内因：

(二)病理变化 镜下： 1、粘膜上皮损害： 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失； 上皮细胞变性、坏死、再生、鳞化； 杯状细胞↑。 (二)病理变化 镜下： 1、粘膜上皮损害： 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失； 上皮细胞变性、坏死、再生、鳞化； 杯状细胞↑。

2、腺体病变：增生、肥大，分泌↑，浆液腺→粘液腺 3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩、增生、肥大（与喘息型不同），软骨变性、萎缩、钙化或骨化

大体： 粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿； 腺体病变→粘性或脓性分泌物。

(三)病理与临床联系 支气管粘膜炎症--咳嗽； 杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)； 支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞--喘息、罗音、哮鸣音； 慢性萎缩性支气管炎→无痰。

(四)结局及并发症 1. 痊愈 2 .并发症 (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿： (2)感染+管壁损害→支气管扩张症： (3)细支气管周围炎→肺纤维化→慢性肺原性心脏病：（后述）

二、慢性阻塞性肺气肿 （pulmonary emphysema） 概念： 呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量↑而呈持久的扩张，并伴有肺泡隔破坏，致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。多为继发性，原发者罕见。

(一)病因和发病机制 多为慢支并发。 1．阻塞性通气障碍→肺残气量↑： 小气道病变＋肺泡弹性↓＋Lambert孔—吸气可进，呼气受阻----肺残气量增加； 2．弹性蛋白酶增多、活性增高： 中性粒及单核细胞↑→弹性蛋白酶—破坏肺泡壁组织结构；

中性粒及单核细胞↑→氧自由基↑→a1-抗胰蛋白酶失活→缺乏（原发性、继发性)。 吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理 香烟---尼古丁、焦油； 吸烟→a.肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡; b.氧自由基↑; c.气道感染:免疫功能↓,纤毛功能↓; d.气流阻塞;

(二)类型及病理变化特点 类型： 1、肺泡性肺气肿 (1)腺泡中央型； (2)腺泡周围型； (3) 全腺泡型； 肺大泡(bulla of lung) 2、间质性肺气肿 肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质

镜下： 1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，囊腔形成； 2.毛细血管床减少，小动脉内膜纤维化； 3.细支气管慢性炎； 4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊

大体： 肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡→肺弹性↓+肺泡孔扩大→肺残气量↑(捻发音)→体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)； 毛细血管床减少+小动脉内膜纤维化→血流减少↓→色灰白。

（三）病理与临床联系 缺氧--心率↑、紫绀、呼吸困难； 原发病症状： 右心衰竭表现： （三）病理与临床联系 缺氧--心率↑、紫绀、呼吸困难； 原发病症状： 右心衰竭表现：

(四)结局及并发症 1．痊愈； 2．并发症： 慢性肺原性心脏病：（下述）

三、支气管哮喘（bronchial asthma） 概念： 过敏反应或其他因素(遗传等)→弥漫性细支气管痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。

(一)病因和发病机制 遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素: (1)抗原→B细胞↑、IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏--+过敏原→释放组胺、缓激肽--支气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应；

(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、中性粒、单核细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应；

嗜酸性粒细胞(EOS)与凋亡在哮喘中的意义 哮喘的气道炎症以EOS持续集聚为特征，EOS的激活导致组织损伤。目前研究发现:哮喘的加重与缓解与EOS的变化密切相关，哮喘缓解时EOS减少，而EOS的凋亡可促进哮喘症状的缓解。所以，气道中EOS的凋亡是哮喘炎症消散的重要机制。茶碱、激素等可促进凋亡。

(二)病理变化 镜下： 1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑； 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生； 3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润； 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶, Curschmann 螺旋。

大体： 粘膜基底膜↑、玻变+管壁平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄+痉挛→肺膨胀、柔软、有弹性； 支气管粘膜层杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物多+痉挛→粘或脓性分泌物—粘液栓； 炎症→BV扩张充血→粘膜水肿→狭窄。

（三）病理与临床联系 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。 （三）病理与临床联系 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。

四、支气管扩张症（bronchiectasis） 概念：支气管的持久性扩张。多发于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管，伴有慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 病变特点：支气管的慢性化脓性炎 临床表现：咳、脓痰、反复咯血。男性多见。

（一）病因和发病机制 1．感染：支气管壁炎症损伤 2．支气管不完全阻塞：活瓣作用 3．神经内分泌、免疫系统： 4．先天性支扩：Kartagener syn.

(二)病理变化 大体： 部位--肺段支气管，左下叶多见。 支气管--柱状或囊状扩张，可同时并存；病变可连续至胸膜下，可节段性扩张→蜂窝肺； 管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘性或脓性 分泌物；壁增厚； 周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿；

镜下： 淋巴组织增生，纤维组织增生、纤维化； 1、粘膜上皮损害： 　1、粘膜上皮损害： 　　粘膜上皮细胞变性、坏死，部分脱落，　溃疡形成，增生，鳞化； 2、支气管壁的损害： 　　萎缩、断裂、纤维化； 3、支气管周围组织： 淋巴组织增生，纤维组织增生、纤维化；

（三）病理与临床联系 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽，咳痰（脓性痰，量多、恶臭，分三层）； 血管壁损害→咯血

(四)结局及并发症 1．痊愈； 2．并发症： (1)肺脓肿、脓(气)胸→脑膜炎、脑脓肿； (2)肺纤维化累及血管(动脉)→肺动脉高压→慢性肺原性心脏病； (3)鳞化→鳞癌；

第二节 肺炎（pneumonia）

概念及分类 概念: 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 分类 ： 病因--感染性、理化性、变态反应性； 概念: 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 分类 ： 病因--感染性、理化性、变态反应性； 病原--细菌、病毒、支原体等； 部位--肺泡性和间质性； 范围--大叶性、节段性、小叶性； 性质--浆液性、纤维素性、化脓性、干酪性等；

一、细菌性肺炎 (一)大叶性肺炎(Lobar pneumonia) 概念：由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症。 性质：肺组织急性渗出性(纤维素)炎 部位：肺泡→部分/整个大叶(肺泡性肺炎) 表现：恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、 胸痛、呼吸困难，全身中毒症状。 病程：7--10天

1.病因及发病机制 病原菌 抵抗力 病原菌 肺炎球菌为主（≥95%） 机体 抵抗力下降—诱因 1.病因及发病机制 病原菌 抵抗力 病原菌 肺炎球菌为主（≥95%） 机体 抵抗力下降—诱因 病变发生迅速，以肺泡毛细血管通透性↑(微循环障碍)为特点。

2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎，一般单侧，左肺下叶常见。 病变分期---四期： 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期

(1)充血水肿期（1-2日） 1) 病变： ◆大体：肿大、暗红色； ◆镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、充血； 肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌， 少量RBC、中性粒细胞 ；

大 叶 性 肺 炎：充 血 水 肿 期

肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰； 2) 临床联系: 　细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状—寒战、高热、肌肉酸痛； 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽； 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰；

(2)红色肝样变期(实变早期:2~4日) 1) 病变 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、充血； 纤维蛋白原渗出→纤维蛋白(呈粗的 条索状、片团状分布)； 腔内大量红细胞、细菌、少量中性粒 细胞、单核细胞；

大 叶 性 肺 炎：红 色 肝 样 变 期

大体 血管扩张充血+渗出物→肿大； 血管扩张充血+肺泡腔大量RBC 渗出→暗红； 大量RBC、纤维蛋白、少量中性粒 细胞、单核细胞；→质实如肝；

2) 临床联系 肺泡腔大量RBC→铁锈色痰--心衰细胞； 大量RBC、纤维蛋白，少量中性粒细胞 →肺实变→缺氧--紫绀、呼吸困难；肺实变→肺实变征--查体、X-ray； 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)；

(3)灰色肝样变期(实变晚期，4~6日) 病变 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、贫血； 腔内大量中性粒细胞，RBC↓↓ 纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网； 相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接；

大 叶 性 肺 炎：灰 色 肝 样 变 期

大体: 毛细血管扩张、贫血+腔内为大量中性 粒细胞，RBC↓↓→肺呈灰白色； 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀； 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺实变；

中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰； 纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻； 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征； 2) 临床联系 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽； 中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰； 纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻； 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征； 巨噬细胞↑→病菌（－）

(4)溶解消散期(第7日) 1) 病变 镜下： 巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退； 渗出物(主要为纤维素)溶解；

大 叶 性 肺 炎：溶 解 消 散 期

大体： 渗出物被溶解→肺体积缩小； 渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色； 渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变减轻；

渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音； 2) 临床联系 渗出物+炎症刺激→咳嗽； 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑； 渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音； 渗出物溶解→x线--假空洞；

3.结局及并发症 (1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能痊愈；

(2)并发症： b. 肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌； c. 败血症或脓毒败血症：严重感染时； a. 中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰 竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高； b. 肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌； c. 败血症或脓毒败血症：严重感染时；

d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)； e.肺肉质变(carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。

(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia） 概念：以支气管、细支气管为中心的化脓性炎症，病灶范围相当于一个肺小叶，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者 临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。

1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌等； 1.病因和发病机制 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌等； 2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人； (3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓， 病原侵入而发病

特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心； 2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心； ---病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。

1) 病变 镜下： 病灶中央或周围有细支气管； 细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞为主的炎细胞浸润； 支气管管腔及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物(成分)，纤维蛋白较少； 病灶周围肺泡腔有大量浆液、中性白细胞，纤维蛋白较少。 各病灶变化不一。

大体： 病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物； 重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，以背侧、下叶较多； 病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物； 重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。

2) 临床表现： 常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽； 脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音； X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影；

3.结局及并发症 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收； 2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。

(三)间质性肺炎 概念：管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。 肺= 实质(肺泡、支气管)+间质 (三)间质性肺炎 概念：管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。 肺= 实质(肺泡、支气管)+间质

1.病毒性肺炎（viral pneumonia） (1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。

(2)病理变化及病理临床联系 1) 病理变化 镜下： 早期--间质性炎症(病变同支原体肺炎)； 晚期/病变重--肺泡受累→渗出物；

特殊病变 病毒包含体： 部位：胞核：巨细胞病毒、腺病毒 胞浆：呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据。 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，其周围常有一清晰的透明晕 部位：胞核：巨细胞病毒、腺病毒 胞浆：呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据。

透明膜(纤维素) 多核巨细胞 形成：流感V、麻疹V、腺V etc．→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜； 部位：贴附于肺泡内表面 形态：渗出物浓缩成一层红染的膜样物 多核巨细胞 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞 麻疹V感染→间质性肺炎+透明膜+多核巨细胞--巨细胞病毒肺炎

2) 病理与临床联系 炎症---剧烈咳嗽； 缺氧---呼吸困难； 病毒---中毒症状。

2.支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia） (1)病因：肺炎支原体感染； 季节性：秋、冬季多发； 年龄：儿童和青少年发病率高。

肺泡间隔增宽，大量淋巴、单核、浆细胞浸润； 支气管、细支气管管壁水肿、BV充血，淋巴、巨噬细胞浸润； 肺泡腔无渗出或少量浆液性渗出物。 (2)病理变化与临床联系 1) 病理变化 镜下： 肺泡间隔增宽，大量淋巴、单核、浆细胞浸润； 支气管、细支气管管壁水肿、BV充血，淋巴、巨噬细胞浸润； 肺泡腔无渗出或少量浆液性渗出物。

大体： 病变主要发生于肺间质，病灶呈节段性分布； 肺表面暗红色，切面见红色泡沫状液体，无明显实变； 胸膜光滑。 病变常累及一个肺叶，下叶多见； 病变主要发生于肺间质，病灶呈节段性分布； 肺表面暗红色，切面见红色泡沫状液体，无明显实变； 胸膜光滑。

2) 临床表现： 支原体感染→组织损伤→炎症介质→发热，头、咽痛； 无实变+无渗出或少量渗出→体征较轻(罗音) 气管管壁炎症刺激+肺泡腔无渗出物→剧烈咳嗽(干咳)； 支原体感染→组织损伤→炎症介质→发热，头、咽痛； 无实变+无渗出或少量渗出→体征较轻(罗音)

各型肺炎的特点

第三节 尘 肺 （pneumoconiosis） 概念：曾称为尘肺，是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。常伴有慢性支气管炎、肺气肿、肺功能障碍。

按沉着粉尘的化学性质不同可将其分为: 无机肺尘埃沉着症：主要有硅沉着症、石棉沉着症和煤矿工人肺尘埃沉着症等. 有机肺尘埃沉着症：多由吸入植物粉尘、霉菌的代谢产物或动物性蛋白质等引起，如农民肺、蘑菇养殖者肺和饲禽者肺等。

一、矽 肺（silicosis） 概念：吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 特点：◆严重、发展缓慢 ◆脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展 ◆重症或晚期病例出现低氧症状和并发肺 源性心脏病或肺结核病。

（一）病因和发病机制 致病因子： 游离二氧化硅（SiO2）φ<1-2μm 发病机制： 矽尘沉积在肺间质→巨噬细胞聚集吞噬矽尘→巨噬细胞坏死崩解或被激活→释放致纤维因子→促进成纤维细胞增生和胶原形成→纤维化→矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）

（二）病理变化及病理临床联系 1．基本病变： （二）病理变化及病理临床联系 1．基本病变： （1）肺硅结节形成： 肺硅结节：为特征性病变。圆形或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2-5cm 三个阶段： 1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维

2) 纤维性结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维 3) 胶原性结节：结节中玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞等。

(2)弥漫性肺纤维化：＞2/3 （3）胸膜因纤维组织弥漫增生而广泛增厚 （4）肺门淋巴结：硅结节形成→淋巴结肿大、 纤维化→变硬 硅结节+纤维化的肺组织→融合成团，中央缺血、缺氧→坏死、液化→硅肺性空洞

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2．分期： 根据肺内硅结节的数量、直径大小、分布范围和肺纤维化的程度，可将硅肺分为三期 ： 2．分期： 根据肺内硅结节的数量、直径大小、分布范围和肺纤维化的程度，可将硅肺分为三期 ：

肺纤维化的程度 X线 轻 明显 >2cm >2/3 全肺 明显伴钙化 硅结节的数量 直径大小 分布范围 Ⅰ期硅肺 少，局限于淋巴系统 1～3mm 两肺中、下叶近肺门 轻 肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区 Ⅱ期硅肺 较多 <1cm 全肺，但仍密集在中、下肺叶近肺门区 <1/3全肺 明显 肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区 Ⅲ期硅肺 很多，硅结节密集与肺纤维化融合成块 >2cm >2/3 全肺 明显伴钙化 胸透表现有大的团块阴影出现

病理与临床联系： （1）呼吸困难 （2）肺心病

（三）并发症 1．肺结核； 2．肺感染； 3．慢性肺原性心脏病； 4．肺气肿和自发性气胸 ； （三）并发症 1．肺结核； 2．肺感染； 3．慢性肺原性心脏病； 4．肺气肿和自发性气胸 ；

第六节 呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌 鼻咽癌：是鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。 临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。

病因 可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关

◆好发部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝， 病理类型 1、大体类型：结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型，结节型最常见。 2、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化细胞癌，低分化鳞癌最常见。

鳞状细胞癌 腺癌 未分化癌

好发部位：鼻咽顶部。 扩散及转移 1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)； 2、淋巴道：为主，较早； 3、血道：肝、肺、骨多见，较少，较晚。

鼻咽癌的治疗以放疗为主，其疗效和预后与病理组织学类型有关，以未分化癌、低分化鳞状细胞癌对放疗较敏感

二、肺癌 (carcinoma of the lung ) 1.病因： 吸烟:吸烟是国际上公认的肺癌发生的最危险因素 空气污染：工业城市中肺癌的死亡率与空气中苯并芘的浓度呈正相关。 职业因素：如放射性矿石的开采，长期吸入或接触一些有害粉尘如石棉、铀、镍等化学致癌物和放射性物质者肺癌的发生率高 。 EB病毒、人乳头瘤病毒（HPV）与肺癌发生的关系，也日益受到重视。

组织发生 肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞。因而肺癌实为支气管源性癌（bronchogenic carcinoma），亦称支气管癌（bronchial carcinoma）。包括鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌几种主要类型

2．病理变化 大体---中央型癌块位于肺门部。早期表现为局部管壁弥漫肥厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞→癌瘤沿支气管纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织，并经淋巴道蔓延至支气管肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清。

周围型： 是指起源于肺段或其远端支气管的肺癌，占肺癌总数的30％～40％。肿块呈结节状或球形，接近肺膜，无包膜，本型发生肺门淋巴结转移较中央型为迟，但可侵犯胸膜

弥漫型： 较少见，占肺癌的2％～5％。癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，很快侵犯部分大叶或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内。 须与肺转移癌和肺炎加以鉴别。

组织学类型及病变 组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞癌4种基本类型。 组织学类型及病变 组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞癌4种基本类型。 鳞状细胞癌： 为肺癌中最常见的类型，而中央型肺癌中肺鳞癌占80％～85％。 患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。 肿块生长较慢，转移较晚。较易被纤支镜检查发现，痰脱落细胞学检查阳性率最高，可达88.2%。 组织学上分为高分化、中度分化和低分化三型。

腺癌：（adenocarcinoma of the lung） 发生率仅低于肺鳞癌，约占肺癌的30％～35％。周围型肺癌中近60％为腺癌。 高分化腺癌癌巢呈腺腔状结构。可伴有粘液分泌 中度分化型腺癌癌细胞紧密相邻，常多层排列成腺腔状或实体的癌巢，也可伴有粘液分泌；低分化型腺癌癌细胞排列成实心的细胞索，偶见分泌粘液和腺腔样结构，或呈筛网状结构，癌细胞异型性明显； 未分化腺癌的癌细胞呈高度异型性，可呈肉瘤样形态。

小细胞肺癌（small cell lung carcinoma） 是肺癌中分化最低，恶性度最高的一型，占肺癌的20％～25％。 镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）。癌细胞常密集成群，由结缔组织加以分隔。有时癌细胞围绕小血管排列成假菊形团结构。小细胞癌具有神经内分泌功能，电镜观察胞质内可见神经内分泌颗粒，属肺神经内分泌癌。

大细胞肺癌（large cell lung carcinoma） 占肺癌的10％～15％。主要特点是肿瘤细胞体积大，常为多边形，胞浆丰富，癌细胞高度异型，核深染，有时呈现奇异核和多核，也可出现多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。此型恶性度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。

扩散途径 直接蔓延:中央型肺癌常直接侵及纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周围型肺癌可直接侵犯胸膜，长入胸壁。 转移:淋巴道转移、血道转移

临床病理联系 患者可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛、咯血 癌性胸腔血性积液 上腔静脉综合征 交感神经麻痹综合征（Horner综合征） 类癌综合征 副肿瘤综合征

对于40岁以上的成人，特别有长期吸烟史并伴有咳嗽、痰中带血、气急、胸痛等症状者，或无痰干咳及与体位有关的刺激性呛咳的患者，必须提高警惕，及时进行胸透、痰涂片细胞学和纤维支气管镜等检查，以及取活检组织作病理学检查，对肺癌的早期诊断具有重要价值。