组员：鞠旭东、张欣、 李玉蒙、范书怀、王孜飚 免疫学之伤寒专题 组员：鞠旭东、张欣、 李玉蒙、范书怀、王孜飚

内容简介 （1）.病原学特征 1.致病生物——伤寒杆菌 （2）.传播方式 2.致病机制 3.临床表现 4.检查与防治 5.中西医概念区别

隔离玛丽的纽约荒岛 “伤寒“案例 玛丽·马伦于1900年至1907年在纽约市内担任厨师，这段时间内她造成22人感染伤寒热，其中1人不治身亡。不到两周，马马罗内克当地居民便开始受此病袭击。 1901年玛丽决定搬至曼哈顿，在新的家庭中帮忙厨务，但该户成员却开始发烧、腹泻，一位洗衣女孩因此死去。 随后玛丽改替一名律师工作，直到家中8名成员有7位染上伤寒，在照顾的过程中又将伤寒的感染向外扩散。 1904年，她在长岛找到一份新工作，两周内11个家庭中有6户因伤寒住院，玛丽便因此再转换工作，造成另外3个家庭的感染。 但她一直否认自己是带菌者，而且排斥任何的血液和排泄物检查。最后她被安置在名为北兄弟岛的小岛上任职技术人员。玛丽1938年11月11日死于肺炎而非伤寒，享年69岁，验尸后发现她的胆囊中有许多活体伤寒杆菌。 （伤寒玛丽）

伤寒杆菌电镜照片 1.伤寒杆菌 1病原学特征 （1）.病菌特性：伤寒杆菌，属于沙门菌属的D群，呈短杆状，革兰染色阴性菌，周身鞭毛，有动力，无荚膜，不形成芽孢（这也是沙门菌属的特点）。长2～3μm，宽0.4～0.6μm。伤寒杆菌能在普通培养基，或胆汁培养基中生长，形成中等大小，无色半透明，表面光滑，边缘整齐的菌落。 （D群，是沙门菌属中，根据菌体O抗原的种类，相同者分为一群的分类方法，共有42个群；同时我们也可以说伤寒杆菌是肠道沙门氏菌的一个血清型，这里的血清型主要由O抗原决定，关系图：血清型→细菌表面的O抗原→特异多糖→与脂质A，核心多糖构成脂多糖→脂多糖与脂蛋白、脂质双层构成细菌外膜）

（3）.毒素：内毒素，主要致病因子（不产生外毒素） （2）.抗原特性：O抗原：体抗原 H抗原：鞭毛抗原 Vi抗原：体表毒力抗原 （3）.毒素：内毒素，主要致病因子（不产生外毒素） （4）.生存能力：伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。 这两个抗原有助于实验室检查 （D群，是沙门菌属中，根据菌体O抗原的种类，相同者分为一群的分类方法，共有42个群；同时我们也可以说伤寒杆菌是肠道沙门氏菌的一个血清型，这里的血清型主要由O抗原决定，关系图：血清型→细菌表面的O抗原→特异多糖→与脂质A，核心多糖构成脂多糖→脂多糖与脂蛋白、脂质双层构成细菌外膜）

2传播途径 （1）传染源：患者和带菌者是本病的传染源。 （2）传播途径：粪口途径，水源受污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径。日常生活接触是伤寒散发流行的传播途径。蝇虫媒介可引起伤寒散发流行。

二.致病机制 (由口进入） 类似于肠肝循环 肠道正常菌群失常 ，能进入小肠） 繁殖入侵肠粘膜(部分被巨噬细胞吞噬） 。 伤寒杆菌 胃（可被胃酸杀灭，但量多，或胃酸分泌、 肠道正常菌群失常 ，能进入小肠） 繁殖入侵肠粘膜(部分被巨噬细胞吞噬） 。 经胸导管入血液，引起第一次菌血症 入肝脾，胆囊，骨髓等，大量繁殖 入血流，引起第二次菌血症，释放内毒素 第2-3周，随胆汁入肠道，由粪便排出 (由口进入） 已致敏，加重肠道病变 肠道出血肠穿孔等 类似于肠肝循环

　 1.伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。 2.伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。 3.不引起肠道狭窄 4.在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节。

玫瑰疹 三.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。 　（1）初期：病程的第一周。起病缓慢，体温阶梯上升，3-7天逐渐达到高峰。体温达到39-40度。可有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、轻度腹泻或便秘，部分患者肝脾肿大。 　（2）极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。 1、持续发热：高热，呈稽留热，未进行抗菌治疗热程可持续2周以上。 2、神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重者出现谵妄、甚至昏迷。 3、相对缓脉：成人常见，合并心肌炎时不明显。 4、玫瑰疹：病程7-14天出现，胸腹部，淡红色小斑丘疹，压之褪色，10个以下。2-4天变暗消失。 5、消化系统症状：半数以上患者出现腹痛、便秘，右下腹压痛。 6、肝脾肿大：大多数患者有轻度肝脾肿大。

（3）缓解期：病程的第4周。体温逐渐下降，神经、消化系统症状减轻。由于本期小肠病变仍处于溃疡期，有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。 （4）恢复期：病程的第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾正常。

四.并发症 （一）肠出血 （二）肠穿孔 （三）中毒性肝炎 为常见的并发症。病程2-3周，发生率2-15%。成人常见，与饮食不当、活动过多、腹 泻、排便用力过度等有关。大量出血时可出现休克。 （二）肠穿孔 为最严重的并发症。发生率1-4% （三）中毒性肝炎 常发生于病程1-3周，发生率10-50%。 肝肿大，压痛，转氨酶增高，少数患者出现黄疸。肝衰竭少见。

（七）急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎、血栓性静脉炎。孕妇可流产早产。 （四）中毒性心肌炎 常发生于病程2-3周，有严重的毒血症状，脉搏增快，血压下降，心律失常，心电图改变。 （五）支气管炎及肺炎 支气管炎见于初，肺炎多发生在极期，多数为继发细菌感染，少数为伤寒杆菌引起。 （六）溶血性尿毒综合征 常发生在病程1-3周，进行性贫血、黄疸加深，出现少尿、无尿，严重时出现肾衰竭。 （七）急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎、血栓性静脉炎。孕妇可流产早产。

五.检查与防治 1.检查与诊断： （一）流行病学特点 （二）持续发热一周以上、伴全身中毒症状、表情淡漠、食欲下降、腹胀；腹痛、腹泻或便秘，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大。 （三）实验室依据：血和骨髓培养有确诊意义。白细胞减少，嗜酸细胞减少或消失。 （肥达反应）（+）有辅助诊断意义。 （肥达反应是用已知伤寒菌的H(鞭毛)和O(菌体)以及甲型(A)与乙型(B)副伤寒沙门氏菌的标准液与病人血清做凝集试验，用于伤寒副伤寒的辅助诊断或用于流行病学调查的免疫凝集实验）

2.治疗：no.1一般治疗 (1)、消毒与隔离：按照肠道传染病进行消毒与隔离，临床症状消失后，每隔5-7天送粪培养，连续2次（-），可解除隔离。 (2)、休息：早期应卧床休息，退热后活动。 (3)、护理：观察体温、脉搏、血压、大便变化，保持口腔、皮肤清洁，预防感染。 (4)、饮食：发热期流食、半流食，少量多餐，避免过早吃多渣过硬食物，预防肠出血、穿孔。

no.2对症治疗 1、降温措施：高热者宜物理降温，慎用阿司匹林。 2、便秘：用生理盐水300-500ml低压灌肠。禁用高压灌肠和泻药。 3、腹胀：少食豆浆、牛奶易产气食物，忌用新思地明等促进肠蠕动的药物。 4、腹泻：选择低糖低脂肪饮食，可服黄连素，忌用鸦片制剂。 5、肾上腺皮质激素：仅用于昏迷或休克严重患者。

no.3 病原治疗 1、第3代喹诺酮类药物 （1）诺氟沙星：每次0.2-0.4g口服3-4次，疗程14天。

2、第3代头孢菌素 （1）头孢噻肟：每次2g静脉滴注，每日2次，儿童每次50mg/kg,静脉滴注,疗程14天。 （2）头孢哌酮：每次2g静脉滴注，每日2次，儿童每次50mg/kg，静脉滴注，疗程14天。 （3）头孢他啶：每次2g，静脉滴注，每日2次，儿童每次50mg/kg，静脉滴注，疗程14天。 （4）头孢曲松：每次1-2g，静脉滴注，每日2次，儿童每次50mg/kg，静脉滴注，疗程14天。

3、氯霉素：每次0.5g，每日4次，重型者每次0.75-1g，静脉滴注，每日2次，体温正常后减半量，疗程10-14天，新生儿、孕妇、肝功能异常禁用。 5、复方磺胺甲恶唑：用于敏感菌株的治疗，2片/次口服，每日2次。疗程14天。

no.4带菌者的治疗 1、氧氟沙星或环丙沙星：氧氟沙星，每次0.2g，口服2次，环丙沙星，每次0.5g，口服2次，疗程4-6天。 3、合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者：病原治疗无效时，做胆囊切除。

六.预防： （一）、控制传染源 患者隔离至体温正常15天解除隔离。有条件5天和10天各做尿、粪培养，连续2次，（-）可解除隔离。接触者医学观察15天。 （二）、切断传播途径：做好水源管理，饮食管理、粪便管理，避免饮用生水等。 （三）保护易感人群：对人群进行伤寒、副伤寒甲、乙菌苗接种。

肠出血

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