PART-4
甲狀腺疾病-2 葛瑞夫茲氏症 因為甲狀腺受到自體抗體刺激所導致。 導致葛瑞夫茲氏症的抗體刺激甲狀腺生長，產生甲狀腺腫大，同時會刺激甲狀腺分泌過量的甲狀腺素（因為抗體不受負回饋作用的抑制）。
甲狀腺素機能不足和甲狀腺機能亢進有獨特症狀-1 呆小症：甲狀腺素不足所造成的一種嚴重智能遲緩疾病。 甲狀腺素會刺激身體內細胞呼吸的速率，因此，有助於設定在休息狀態體內消耗能量的速率(稱為基礎代謝率)。 基礎代謝率的較正式解釋，是一個在正常室 溫下（ 約 28 ℃）放鬆、休息，並且 8 到 12 小時沒有進食的人的能量支出。
甲狀腺素機能不足和甲狀腺機能亢進有獨特症狀-2 低甲狀腺素的人會有較低的 BMR；基礎氧消耗量比正常人少30%。 患有甲狀 腺素機能不足的人會昏睡、發冷、無汗、脈搏緩慢、皮膚粗糙乾燥和體重增加。
副甲狀腺-1 四個小型扁平的副甲狀腺位在甲狀腺體後方。 這些腺體分泌一種激素：副甲狀腺素，是調節血鈣的主要激素。只要血鈣的量下降，副甲狀腺會受到刺激而分泌 PTH。然後，PTH 刺激破骨細胞活性，導致骨骼溶蝕，這會提升血鈣 Ca2+ 濃度，是一種負回 饋迴路，以維持血鈣濃度的平衡。腎臟也受到刺激以留住更多的Ca2+。
圖 8.18 副甲狀腺的背視圖。副甲狀腺埋入甲狀腺組織內。
圖 8.19 副甲狀腺激素的作用和其分泌的調控。副甲狀腺 激素濃度的增加造成骨骼釋放 Ca2+，腎臟透過尿液將 Ca2+ 排泄。然後，血鈣的增加可以透過負回饋作用，抑制副甲狀腺激素的分泌。
副甲狀腺-2 另一種調節血鈣的重要激素是 1,25- 二羥基維生素 D3，經皮膚接受日照後的維生素 D 製造。 維生素 D 是前生長激素，必須透過在肝臟和腎臟的酵素轉換成活化態的激素。然後，1,25-二羥基維生素 D3 刺激小腸吸收 Ca2+ 和 PO43- 送到血液，讓這兩個離子沉積在骨骼中。
圖 8.20 1,25- 二羥基維生素 D3 的產生。此激素於腎臟中自不活化的 1,25- 羥基維生素 D3（在肝臟形成）前驅物產生的。後者是由皮膚分泌的維生素 D3 所產生。
8.5 胰島分泌胰島素和昇糖素 胰島（朗格漢斯氏島）包含分泌昇糖素的 α 細胞和分泌胰島素的 β 細胞。昇糖素作用是增加血糖，而胰島素功能是透過促進組織細胞（特別 是骨骼肌、肝臟和脂肪組織）吸收血糖，以便降低血糖。這會增加能量儲存分子肝醣和脂肪的合 成。胰島素分泌和作用不足會造成糖尿病。
圖 8.22 胰臟和胰島（朗格漢斯氏島）。α 細胞分泌昇糖素，而 β 細胞分泌胰島素。胰臟也是外分泌器官，產生胰液，並 運送至十二指腸。
圖 8.23 新陳代謝平衡的調控。新陳代謝的調控可以由 不同激素的作用而產生合成代謝（能量合成）或分解代謝（能量使用）。生長激素和甲狀腺素（括號裡）同時有合成 及分解作用。生長激素刺激蛋白質合成（合成代謝），也 能夠將肝醣及脂肪分解（分解代謝）。甲狀腺素刺激蛋白 質的合成（合成代謝），但是也作用於細胞呼吸作用（分 解代謝）。
圖 8.24 血液中葡萄糖的平衡。血液中葡萄糖濃度的增加會刺激胰島素分泌。胰島素刺激細胞吸收葡萄糖，並將葡萄糖轉變成肝醣和脂肪，促使血糖降低。
胰島素和昇糖素對血糖有不同的調控功能-1 胰島素促使葡萄糖離開血液進入胰島素目標細胞，主要是骨骼肌、肝臟和脂肪細胞。因此，血糖濃度下降。 胰素促進葡萄糖（a）在肝臟和骨骼肌轉換成肝醣，（b）在脂肪組織轉換成三酸甘油酯。 血糖濃度的下降導致 α 細胞分泌較多昇 糖素，而 β 細胞分泌較少胰島素。
胰島素和昇糖素對血糖有不同的調控功能-2 昇糖素刺激下列分解代謝過程： 肝臟肝醣分解作用。這是肝醣水解成葡萄糖的反應。 肝臟糖質新生作用。這是指非碳水化合物分子（例如胺基酸）轉換成葡萄糖。 脂肪組織的脂類分解。這是指儲存 的三酸甘油酯水解成脂肪和甘油。 酮體生成。這是脂肪經由乙醯輔酶A產生酮體的反應。
圖 8.25 空腹期的分解代謝。空腹期昇糖素分泌增加和胰島素分泌減少傾向分解代謝。這些激素變化會促進葡萄糖、脂 肪酸、酮體以及胺基酸釋放至血液。肝臟分泌的葡萄糖是由肝醣分解代謝和透過胺基酸轉變成葡萄糖的糖質新生過程所產生。
圖 8.26 進食和空腹期對於新陳代謝的作用。新陳代謝的 平衡分為由進食的合成代謝（從飲食中吸收）和飢餓時的 分解代謝。這些狀況的發生是由於胰島素和昇糖素的分泌 之間的關係。在食物吸收過程中，胰島素分泌會增加，而 昇糖素分泌會減少；在飢餓狀態時則相反。