第七章 心功能不全 (cardiac insufficiency) 沧州医学高等专科学校 病理教研室 张玉华

目的要求 1.掌握心力衰竭的概念。 2.掌握心功能不全早期机体的代偿反应。 3.熟悉心力衰竭的病因、诱因和心力衰竭时机体功能代谢的变化。 4.了解心力衰竭的病因及发病机制。

教学内容 概述 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第二节 心力衰竭的发生机制 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 第五节 心力衰竭的防治原则

概述 心功能不全指病情由轻到重的全过程 （包括代偿和失代偿阶段）； 病因 心泵功能障碍 心输出 量减少 机体代偿调节 失代偿 诱因 心功能不全指病情由轻到重的全过程 （包括代偿和失代偿阶段）； 心力衰竭(heart failure)是由于心泵功能障碍导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心肌损害 代谢异常 心舒张受限 前负荷过重 后负荷过重 心肌炎 心肌病 缺血、缺氧 (动脉硬化 严重贫血) 心包填塞 瓣膜关闭不全 高血压 心肌梗死 缩窄性心包炎 动-静脉瘘 瓣膜狭窄 心肌中毒 心肌肥大 室间隔缺损 肺栓塞 克山病 VitB1缺乏 甲亢 肺动脉高压 心肌纤维化 慢性贫血 肺心病

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 诱因 增加代谢率 或耗氧 发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和分娩、劳累、紧张、情绪激动 增加前负荷 的因素 高钠饮食(钠水潴留)、输液过多过快、肾功能衰竭 增加后负荷 持续性高血压(左心后负荷↑) 肺动脉高压、肺动脉栓塞(右心后负荷↑) 降低心肌收 缩力的因素 减弱心肌收缩力的药物(如β阻滞剂)、贫血、高血钾、酸中毒、酗酒 心输出量 降低 心率过缓

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 分类 1.按心力衰竭发生的部位分： ⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 2.按病程发展速度分： 　　⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 2.按病程发展速度分： 　　⑴急性心力衰竭；⑵慢性心力衰竭。 3.根据心力衰竭病情严重程度分： 　　⑴轻度(心功能一级或二级)； 　　⑵中度(心功能三级)； 　　⑶重度(心功能四级)。 4.按心力衰竭的发生机制分： 　　⑴收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 　　⑵舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 5.按心输出量高低分： 　　⑴低心输出量性心衰； 　　⑵高心输出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)。

低心输出 量性心衰 高输出量 性心衰前 高心输出 量性心衰 正常心 输出量 低心输出 量性心衰 高输出量 性心衰前 高心输出 量性心衰 正常人

第二节 心力衰竭的发生机制 一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心室各部舒缩不协调

正常心肌疏缩的分子生物学基础

心肌兴奋 胞浆Ca2+↑ Ca2+与调节 蛋白结合 肌球蛋白头部与肌钙蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩

一、心肌收缩性减弱 心肌结构的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长

一、心肌收缩性减弱 1.心肌结构的破坏：心肌细胞死亡导致心肌收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。 心肌细胞坏死：严重心肌缺血、缺氧、炎症、中毒等 ； 心肌细胞凋亡

一、心肌收缩性减弱 2.心肌能量代谢紊乱 ①能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1缺乏； ②能量利用障碍：心肌过度肥大 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量正常，该酶也不能利用ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。

一、心肌收缩性减弱 3.心肌兴奋－收缩耦联障碍 ①肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力减弱 肌浆网Ca2+储存量减少

一、心肌收缩性减弱 4.心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌（成人心脏重量≥500g）其重量的增加与心功能的增强不成比例。 机制 ①心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少； ②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加； ③肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧； ④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降； ⑤肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降。

二、心室舒张功能障碍 1.Ca2+复位延缓： ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： 心肌能量不足 3.心室舒张势能减弱： 心肌收缩性减弱 冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成等) 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；间质增生；心包积液

三、心室各部舒缩不协调 各种心律失常(由心肌梗死、心肌炎、甲亢、严重贫血、高心病、肺心病等引起)→心脏各部分的舒缩活动在时间、空间上的不协调→影响心舒张充盈和泵功能→心输出量↓(可下降40%)。

心力衰竭 心室舒张 心室各部 心肌收缩性 功能障碍 舒缩不协调 减弱 心肌结构破坏 心肌 能量 代谢 障碍 兴奋 收缩 耦联 障碍 心肌 肥大 Ca2+ 复位 障碍 肌球-肌动蛋白 复合体 解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心律失常 心室舒张 功能障碍 心肌收缩性 减弱 心室各部 舒缩不协调 心力衰竭

第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 1.心脏本身的代偿 ⑴心脏紧张源性扩张; ⑵交感神经兴奋引起心肌收缩性增强； ⑶心率加快（＜180次/分）； ⑷心脏肥大： 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大(eccentric hypertrophy)

离心性肥大 向心性肥大 原 因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意 义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷

第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 2.心外代偿 ⑴血容量增加：①肾小球滤过率降低；②RAAS兴奋；③前列腺素、利钠激素合成和释放减少 ⑵血流重分布:保障重要器官血供； ⑶红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加携氧能力）; ⑷组织利用氧的能力增强： 线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。

第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (一)心血管系统的变化 1.心功能的变化 2.动脉血压下降甚至心源性休克； ⑴心输出量减少； ⑵心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低； ⑶射血分数(正常0.56～0.78)降低； ⑷心力储备降低。 2.动脉血压下降甚至心源性休克； 3.淤血和静脉压升高：颈静脉怒张 ； 4.血流缓慢。

第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (二)呼吸功能的变化 1.劳力性呼吸困难： 2.端坐呼吸: 机制：①体力活动时回心血量增多，加重肺淤血；②体力活动时心率加快，心舒张期缩短，加重肺淤血；③体力活动时，机体耗氧量增加，由于缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。 2.端坐呼吸: 机制：①下肢血液回流减少、减轻肺淤血和肺水肿；②膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。 3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘 机制：①同端坐呼吸；②入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。

第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (三)其他器官功能改变 1.肝肿大、压痛，肝功能障碍（肝淤血）； 2.胃肠消化功能障碍：食欲不振（胃肠淤血）； 3.肾：少尿； 4.脑功能变化：脑供血不足，患者常有头晕、失眠、记忆减退等； 5.心性水肿。

心力衰竭 钠水潴留 组织液生成＞回流 水肿 静脉压升高 心输出量减少 淤 血 有效循环血量↓ 血浆胶 体渗透 压降低 微血管 壁通透 性增加 淤 血 有效循环血量↓ 肝 淤血 胃肠淤血 肾血流↓ 肾灌压↓ 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成减少 蛋白 摄入减少 血浆胶 体渗透 压降低 微血管 壁通透 性增加 毛细血管流体静压↑ 淋巴 回流 障碍 GFR↓ 肾小管重吸收钠水↑ 钠水潴留 组织液生成＞回流 水肿

第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (四)电解质和酸碱平衡紊乱 1.电解质紊乱 ⑴缺钠性和稀释性低血钠症； ⑵低钾血症(利尿药、继发醛固酮增多、吸收障碍)； ⑶低血镁。 2.代谢性酸中毒： 机制:无氧酵解增强，酸性代谢产物增多；肾功能障碍，肾排酸保碱功能障碍。

第五节 心力衰竭的防治原则 1.防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的基本措施 2.改善心脏舒缩功能 ⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)； ⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β受体阻滞剂) 3.减轻心脏前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、控制输液的速度和输液量)、后负荷(血管扩张剂) 4.控制水肿：利尿；限制钠盐的摄入。 5.改善组织供氧和心肌代谢： 间断输氧；能量合剂。

课后思考题 1.解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、心性哮喘的概念。 2.简述心力衰竭的分类？ 3.高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？ 4.心功能不全时，机体会出现哪些代偿？ 5.简述劳力性呼吸困难的发生机制？ 6.简述端坐呼吸的发生机制？ 7.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？ 8.心力衰竭有哪些临床表现？ 9.分析心性水肿的发生机制。