第三节 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephri“s)简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病
[病因和发病机制] 发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。
[病理] 常见类型有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等，其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎(临床上急性肾炎)转化而来。
病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
【临床表现和实验室检查】 临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。
【临床表现和实验室检查】 实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)，这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如贫血、血压增高等)，进入尿毒症。
慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，故要特别注意因某一表现突出而易造成误诊。 如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压，增生性肾炎(如系膜毛细血管性肾小球肾炎、IgA肾病等)感染后急性发作时易误诊为急性肾炎，应予以注意。
【诊断和鉴别诊断】 尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病 除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
鉴别诊断： 一、继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。 一、继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。 二、A1port综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史。 三、其他原发性肾小球病 ①隐匿型肾小球肾炎 ②感染后急性肾炎
鉴别诊断： 四、原发性高血压肾损害 先有较长期高血压，其后再出现肾损害， 肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早 尿改变轻微 常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症
[治疗] 以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的 不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标 不宜给糖皮质激素及细胞毒药物，
一、积极控制高血压 治疗原则： ①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥l g／d，血压应控制在125／75mmHg以下；尿蛋白<1g／d，血压控制可放宽到130／80mmHg以下 ②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。
限盐(<3g／d) 氢氯噻嗪12．5～50mg／d，1次或分次口服 利尿 噻嗪类利尿剂 钙通道阻滞剂
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂 肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾
保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张人球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于人球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。
二、限制食物中蛋白及磷入量 三、应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫(300-400mg／d)、小剂量阿司匹林(40～300mg／d)有抗血小板聚集作用 四、避免加重肾脏损害的因素 感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素等)，均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予以避免
[预后] 慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，主要取决于其病理类型，但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。