肾功能衰竭 Renal Failure 病理生理学教研室
讲授内容 概述(introduction) 肾功能障碍发病环节 急性肾功能衰竭(ARF) 慢性肾功能衰竭(CRF)
教学要求（1） 1.掌握急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代谢紊乱。 2.熟悉急性肾功能不全的病因、非少尿型急性肾功能不全的概念。 3.了解发展过程、急性肾功能不全的防治原则。
教学要求（2） 1.掌握慢性肾功能不全的概念、慢性肾功能不全对机体的影响。 2.熟悉其病因、发病过程与机制。 3.了解尿毒症的概念，尿毒症的表现、了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。
肾功能不全的概念 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。
Definition: Renal insufficiency Renal insufficiency is a pathological process caused by many kinds of factors, and with varies kinds of pathological disorders, including imbalances of water, electrolyte and acid-base, and malfunction of renal endocrine. The clinical syndrome includes changes of urine quality and quantity, uremia, imbalances of water, electrolyte and acid-base, hypertension, anemia, renal osteodystrophy (renal osteomalacia, renal osteopathy, renal rickets).
Renal Failure Acute Renal failure Uremia Chronic
肾功能储备 Nephron: 170-240 万, 50-100 m2 受损<1/2 ,内生肌酐清除率>30%：可完全代偿。 受损>1/2------ 内生肌酐清除率<25%~30% : 失代偿，轻中度氮质血症(azotemia)。 内生肌酐清除率<20%~25% : 肾衰竭，较重氮质血症，出现尿毒症。 内生肌酐清除率<20% : 出现严重尿毒症。 4万: 勉强存活
第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍 1.GFR↓——少尿、无尿 （1）肾血流量减少 （2）肾小球有效滤过压降低 （3）肾小球滤过面积减少 2.蛋白尿、血尿——滤过膜通透性增加
二、肾小管重吸收和排泌障碍 1.近曲小管重吸收功能障碍——肾性糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿、小管性蛋白尿等。 2.髓袢浓缩功能障碍——多尿、低渗尿、等渗尿 3.远曲管和集合管排泌障碍——钠、钾、酸碱紊乱
三、肾内分泌功能障碍 1.RAAS(＋); 2.EPO↓； 3.25-OH-D3羟化↓；4.KKPGS↓ 5.PTH、gastrin灭活↓
【案例16-1】 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。 体检：患者神志清楚、表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L(3.2-7.1)，血清肌酐389 µmol/L(88.4-176)，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭 (acute renal failure, ARF) 概念 原因与分类 发病机制 发病过程与机能代谢变化 治疗原则
概念 各种原因→GFR急剧↓ →和/或肾小管变性坏死 →内环境严重紊乱。 ARF is defined as a precipitous and significant (>50%) decrease in glomerular filtration rate (GFR) over a period of hours to days, with an accompanying accumulation of nitrogenous wastes in the body (azotemia), with or without oliguria.
一、原因与分类 按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性 按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性 器质性
(一)肾前性ARF (Prerenal failure ) 原因 有效循环血量减少（休克早期、心衰等） 无肾实质损害 为功能性肾衰 特点 ＊尿量减少、尿钠<20 mmol/L； ＊尿肌酐/血肌酐>40； ＊去除病因，肾功能迅速恢复。
发病机制 有效循环血量↓ 交-肾（+） 肾血管收缩 肾血流量急剧↓ RAAS(+) GFR↓ 肾小管重吸收↑ 少尿 内环境紊乱
(二)肾后性ARF (Postrenal failure) 原因 肾以下尿路阻塞（结石、前列腺疾患等） 特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤，属器质性肾衰。
发病机制 尿路阻塞 肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓ GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱
Intrinsic Renal Disease Interstitial nephritis (三)肾性ARF (Intrinsic renal failure) Intrinsic Renal Disease Glomerulnephritis Interstitial nephritis ATN
原因 1.急性肾小管坏死 （1）持续急性肾缺血 （2）急性肾中毒（重金属、有机溶剂、药物、生物性） （3）体液因素异常:低钾、高钙等 （4）血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管
2.肾实质性疾病 （1）急性肾小球肾炎 （2）间质性肾炎（肾盂肾炎、狼疮性肾炎） （3）肾血管病（恶性高血压、血栓形成、子痫、结节性动脉炎等）
特点 有肾实质损害(器质性)------ 常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ATN) ＊少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）； ＊尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20； ＊去除病因，肾功能不能迅速恢复。
案例17-1 病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。 类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属急性肾性肾功能衰竭。
二、发病机制 肾小球因素 肾血流减少 超滤系数ultrafiltration coefficent (Kf)↓ 肾小管因素 肾小管阻塞: 细胞碎片＋管型 原尿回漏 肾细胞损伤
(一)肾血流量减少 ？ GFR↓↓ 病因 肾泌尿功能急剧障碍 (少尿无尿)
1、肾灌注压降低 肾血流减少的机制 2、肾血管收缩 收缩血管力量↑ (儿茶酚胺↑、局部RAS（+） 、内皮素↑ ） 舒张血管力量↓（PGE2 ↓、激肽↓） 3、肾血管阻塞 （肾内DIC、内皮肿胀）
血压↓ CA↑、RAS↑、 PGE2↓ 肾灌流压↓ 肾血管收缩 肾血管阻塞 肾血流减少 肾缺血 GFR↓
(二)肾小管阻塞 肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白等 →cast →PBow↑ → Pnet↓→GFR↓
(三)肾小管原尿返流 上皮损伤 → 超滤液回漏 Renal Interstitial edema PBow↑ Pnet↓ GFR↓ 尿量减少
肾小管细胞：功能紊乱、坏死原尿回漏 损伤的细胞 （三）肾组织细胞损伤及机制 内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱 参与急性肾衰的发病。 损伤的细胞 肾小管细胞：功能紊乱、坏死原尿回漏 内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱 系膜细胞：分泌内皮素等滤过面积、Kf
细胞损伤机制 ATP ：导致钠泵失灵、钙超载 OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤 GSH ：细胞抗氧化能力、膜稳定性 PLA2 ：细胞骨架解体、膜降解、 PGs/LTs
Mechanism of Tubular Damage Hypoperfusion Anaerobic metabolism Renal ischemia Redistribution of RBF ATP, H+ K ,Mg, P; NaCl Ca2+ overload PLA2 OFR Renal cell injury Nephrotoxic agent Necrosis Reperfusion
案例17-1 该患者排尿总量250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。此ARF主要机制为肌红蛋白阻塞肾小管。
三、发病过程与机能代谢变化 (一)少尿型ARF (二)非少尿型ARF 少尿期(Oliguric phase) 多尿期(Polyuric phase) 恢复期(Phase of functional recovery) (二)非少尿型ARF
（一）少尿型ARF 1、少尿期(Oliguric phase) 病情危重，尿量减少，伴显著的内环境紊乱 持续数天-数周 (平均1-2 周). >50% mortality
少尿期的机能代谢变化 “一低四高” 尿低：少尿或无尿 H2O高：水中毒 K+ 高：高钾血症 H+ 高：代谢性酸中毒 N 高：氮质血症
（1）尿量和尿质的改变 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
功能性和器质性 ARF的尿液变化比较 功能性 AFR 器质性 AFR 尿比重 >1.020 <1.015 尿渗透压 (mosm/L) >400 <350 尿钠 (mmol/L) <20 >40 尿 肌酐/血浆肌酐 >40:1 <20:1 尿蛋白 -, +/- +~++++ 尿沉渣 无/非特异性 各种管型
（2）水中毒 少尿，排水障碍 分解代谢↑，内生水 ↑ 摄入或输入水过多 水中毒 稀释性低钠血症 脑水肿、心功能不全、肺水肿 严密观察出入水量 ，“量出为入”
（3）高钾血症 高钾血症 少尿，排钾障碍 分解代谢↑ ，K+ 释放↑ 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多 cardiac arrhythmia→Cardiac arrest
（4）代酸 GFR↓→酸性产物蓄积 肾小管重吸收 HCO3-↓ 肾小管分泌 H+, NH4+↓ 分解代谢↑→ 固定酸↑ 少尿 酸中毒 高钾血症 中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制
（5）氮质血症(Azotemia) 氮质血症 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症 GFR↓→ 肾小管排泌 NH4+↓ 蛋白分解↑→ N↑ 少尿 氮质血症 尿毒症(Uremia)
2、多尿期 Polyuric phase 尿量逐步增加 （＞400ml/d） 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能. 细胞因子和生长因子 EGF TGF-α PDGF IL-1β 肾小管上皮 修复 & 增生
肾脏滤过功能和肾血流恢复 1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.渗透性利尿 4.新生肾小管功能低（特别是浓缩功能恢复最慢） 多尿 4000-6000 ml/L 脱水 低钾 低钠
3、恢复期 The phase of functional recovery： BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为 CRF. 3 月-1 年.
(二)、非少尿型ARF GFR和肾小管损害程度较轻 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化
防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.透析疗法
【案例16-2】 病史：某女性患者，因精神不振、嗜睡1月。呕吐、尿少、面部浮肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白，红细胞、管型等。伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐，精神不振，嗜睡，来院就诊。
体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温 37 体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温 37.5℃，脉搏96／分，血压150／115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻III级吹风样收缩期杂音。肺（-），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。 实验室检查：红细胞2.55 ×1012 /L，Hb73g/L，WBC9.3×109 /L，血细胞比积22%，非蛋白氮(NPN)191.3mmol/L,肌酐1387.9μmol/L,磷3.07mmol/L(0.97-1.61)，X线显示全身骨质脱钙。K+5.0mmol/L, Cl-78mmol/L, Na+117mmol/L。 入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/130 mmHg，非蛋白氮202.7mmol/ L，肌酐1405.11 μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。
第三节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure，CRF) 概念 慢性肾功能衰竭的原因 慢性肾功能衰竭的分期 慢性肾功能衰竭的发病机制 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化
概念 慢性肾病→肾单位进行性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 Chronic renal failure (CRF)： is characterized by a progressive, irreversible destruction of nephrons over months, years or more (10-15 y), insufficiency of renal excretory and regulatory function (uremia), imbalance of homeostasis.
一、CRF病因 病因→肾实质渐进性损害→滤过率逐步降低→肾衰 继发性肾病：糖尿病(28%)、高血压(25%)、淀粉样变性、等结节性动脉周围炎 肾脏疾患：慢性肾小球肾炎( 21%)、慢性肾盂肾炎 – 多囊肾(4%)等 其他: 尿路慢性阻塞、药物肾损害、肾外伤等。 案例17-2 该患者病因为慢性肾盂肾炎。
二、CRF分期 代偿期 Diminished Reserve ↓ 不全期 Renal Insufficiency 衰竭期 End-stage renal failure 尿毒症期 Uremic Stage
代偿期 肾小球丢失< 75% ，内生肌酐清除率 >30% 可持续数年 由剩余的肾小球代偿 无临床症状 血BUN/Creatinine正常 负荷突然增加时，可出现内环境紊乱
肾功不全期 丢失75%-90% 肾小球；GFR降低为正常的 (25-30%)，浓缩功能降低. 血尿素增加 BUN and creatinine轻度增加 可通过饮食控制
衰竭期 >90% 的肾小球破坏，GFR 为正常的(20-25% )， 尿量少 oliguria →anuria 固定尿比重 Azotemia 水肿和高血压 anemia
尿毒症期 GFR <20% of normal 出现一系列内环境紊乱的中毒症状
CRF的发展历程 - + +/- + + 分期 内生肌酐 清除率 (% 正常) 肾功不全程度 自身中毒症状 排泄功能 调节功能 内分泌 代偿期 >30% - 不全期 25%-30% + +/- 衰竭期 20%-25% 尿毒症期 <20 + + 失代偿期
尿毒症 临 床 表 现 肾功能衰竭 肾功能不全 无症状期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
三、CRF的发病机制 1.健存肾单位学说 (Intact Nephron Theory) 2.矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
1.健存肾单位学说 死亡 肾脏损伤 肾小球数量和功能↓ 残存肾单位功能和结构代偿 GFR进行性降低 残存肾单位数量和功能超过代偿能力 尿毒症 肾小球和肾小管坏死
2.矫枉失衡学说 血磷不升高 尿磷↑ 磷重吸收↓ (健存肾单位) “矫正” 肾单位↓ GFR↓ 磷滤过↓ 血磷↑ 血钙↓ PTH↑ “失衡” 溶骨 骨磷释放 骨钙释放 肾性骨营养不良
四、CRF时的机能代谢变化 尿的变化 氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 肾性骨营养不良 出血倾向 肾性贫血
（一）尿的变化 1.多尿: 一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml (1)残存肾单位过度滤过，原尿流速快；(2)渗透性利尿；(3)肾浓缩功能障碍。 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ 2. 夜尿 nocturia 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (<300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。
5.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。 3.尿渗透压的变化： 早期：低渗尿: 尿密度≦1.020 （浓缩功能，稀释功能正常） 晚期：等渗尿: 尿密度固定在1.008-1.012 （浓缩功能，稀释功能） 4.尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见管型。 5.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。
(二)氮质血症 血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮(BUN) 约占50%。CRF早期，由于健存肾单位的代偿作用，血中NPN升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高，但发展到晚期，由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中NPN可明显升高而出现氮质血症。 临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，因为内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血肌酐含量）与肾小球滤过率的变化具有平行关系。
(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍 (三)水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍 进水↓ → 脱水→ 血容量减少 病情进一步恶化 进水↑→ 水潴留→ 肺水肿 脑水肿 心力衰竭
2.钠代谢障碍 CRF的肾为“失盐性肾” 摄钠↑→ 因GRF已降低，则易造成钠水潴留 摄钠↓ → 则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症
3.钾代谢障碍 肾排K+固定，与摄入量无关 早期：正常(∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑ ) 晚期：高钾血症 但在下列情况下可发生低钾血症:①厌食而摄入饮食不足；②呕吐、腹泻使钾丢失过多；③长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。 晚期：高钾血症 原因是①晚期因尿量减少，钾随尿排出减少；②长期应用保钾类利尿剂；③酸中毒；④感染等使分解代谢增强；⑤溶血；⑥含钾饮食或药物摄入过多。
4.镁代谢障碍 慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 5.钙磷代谢障碍 慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。 6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG
(四)肾性高血压 肾脏疾病 GFR↓ 肾血液灌流量 ↓ 肾实质破坏 钠水排出↓ 肾素分泌 ↑ 钠水潴留 醛固酮↑ AngII↑ 肾降压物质生成 ↓ 血容量↑ 外周阻力↑ 心输出量↑ 高血压
(五) 肾性骨营养不良 1, 25-(OH)2VD3生成 ↓ 慢性肾功能衰竭 肾小球滤过率↓ 肠钙吸收↓ 酸中毒 排磷↓ 低钙血症 高磷血症 骨质脱钙 PHT分泌↑ 溶骨活性↑ 骨质钙化障碍 肾性骨营养不良
（六）出血倾向 主要表现为皮下`淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃肠道出血等 肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。
（七）肾性贫血 出血 EPO生成减少 骨髓造血功能抑制 红细胞寿命缩短 铁和叶酸的缺乏
案例16-2 该患者存在慢性肾衰的机体功能代谢改变： 1、尿改变：多尿、夜尿，尿中出现蛋白、红细胞、管型。 2、氮质血症：NPN 202.7mmol/L、 Cr 1405.11μmol/L。 3、水、电解质和酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒（pH 7.30、HCO3-17mmol/L、PaCO231mmHg、水肿、低钠血症(117mmol/L)、高血磷(3.07mmol/L)。 4、肾性高血压：血压250/130mmHg. 5、肾性骨营养不良:X线显示全身骨质脱钙。 6、出血倾向：多次发生牙龈及鼻出血。 7、肾性贫血：Hb73g/L,红细胞数及比容降低。
第三节 尿毒症(uremia) 概念： 急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状 (uremia)。
一、发病机制--尿毒症毒素的作用 ※尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质
二、机能代谢变化 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身
头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷， 神经系统 头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷， 周围神经病变 心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎 血液和免疫 贫血 出血倾向 易感染 代谢 葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸 尿毒症 消化系统 食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻，溃疡性炎症 肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓 内分泌系统 甲低，甲旁亢，垂体-性腺功能失调 皮肤 瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变，尿素霜 呼吸系统 库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿
三、防治原则 防治原发病 防止肾过度负荷 透析疗法 肾移植
小结 肾功能衰竭依其临床特点分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。 ARF以急性肾小管坏死为特点。其主要由肾缺血和肾毒物引起，其发生与肾血液灌流量减少、肾小球滤过膜通透性障碍、肾小管阻塞和原尿回漏有关。其发生经过可经历，（1）少尿期：出现少尿、无尿、尿液检查异常、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等严重内环境紊乱，本期病死率很高；（2）多尿期：早期仍有氮质血症、高钾血症，晚期易发生脱水、低钠血症、低钾血症；（3）恢复期：此期一般需一年以上。此病例中有一些为非少尿型。 CRF多由慢性肾炎、糖尿病、高血压等肾疾患引起。早期出现多尿、夜尿，晚期出现少尿、低渗尿、等渗尿。此外，水、钠、钾、钙、磷等电解质代谢紊乱、肾性高血压、肾性贫血、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养不良、出血倾向等也常出现。 尿毒症多属CRF的终末阶段，可有全身中毒现象。
复习题 1.试述ARF发生的原因与分类 2.试述ARF的发病机制 3.试述ARF患病机体的机能、代谢变化 4.简述慢性肾功能衰竭的病因 5.试述CRF的发病机制 6.试述CRF泌尿功能的变化 7.试述CRF机体体液内环境的变化 8.试述CRF心血管、血液、凝血和骨骼等系统方面的改变及其发生的机制
主要参考书 1.《人体病理生理学》（第二版）王迪浔 金惠铭主编 人民卫生出版社 2002年 2.《病理生理学精要》（英文影印版） 人民卫生出版社 2002年 2.《病理生理学精要》（英文影印版） Chris E. Kaufman,MD. Patric A.Mckee,MD. 中国协和医科大学出版社 2002年 3.《病理生理学》（PBL版）张海鹏 吴立玲主编 高等教育出版社 “十一五”国家级规划教材 2009年1月 4.《病理生理学》（案例版第二版）石增立 张建龙主编 科学出版社 2010年12月
典型病例 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000 ml/天。期间，BP 150/100 mmHg，Hb 40-70 g/L，RBC 1.3-1.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000 ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 体检：T 37℃、R 20/分、P 120/分、BP 150/100 mmHg、RBC 1.49 1012/L、Hb 47 g/L，WBC 9.6 109/L，血磷1.9 mmol/L，血钙1.3 mmol/L。尿蛋白+，RBC 10-15/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 典型病例
Thank you for watching this presentation The End Thank you for watching this presentation Do not forget to do the reading before the studying