急性肾功能衰竭 天津市第一中心医院 ICU 王勇强

概念：ARF (acute renal failure)由各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减低，使肾小球滤过功能（以肌苷清除率表示）降低达正常的50%以下，血尿素氮及肌苷迅速升高，并出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。

流行病学： 急性肾功能衰竭诊断标准不统一，流行病学调查结果差异性很大。 单纯ARF的病死率明显低于ARF合并多器官功能衰竭者。

ARF的病因： 根据致病因素在肾脏的直接作用不为ARF分为：肾前性、肾性和肾后性三大类。

1.肾前性急肾衰 低血容量 有效循环血量减少 心输出量减少 肾血管阻塞 肾血管的自身调节紊乱

2.肾性急肾衰 肾小管疾患 肾小球疾患 急性肾间质性疾患 肾脏的小血管炎或大血管疾患所至 慢性肾脏疾病

肾后性急肾衰 因肾结石、肿瘤、血块、坏死肾脏组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻。 因肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起梗阻。

1肾血流灌注不足 2肾毒性物质 ⑴外源性肾毒性物质 ⑵内源性肾功能衰竭

病理生理改变 1.缺血：肾缺血引起氧输送不能满足细胞代谢需要时，则可引起肾衰竭。 缺血性肾衰分为：前驱期 维持期 缓解期 2. 肾小管损伤：各种毒素可引起近曲小管损伤，使之丧失重吸收、分泌和浓缩尿液的功能。继发血管收缩和肾小管堵塞。

3.血红蛋白尿和肌红蛋白尿：血流动力学不稳、细胞膜损伤导致凝血和炎症反应、肾小管内色素沉着以及内皮源性血管松弛因子的失活等。 4.间质性肾炎：免疫性间质性肾炎可导致肾小管功能异常和嗜酸粒细胞尿。

发病机理 1 血流动力学学说 2 细胞生物学说 3 细胞介质和炎症反应学说

细胞因子和炎症介质： ⑴粘附因子 ⑵肿瘤坏死因子-α（TNF-α） ⑶PAF ⑷腺苷 ⑸内皮素 ⑹氧自由基

临床表现 ⑴少尿或 无尿期 ： ⑵多尿期 ⑶恢复期 根据临床表现和病程的共同规律分为三期。 临床可出现以下症状： ①尿量减少 ②进行性氮质血症 ③水、电解质、酸碱失衡 ④心血管系统表现。

诊断及鉴别诊断 1.诊断思路： 了解病史、查体、导尿、做尿液分析 分析尿液结果、评价尿路情况 、了解血容量状态及心功能情况 根据病因确定初步治疗方案 为明确诊断可行肾活检。 1初发期急性肾小管坏死的诊断 除有明确的致病因素及少尿等ATN症征外，实验室检查有以下特点：尿、血渗量比为1.1：1.4；尿钠在20~40mmol/L之间；尿常规检验有轻度蛋白尿及少量管型。

2 ATN的诊断 除有明确的致病因素，突然少尿或无尿，若无少尿 ，血肌酐每日升高88.4~176.8mmol/L（1~2mg/dl）、尿素氮升高3.6~10.7mmol/L（10~30mg/dl）外，下述实验室检验具有诊断及鉴别诊断价值：

⑴必备条件 ①钠（滤过）排泄分数（FENa）＞2 ②肾衰指数（RFI）＞2

⑵选择条件 以下四项中至少两项异常 ①尿、血肌酐比＜20：1。 ②尿、血毫渗量比＜1.1：1。 ③尿钠浓度＞40mmol/L。 ④尿氯浓度＞40mmol/L。

ARF诊断标准： 无肾病史，有引起急性肾小管坏死的病因（如肾缺血、肾中毒等）。 在补液或控制心力衰竭、纠正心律失常后，尿量仍不增加。 肌酐清除率较正常降低５０％以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高。 B超显示双肾增大或正常大小。 无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，血红蛋白多不低与80g/L。

鉴别诊断： 与慢肾衰鉴别：慢肾衰多有慢性肾病史，有多尿或夜尿增多症状；慢性病容、贫血或合并心血管、骨病或神经病变；B超示双肾缩小、结构紊乱。 与肾前性氮质血症性少尿鉴别：通过补液实验与尿液检查可以鉴别。 与肾后性氮质血症鉴别：有导致尿路梗阻的原发病史；梗塞发生后尿量突然减少，梗塞一旦解除，尿量突然增加；B超检查或肾盂造影、同位素肾图及CT核磁共振等检查。

急性肾衰的简化严重程度和预后评分系统(Liano) ARF严重程度的评估(了解) 急性肾衰的简化严重程度和预后评分系统(Liano) 预计死亡率=(加分值-减分值)% 相关因素 加分值 减分值 常数 年龄 女性 少尿 低血压 黄疸 昏迷 机械通气 21 3*年龄/10 9 11 12 15 18 单纯肾毒性损害 已高度警惕

ARF肾功能评价(了解) 肾小球滤过功能 肾小管功能的测定：尿渗透压、尿比重等 肾血流量的测定：肾动脉造影、超声多普勒法 肌酐清除率(ml/min)=(140-年龄)*体重(kg)/72*血肌酐(mg/dl)(男性) 肌酐清除率(ml/min)=(140-年龄)*体重(kg)/85*血肌酐(mg/dl)(女性) 血肌酐的测定、血尿素氮的测定等。 肾小管功能的测定：尿渗透压、尿比重等 肾血流量的测定：肾动脉造影、超声多普勒法

医院获得性急肾衰的预防（了解） 预防感染：血管内导管和腔内导管限制性使用或尽早拔除；根据药敏结果使用抗生素，尽早停用。 防止肾毒性损害：避免使用肾毒性的药物，必须使用时应适当调整剂量等。 药物性预防措施：补充细胞外容量；必要时使用利尿、脱水剂以减少肾小管的阻塞；应用肾血管扩张剂、钙离子拮抗剂等。 围手术期的积极预防：注意手术前后血流动力学状态，增加氧输送。

ARF非替代治疗原则（掌握） 少尿期的治疗原则: ①利尿剂与甘露醇:速尿作为袢利尿剂是急肾衰治疗中最常用的利尿剂;甘露醇具有渗透性利尿的作用,还有清除细胞外氧自由基的作用。 ②肾剂量的多巴 胺及 其他血管活性药物：多巴 胺 5ug/kg*min时可以增加尿量，但并不增加肌酐清除率。近年来多巴胺与多巴酚丁 胺联合应用于急肾衰合并左心功能不全患者。 ③心房利钠肽：扩张入球小动脉，收缩出球小动脉使肾小球滤过率增加；抑制肾小管对钠的重吸收，总的效应表现为尿量增加。 ④胰岛素样生长因子是近年来治疗急肾衰的试验性药物。 ⑤营养支持：应早期积极给予营养支持，如氮质血症恶化，可予以血液净化治疗。 ⑥肾科会诊。 ⑦水电解质和酸碱平衡的管理。

多尿期的治疗: 多尿期的分期 ① 早期 ：尿量>400ml/天，血尿素氮达高峰，大约3-4天 ②中期 ：血尿素氮开始下降到基本正常 ③后期 ：血尿素氮基本正常2-3个月后或更长。 治疗原则： ①早期： 防止补液过多，注意适当补充电解质。当尿量>2000 ml/天时，补液量=尿量的1/3~1/2+显性失水。此期血尿素氮仍进行性升高，酸中毒也继续加重，应补足热量，减少蛋白摄入。并且注意感染消化道出血等并发症的发生。 ②中期：适当补液，防止水电解质的大量丢失。尿量可达到4000-5000 ml/天，补液量大约为尿量的2/3。防止低钾、低钠的发生，原则上每1000 ml尿量补钾2~3g，补钠3~5g。 ③ 后期：达到水的平衡，从静脉转入口服。避免使用肾毒性的药物，每2-3个月复查肾功能一次。

谢 大 家