模块十 神经系统的功能 知识点一 神经系统功能活动的基本原理

一、神经元和神经胶质细胞 （一）神经元（neuron） 基本结构和功能 神经元是构成神经系统的结构和功能 的基本单位. 包括：胞体（soma) 、树突(dendrite)、 轴突(axon)

神经元功能部位： 胞体和树突膜上 始段（initial segment） 轴突（axon） 突触小体（synptic knob） （1）受体部位— （2）产生AP的起始部位— （3）传导N冲动的部位— （4）引起N递质释放的部位— 胞体和树突膜上 始段（initial segment） 轴突（axon） 突触小体（synptic knob）

产生动作电位的起始部位--- 始段（initial segment）

功能：接受刺激和传递信息 （1）感受体内外各种刺激而引起兴奋和抑制 （2）对不同来源的兴奋和抑制进行分析和综合 （3）传出指令到效应器 ﹡神经内分泌细胞：除具有神经细胞的功能外， 还具有内分泌的功能--分泌激素 。

2. 神经纤维的兴奋传导与分类 （1）神经纤维传导兴奋的特征： （2）神经纤维传导兴奋的速度： （3）神经纤维分类： ① 完整性：结构和功能 ② 绝缘性：保证传导的精确性 ③ 双向性：整体单向，离体双向 ④ 相对不疲劳性：电传导 （2）神经纤维传导兴奋的速度： 直径：粗>细 髓鞘：有髓>无髓 温度：温度低传导慢 （3）神经纤维分类： ◆ 电生理特性： 将周围神经纤维分 A、B、C三类； ◆ 来源和直径： 将传入神经纤维分I、II、III、IV.

周围神经纤维的分类（一） 纤维直径 (μm ) 传导速度 (m/s) 锋电位时 间(ms) 绝对不 应期(ms) 纤维分类 来 源 来 源 初级肌梭传入纤 维和支配梭外肌 的传出纤维 13-22 8-13 4-8 1-4 1-3 0.3-1.3 0.4-1.2 70-120 30-70 15-30 12-30 3-15 0.7-2.3 0.6-2.0 Aα A类 (有髓） 0.4-0.5 1.2 2.0 皮肤的触压觉传 入纤维 Aβ 0.4~1.0 支配梭内肌的 传出纤维 Aγ 皮肤痛温觉 传入纤维 Aδ 自主神经 节前纤维 B类 (有髓） 1.2 自主神经 节后纤维 SC C类 (无髓) 2.0 后根中传导痛 觉的传入纤维 drC

感觉传入神经纤维的分类 纤维分类 来源 直径 传导速度 电生理学分类 （μm） (m/s) 纤维分类 来源 直径 传导速度 电生理学分类 （μm） (m/s) I 肌梭及腱器官的传入纤维 12-22 70-120 Aα Ⅱ 皮肤的机械感受器传入纤维 （触、压、振动觉） 5-12 25-70 Aβ Ⅲ 皮肤痛温觉传入纤维， 肌肉的深部压觉传入纤维 2-5 10-25 Aδ Ⅳ 无髓的痛觉 、温度、 机械感受器传入纤维 0.1-1.3 1 C

3.神经纤维的轴浆运输 轴浆运输：在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象。 顺向轴浆运输：胞体------→轴突末梢。 ◆快速：410mm/d，递质囊泡、分泌颗粒 ◆慢速：1-12mm/d，新生的微丝、微管。 逆向轴浆运输： 轴突末梢------→胞体。 205mm/d，神经生长因子；病毒、毒素的侵入。

Axonal transport

4.神经的营养性作用和神经营养因子 （1）神经的营养性作用(Trophic action)：通过末梢释放的物 质改变被支配组织的代谢活动，对其组织结构和生理 功能施加影响。 （2）神经营养性因子（Neurotrophin,NT）：由神经所支配 的组织和星型胶质细胞产生， 维持神经元的生长、发 育和功能的完整性。 神经生长性因子(nerve growth factor, NGF) 神经营养因子（neurotrophic factors, NTFs） BDNF，NT-3，NT4/5, 表皮生长因子，成纤维生长因子

(二)神经胶质细胞 (neuroglia) 作用： （一）支持和引导神经元迁移 （二）修复与再生作用 （三）免疫应答作用 （四）形成髓鞘和屏障作用 （五）物质代谢和营养作用 （六）稳定细胞外的K+浓度 (七) 参与某些活性物质的代谢 特征： 不产生AP 不形成化学性突触，普遍存在缝隙连接 无轴突与树突之分

二、突触传递 突触的微细结构 （二）兴奋传递的其他方式 非定向突触传递 突触的分类 电突触传递 突触传递过程 突触后电位 （一）经典的突触传递（定向突触） 突触的微细结构 突触的分类 突触传递过程 突触后电位 突触后神经元的兴奋与抑制 影响突触传递的因素 突触可塑性 （二）兴奋传递的其他方式 非定向突触传递 电突触传递 突触分类：   定向突触 非定向突触 化学性突触 电突触

突触(synapse):一个神经元的轴突末梢与另一个神经元 的胞体或突起相接触并进行信息传递的部位。 （一）经典的突触传递 1、突触分类（接触部位）： 甲： 轴突--胞体 乙：轴突--树突 丙：轴突--轴突

图10-3 突触类型模式图        A. 突触的基本类型： a 、 b 、 c 分别表示轴突 - 树突式突触、轴突 - 胞体式            突触、轴突 - 轴突式突触；        B. 几种特殊型式的突触：箭头表示突触传递的方向，交互性突触中 a '、 b '            分别代表两个不同方向的突触传递

2、突触微细结构： 突触前膜： 轴突末梢膨大成突触小体（synaptic knob）: ---囊泡(synaptic vesicle)含神经递质 囊泡：小而清亮: 含Ach、甘氨酸、GABA、Glu等 小而致密:含儿茶酚胺 大而致密:含神经肽 突触间隙（synaptic cleft,~gap）：20 nm 突触后膜：胞体、树突或轴突膜：含受体

突触结构模式图

3、突触的传递过程： 电-化学-电的传递 神经冲动(电)  突触前膜去极化 Ca2+通道开放 Ca2+内流入轴浆 突触小泡和前膜接触、融合、破裂 神经递质释放 (化学) 扩散达后膜作用于特异受体 或化学门控通道 后膜对某些离子通透性改变 去极化或超极化 突触后电位(电)

图10-4 突触传递过程突触囊泡释放递质的示意图 图示突触囊泡在 Ca 2+ 的触发下所经历的动员、摆渡、着位和融合等一系列步骤。 图中的突触囊泡附着在细胞骨架丝上，在激活的 Ca 2+ -CaM 依赖的蛋白激酶Ⅱ （ Ca 2+ -CaM K Ⅱ）的作用下被动员，然后在小 G 蛋白 Rab3 的帮助下完成 摆渡，着位和融合分别用两个虚线框分开。虚线箭头表示多种神经毒素的作用靶点

4、突触后电位(postsynaptic potential) （1）兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential, EPSP ）: 概念： 突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化. 机制：兴奋性递质→突触后膜对Na+、K+的通透性尤其 对Na+ 的通透性↑→ Na+内流→膜去极化→使该突 触后神经元兴奋性↑ → EPSP。 （2）抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP ） 概念：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。 机制：抑制性递质→突触后膜对Cl- （或K+）的通透性↑→ Cl- 内流（或K+外流）→ 膜超极化 →IPSP。突触后神经元 活动受到抑制。

图10-5 兴奋性突触后电位（ EPSP ）和抑制性突触后电位（ IPSP ） A. 电位记录：图中记录电极插入支配股直肌（伸肌）的脊髓前角运动神经元胞体内，以适当强度电刺激相应的后根传入纤维，在该运动神经元内可记录到 EPSP ，如果电极插入支配半膜肌（屈肌）的运动神经元内，则可记录到 IPSP ，黑色神经元为抑制性中间神经元； B. EPSP ：在一定范围内加大刺激强度， EPSP 的去极化程度随之增大（上面三个记录），当去极化达到阈电位时，即可爆发动作电位（最下面一个记录），上线：神经元胞内电位记录，下线：后根传入神经电位记录； C. IPSP ：当刺激强度逐渐加大时， IPSP 的超极化程度随之增大（自上而下），上线：后根传入神经电位记录，下线：神经元胞内电位记录

5、突触后神经元的兴奋与抑制 突触后神经元将EPSP和IPSP综合（代数），达阈电位→轴突始段→产生动作电位。

6、突触的可塑性（ Plasticity ） 突触的可塑性：指突触传递的功能可发生较长时间的 增强和减弱。 强直后增强（posttetanic potentiation) 习惯化（habituation)和敏化(sensitization) 长时程增强（long-term potentiation, LTP) 长时程抑制(long-term depression, LTD)

图10-6 海马 Schaffer 侧支长时程增强产生机制的示意图                                                                                                       图10-6 海马 Schaffer 侧支长时程增强产生机制的示意图 CaM ：钙调蛋白； CaM KⅡ ： Ca 2+ -CaM 依赖的蛋白激酶Ⅱ； Glu ：谷氨基酸

（二）兴奋传递的其他方式 1、非定向突触传递(非突触性化学传递) 通过曲张体（varicosity）实现 特点： ①无突触前膜与突触后膜的特化结构； ②无特定的一对一关系，作用较为弥散； ③与效应器细胞距离远，>20nm； ④信息传递时间长； ⑤产生效应与否与效应器有无相应受体有关。

2、电突触传递（electrical synaptic transmission) 通过缝隙连接(gap junction)实现 电阻低、信息传递的速度快，几乎无潜伏期。 传递的方向可以是双向的。 水相通道蛋白。

三、神经递质和受体 处释放，经突触间隙扩散，特异地作用于突触后神经元或 效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一 些化学物质。 （一）神经递质( neurotransmitter):由突触前神经元合成,在末梢 处释放，经突触间隙扩散，特异地作用于突触后神经元或 效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一 些化学物质。 1921, an Austrian scientist named Otto Loewi discovered the first neurotransmitter. “Vagusstoff” — acetylcholine (ACh)

1、递质的鉴定(确定神经递质的基本条件) ①在突触前神经元中合成，有合成递质的前体和酶系统。 ②递质存于突触小泡内,适宜刺激时,从突触前神经元释放出来。 ③与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理效应。 ④存在有使其失活的机制。 ⑤有特异的受体激动剂(agonist)和拮抗剂(antiagonist)。

部分受体亚型的药理学 神经递质 受体亚型 激动剂 拮抗剂 乙酰胆碱 烟碱 毒蕈碱 筒箭毒 阿托品 去甲肾上腺素 α受体 β受体 苯肾上腺素 烟碱（N）受体 毒蕈碱（M）受体 烟碱 毒蕈碱 筒箭毒 阿托品 去甲肾上腺素 α受体 β受体 苯肾上腺素 异丙肾上腺素 酚卞明 心得安 谷氨酸 AMPAR NMDAR AMPA NMDA CNQX AP5 γ-氨基丁酸 GABAA GABAB 蝇蕈醇 氨苯氯丁酸 荷包牡丹碱 Phaclofen

2. 调质(neuromodulator):有递质的作用，但不符上述条件的物质。 增强或削弱递质的效应。 神经元产生的另一类化学物质，能调节信息传递的效率， 增强或削弱递质的效应。 例：阿片肽 δ受体→NA ↑→血管收缩;κ受体→NA↓→血管收缩抑制 3. 递质和调质的分类 胆碱类；胺类；氨基酸类；肽类；嘌呤类；气体、脂类。 4. 递质的共存：一个神经元存在两种或两种以上的递质或调质。 Dale法则。如：ACh和VIP共存；NA和NPY共存。 5. 递质的代谢 合成：大多在胞体合成。 储存：在囊泡内。 释放： Ca2+ 依赖性释放。 失活：重新吸收；酶的降解作用；扩散。 降解：酶的作用；特异的酶。

（二）受体 (receptor) 受体：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合 并诱发生物效应的特殊生物分子。 配体（ligand) 激动剂(agonist) 拮抗剂(antagonist) 配体与R相结合的特性： 特异性；饱和性；可逆性。 1. 受体的亚型：功能不同. 2. 突触前受体(presynaptic R)或自身受体（autoreceptor）： 3.受体的类型： 促离子型受体[离子通道型受体、化学(配体)门控通道受体] 促代谢型受体（G-蛋白偶联受体） 4. 受体的调节：

（三）主要的递质和受体系统 1．乙酰胆碱及其受体 胆碱能元：以ACh作为递质的神经元。 胆碱能纤维：以ACh为递质的神经纤 维称～。 包括（PNS）： 自主神经节前纤维； 少数交感节后纤维（支配汗腺、骨骼肌舒血管纤维）； 大多数副交感神经节后纤维； 支配骨骼肌的神经纤维。 胆碱能受体(cholinergic receptor):凡能与ACh结合的受体称～。  分布

胆碱能神经元中枢分布极广泛: 脊髓前角运动神经元； 丘脑后腹侧特异感觉投射纤维； 脑干网状结构上行激动系统； 尾核、壳核、苍白球； 边缘系统（梨状区、杏仁核、海马）等 功能多样： 学习与记忆、觉醒与睡眠、感觉与运动、内脏活动、情绪调节等

毒蕈碱受体（M受体） (muscarinic R) 胆碱能受体 分类 毒蕈碱受体（M受体） (muscarinic R) 烟碱受体（N受体） (nicotinic R) 作用 平滑肌和腺体 神经-骨骼肌接头 自主神经节 毒蕈碱样作用（M样作用） 烟碱样作用（N样作用） 分布 大多数副交感N的节后纤维和少数交感N的节后纤维支配的效应器上 所有自主N节的突触后膜（N1） 神经-肌接头的终板膜（N2） 亚型 M1(脑)、M2（心肌）、M3、M4、M5 肌肉型（N2） 神经元型（N1） 机制 G蛋白偶联受体途径 化学门控离子通道途径 阻断剂 阿托品 筒箭毒碱 十烃季铵(N2)、六烃季铵(N1)

胆碱能M受体效应（毒蕈碱样作用，M样作用） 心脏活动抑制，部分血管舒张； 支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩（瞳孔缩小）； 消化腺、汗腺分泌增加； 骨骼肌血管舒张。

2. 去甲肾上腺素（NA，NE）和肾上腺素（E，Adr）及其受体 肾上腺素能纤维：在PNS，以去NA作为递质的神经纤维为～ 。 多数交感神经的节后纤维为～ 。 肾上腺素能神经元:以Adr作为递质的神经元.CNS中主要见于延髓。 去甲肾上腺素能神经元:以NA作为递质的～。CNS中主要见于低位脑干。 肾上腺素能受体：凡能与NA和Adr结合的受体称～。

（儿茶酚氮位甲基移位酶） 酪氨酸（酪氨酸羟化酶TH）→多巴（多巴胺脱羧酶） →多巴胺（多巴胺贝塔羟化酶DBH） →去甲肾上腺素NE（苯乙醇胺氮位甲基转移酶） →肾上腺素

肾上腺素能受体 肾上腺素能受体:α受体(α1和 α2 )和β受体( β1 β2 β3 ) 分布：交感N节后纤维所支配的效应器上 去甲肾上腺素对αR 作用强，对βR作用弱； 肾上腺素对αR、βR都有作用； 异丙基肾上腺素对βR有强烈作用 阻断剂 α受体阻断剂：酚妥拉明 α2R-- 育亨宾 α1R--哌唑嗪 βR-受体阻断剂：心得安 β1 R--心得宁 β2 R--心得乐 NE：中脑网状结构、脑桥蓝斑核、延髓网状结构 觉醒、血压、体温、情绪、内分泌调节

αR兴奋—产生的平滑肌效应主要是兴奋的 (小肠除外) βR兴奋 —产生的平滑肌效应一般是抑制的(心肌除外) 血管收缩 子宫收缩（有孕） 虹膜辐射肌收缩(扩瞳肌) 竖毛肌收缩 α1 平滑肌兴奋 α 小肠平滑肌抑制---舒张 肾上腺素能纤维的突触前膜:控制NA释放 α2 肾上腺 素能受体 β1 心肌---兴奋 血管舒张 子宫舒张（无孕） 小肠舒张 支气管舒张 逼尿肌舒张 平滑肌抑制：舒张 肝脏：糖酵解↑ β2 β β3 脂肪：分解代谢↑ αR兴奋—产生的平滑肌效应主要是兴奋的 (小肠除外) βR兴奋 —产生的平滑肌效应一般是抑制的(心肌除外)

4. 氨基酸类递质及其受体：主要存在于CNS，广泛分布 兴奋性氨基酸：谷氨酸（glutamate）、门冬氨酸 3. 5-羟色胺（5-HT）及其受体 5-羟色胺递质系统主要存在于CNS， 神经元：低位脑干中缝核 受体亚型： 5-HT1 ～ 5-HT7 4. 氨基酸类递质及其受体：主要存在于CNS，广泛分布 兴奋性氨基酸：谷氨酸（glutamate）、门冬氨酸 抑制性氨基酸： γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸 5.肽类递质及受体：TRH，SS，脑啡肽，阿片肽，CCK, SP等 色氨酸：前体。 调节情绪、情感、疼痛和睡眠。 突触前转运如体:类似与儿茶酚胺。 抗抑郁药：氟氧苯丙胺：选择性的阻断5-羟色胺的重摄取。 6. 嘌呤类递质及其受体： 递质：嘌呤 受体：A1 A2A A2B A3 ATP P2X P2Y 7.其他递质、受体：NO,CO-- cGMP

§促代谢型（ metabotropic)受体：G蛋白耦联受体 激活→细胞内IP3↑、DG↑、cAMP↓(与神经元生长和发育有关,可塑性) ①谷氨酸： §促代谢型（ metabotropic)受体：G蛋白耦联受体 激活→细胞内IP3↑、DG↑、cAMP↓(与神经元生长和发育有关,可塑性) §促离子型(ionotropic)受体： 配体化学门控通道。 NMDA受体 – Na+内流、K+外流、Ca2+内流 海人藻酸（KA)受体– Na+内流、K+外流 AMPA受体 – Na+内流、K+外流 ② GABA：抑制性递质 分布：大脑皮层的浅层和小脑皮层的普肯野细胞层 §促代谢型受体：GABAB受体、G蛋白偶联受体，激活后可增 加K+ 通道的电导。 §促离子型受体：GABAA受体、配体化学门控通道、Cl-通道。 AMPA, [alpha]-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid. ③ 甘氨酸：抑制性递质，脊髓前角内的闰绍细胞释放 受体：配体化学门控通道、Cl-通道。

四、反射弧中枢部分的活动规律 1、单线式：少见、分辨率高。图10-8A 2、辐散式和聚合式: (前者)感觉传入多见;(后者)运动传出多见 非条件反射 条件反射单 突触反射 多突触反射 （一）反射活动的中枢控制 （二）中枢神经元的联系方式 1、单线式：少见、分辨率高。图10-8A 2、辐散式和聚合式: (前者)感觉传入多见;(后者)运动传出多见 3、链锁式和环式： (前者)空间上加强或扩大作用范围; (后者)中间神经元，是反馈调节和 后发放现象的结构基础。

辐散式 聚合式

中间神经元的联系形式 左：环状 右：链锁状

（三）中枢兴奋传递的特征（突触兴奋传递特征） 1. 单向传递：前膜有递质，后膜有受体 2. 中枢(突触)延搁：0.3~0.5ms (主要是经过递质的释放、扩散、结合） 3. 兴奋的总和：时间和空间总和 4. 兴奋节律的改变：传入N和传出N的AP频率不同。 5.后发放：在一反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可以在一定时间内 继续发放冲动的现象。 6. 对内环境变化敏感和易疲劳：（易受药物的影响） 如:PH稍有改变神经元的兴奋性改变. CO2、缺氧、以及麻醉药的使用等 都会影响突触的传递。 在反射活动中，突触是最易疲劳的部位，这可能与递质的耗竭、代谢 物的堆积等有关。

（四）中枢抑制（central inhibition） 和中枢易化（central faciliation）   突触后抑制 ：结构基础是抑制性中间神经元。 中枢抑制 突触前抑制 (Postsynaptic Inhibition) 传入侧枝抑制(交互抑制) (afferent collateral inhibition) 回返性抑制 (recurrent inhibition) (Presynapic Inhibition)

（1）传入侧枝抑制 ：传入纤维使某一中枢神经元兴奋 1． 突触后抑制 特点：抑制性中间神经元--抑制性递质—IPSP—超极化抑制。 （1）传入侧枝抑制 ：传入纤维使某一中枢神经元兴奋 的同时，发出侧枝兴奋一抑制性一中间神经元，它 释放抑制性递质转而抑制另一神经元（IPSP）。 意义：使不同中枢之间活动协调进行 。 （2）回返性抑制：某一中枢神经元兴奋，冲动沿轴突外 传的同时，又经侧枝作用一抑制性中间神经元， 它释放抑制性递质转而抑制原先发生兴奋的神经 元或同一中枢的其他神经元。 意义：使神经元活动及时终止。

甲：回返性抑制 乙：传入侧支性抑制 黑色神经元代表抑制性神经元

2

2. 突触前抑制 现象:单独兴奋B，C无变化； 特点： 去极化抑制 结构基础：两个以上突触，其中之一为轴-轴突触 机制: 2. 突触前抑制 结构基础：两个以上突触，其中之一为轴-轴突触 机制: 轴突B(+)释放递质（GABA) 轴突A末梢（GABAA）受体 A去极化(Cl-电导↑-- Cl- 外流) A动作电位幅度↓ Ca2+内流↓ A释放递质↓或不释放 神经元产生的EPSP↓ (不易产生兴奋而呈现抑制) c 现象:单独兴奋B，C无变化； 单独兴奋A，C产生10mvEPSP。 先兴奋B，再兴奋A，C产生 5mvEPSP说明产生抑制. 特点： 去极化抑制 意义：对于调节感觉传入活动有 重要作用。

突触前抑制与突触后抑制的比较 项目 突触前抑制 突触后抑制 突触类型 轴-轴式(至少3个神经元） 轴-胞、轴-树式 部位 突触前轴突末梢 突触后膜 机制 突触前膜兴奋性递质释放减少 突触后膜去极化减弱，EPSP减少或不产生 （去极化抑制） 释放抑制性递质 突触后膜超极化，产生IPSP （超极化抑制） 潜伏期 较长 较短 持续时间 较长（200ms） 较短（10ms） 生理作用 调节神经元的活动, 控制外周感觉信息的传入 调节传出神经元的活动，使神经元活动及时终止； 使神经元间活动相互协调。

3. 突触前易化（presynaptic facilition) 结构基础：同突触前抑制 末梢A动作电位时程延长→Ca2+通道开放的时间加长→神经元EPSP变大→突触前易化