心 力 衰竭.

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 病因及发病机制  实验室及其他检查. 病因 上胃肠道疾病 门脉高压引起食管胃底静脉曲张破裂出血 上胃肠道邻近器官或组织的疾病 全身性疾病.
概 述 胸闷是一种主观感觉,即呼吸 费力或气不够用。 病理性 功能性 功能性胸闷 情绪 环境 功能性胸闷.
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第五节 心脏检查 ( Heart Examination ) 武汉大学医学院 第二临床学院诊断学教研室 雷 红.
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心衰 基本知识 心血管内科 朱婉红. 主要内容 1 、概念 1 、概念 2 、心衰病因及诱因 2 、心衰病因及诱因 3 、左心衰、右心衰的临床特征 3 、左心衰、右心衰的临床特征 4 、心功能分级 4 、心功能分级 4 、慢性心衰的基本治疗 4 、慢性心衰的基本治疗 5 、急性左心衰的急救 5 、急性左心衰的急救.
第十六章 抗慢性心功能不全药. 概述 :慢性或充血性心力衰竭( Chronic or congestive heart failure,CHF )是各种病因所 引起的多种心脏疾病的终末阶段,是指在适 当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减 少,不能满足机体组织所需要的一种病理状 态,又是一种超负荷的心肌病,即泵衰。
第七次实验课 心血管系统疾病(2).
心 力 衰 竭 Heart failure.
心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、 、缺血性坏死,创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常,导致瓣口狭窄和关闭不全。
第十四章 人体内物质的运输 血液循环.
舒张性心力衰竭 河北医科大学第五医院 张密林.
急性心力衰竭 仁济医院心内科 马珺.
主要内容 心力衰竭 一、慢性心力衰竭 二、急性心力衰竭 高血压病.
重点掌握※※ 前负荷、后负荷、心率及心肌收缩力对心输出量的影响 熟悉※ 心脏泵血功能的储备 了解 心功能评价.
阿布来提 新疆医科大学第一附属医院PICU
心脏瓣膜病 内儿科教研室 刘文慧.
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第六节 风湿性心瓣膜病.
旧知回顾:心脏结构 1.心脏内部有个 腔,分别是: 2.心脏的内部只有 侧相通。 3.心室与 脉相连,心房与 脉相连。 4.在心房和心室之间以及心室和动脉之间有 ,其作用是: 5.在心脏处,血液的流动方向是: 四 左心房 左心室 右心房 右心室 同 动 静 瓣膜.
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第三篇 循环系统疾病 第六章 心肌疾病 内科教研室 贺鹏辉.
第七章 心功能不全 (cardiac insufficiency)
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心血管系统 脉管系统 第二节 心 一、心的位置和外形 二、心腔 三、心的构造 四、心传导系 五、心包 六、心的血管 七、心的神经
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脉管系统 脉管系统包括心血管系统和淋巴系统。脉管系统不仅是体内的运输管道系统,而且有重要的内分泌功能,如心肌细胞能分泌血管紧张素、抗心律失常肽,血管内皮细胞能合成和分泌内皮细胞生长因子等。
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第四节 妊娠期母体变化 生殖系统的变化 乳房的变化 循环系统的变化 血液的改变 泌尿系统的变化 呼吸系统的变化 消化系统的变化 皮肤的变化
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心 力 衰竭

第一节 心力衰竭 一、概念 各种原因引起心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,以致心排血量相对或绝对减少,不能满足机体代谢需要的病理过程,称为心力衰竭。 心功能不全与心力衰竭本质相同,但在程度上有差异。心功能不全包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程,心力衰竭则是指心泵功能失代偿阶段。

分类 心力衰竭的分类方法很多 (一)按心力衰竭的部位分类 1、左心衰竭 高血压心脏病、冠心病等 2、右心衰竭 肺心病、三尖瓣病变等 分类 心力衰竭的分类方法很多 (一)按心力衰竭的部位分类 1、左心衰竭 高血压心脏病、冠心病等 2、右心衰竭 肺心病、三尖瓣病变等 3、全心衰竭 严重心肌炎、心肌病等

(二)按心力衰竭发生速度分类 1、急性心力衰竭 发病急:急性心肌梗死 2、慢性心力衰竭 发病慢:心瓣膜病 (三)按心力衰竭时心排出量的高低分类 1、低输出量型心力衰竭 2、高输出量型心力衰竭 见于:甲亢、严重贫血、动静脉瘘、VB1缺乏等

二、原因和诱因 (一)原因 1、心脏负荷过重: (1)容量负荷过重 瓣膜关闭不全 (2)压力负荷过重 瓣膜狭窄、高血压病或肺动脉高压时

2、严重心肌损害 心脏舒缩功能减弱 见于: 1)心肌缺血缺氧(严重贫血、冠脉粥样硬化) 2)心肌原发性病变(心肌炎、心肌病等) 3)心肌代谢障碍(严重VB1缺乏症)

(二)诱因 在临床上,约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因 1、感染 尤其是上呼吸道感染 2、心律失常 3、妊娠分娩 4、其他:过度体力活动、情绪激动、过多过快输液、洋地黄中毒、创伤、手术、气候剧变、酗酒等

三、心脏的代偿作用 (一)心率增快(180次/分 以内) 可增加心排血量 (二)紧张源性扩张(2.2μm以内)指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张,可增加每博量。 肌源性扩张指不伴有心肌收缩力增强的心腔过度扩张,失去代偿意义。 (三)心肌肥大 心脏总收缩力加强 过度肥大因微血管数目不能相应增加使收缩性↓

四、发生机制 (一)心肌收缩性减弱 1、心肌结构破坏 严重缺血缺氧、感染、中毒等造成广泛心肌细胞变性坏死,使心肌收缩蛋白大量破坏。

2、心肌能量代谢障碍 (1)能量生成减少 严重贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧, VB1缺乏时,丙酮酸脱羧酶的辅酶生成不足,丙酮酸的氧化发生障碍。 肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足。 (2)能量利用障碍 肥大的心肌肌球蛋白头部ATP酶的活性降低

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 (1)肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍 (2)Ca2+内流障碍 (3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒,竞争肌钙蛋白结合位点

(二)心室舒张功能障碍 1、心室舒张功能障碍和顺应性降低 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化、心脏压塞使舒张期延缓或顺应性降低,影响心室充盈和每博量,并减少冠状动脉灌流量。 2、心室各部舒缩活动的不协调 心肌梗死、心内传导阻滞使舒缩活动在空间和时间上产生不协调而影响心泵功能。

五、机体的主要功能、代谢变化 心力衰竭时,机体最基本的关键性变化 是心泵功能降低。 由于心排血量减少,以致动脉系统血液 充盈不足,静脉系统淤血,继而引起一系列 功能、代谢变化。 这些变化主要取决于心力衰竭的急缓、 程度和发生部位。

(一)左心衰竭 1、心排血量减少 导致体循环动脉系统供血不足,各组织器官缺血缺氧 表现:倦怠、乏力、尿少等

2、呼吸困难 呼吸困难的机制:肺淤血、水肿 呼吸困难的表现形式 (1)劳力性呼吸困难 早期表现 (2)端坐呼吸 平卧位时回心血量↑肺淤血↑ (3)夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) 机制:睡眠时迷走兴奋支气管收缩,中枢兴奋性低,平卧时肺淤血加重,膈肌上移。

(二)右心衰竭 1、颈静脉怒张 因上腔静脉淤血 2、肝脾肿大 因肝脾淤血,晚期淤血性肝硬化 3、消化功能障碍 因胃肠道淤血,出现各表现 1、颈静脉怒张 因上腔静脉淤血 2、肝脾肿大 因肝脾淤血,晚期淤血性肝硬化 3、消化功能障碍 因胃肠道淤血,出现各表现 4、心性水肿 下肢或背部水肿,严重时波及全身 5、发绀 因体循环和肺循环淤血使 Hb增多 (三)全心衰竭 一般先有左心衰后有全心衰,兼有两者的表现。

附: 心力衰竭的防治原则 (一)防治原发病和消除诱因 (二)改善心脏的舒缩功能 1、改善心肌的收缩性 2、改善心肌舒张顺应性能 1、改善心肌的收缩性 2、改善心肌舒张顺应性能 (三)减轻心脏前、后负荷,提高心排血量 1、降低心脏后负荷 2、调整前负荷 (四)其他:控制水肿,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、防治感染、保持病人身心安静、减轻病人呼吸困难、饮食

张女士,32岁。劳累后心悸、气促2年,1周前受凉后加重,夜间不能平卧,并咳少量粉红色泡沫痰2日入院。检查:体温37 张女士,32岁。劳累后心悸、气促2年,1周前受凉后加重,夜间不能平卧,并咳少量粉红色泡沫痰2日入院。检查:体温37.6℃,脉搏96次/分,律不齐,呼吸24次/分,血压120/80mmHg,半卧位,两颊暗红,唇绀,咽红,颈静脉怒张,心尖搏动向左下移位,心律绝对不规则,心率110次/分,心尖部闻及4/6级向左腋下传导的收缩期杂音及隆隆样舒张期杂音伴震颤。两肺底湿啰音。腹微隆,移动性浊音阳性,肝肋下3cm,质韧,无触痛,下肢明显凹陷性水肿。血白细胞9×109/L,中性0.80。18岁时曾患“风湿热”。  问:(1)初步诊断是什么?    (2)列出主要的诊断依据。

思考题 1、解释:心力衰竭、劳力性呼吸困难 2、简述心力衰竭的发生机制。 3、左心衰时最突出的表现是什么,它有哪些表现形式。