细菌性痢疾 （Bacillary Dysentery） 山东大学附属传染病医院 刘志荣

腹泻的原因 细菌感染性腹泻？

细菌性痢疾（bacillary dysentery，菌痢）的概念 由志贺菌 (Genus shigellae)又称痢疾杆菌引起的肠道传染病 临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热为特征 主要病理损害为结肠粘膜的炎症与溃疡，以乙状结肠、直肠病变最为显著。

病原学 形态 G-杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛， 0.5～0.7×2～3μm 。

抵抗力 蔬菜、瓜果及污染物 10-20天 粪便数小时 冰块26日 潮湿土壤34日 病原学 抵抗力 蔬菜、瓜果及污染物 10-20天 粪便数小时 冰块26日 潮湿土壤34日 日光照射30’、加热至60℃ 10’或100℃ 1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。

菌属分类：肠杆菌科 志贺菌属 菌名 群 血清型 症状 流行 痢疾志贺菌（S.dysenteriae) A 重 局部流行 根据抗原结构（菌体o抗原和表面k抗原）和生化反应的不同： 菌名 群 血清型 症状 抵抗力 流行 痢疾志贺菌（S.dysenteriae) A 1～ 15 重 最弱 局部流行 福氏(S.flexneri) B 1 ～6 易转慢性 较强 最多见 鲍氏(S.boydii) C 1～ 18 较少见 宋内(S.sonnei) D 1 轻，呈不典型 最强 多见

李平等，284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药，2008，48（40）

毒素 内毒素（脂多糖）的作用： 破坏肠粘膜上皮，造成粘膜炎症，并有毛细血管血栓形成，以致坏死、脱落，形成溃疡，出现粘液脓血便 病原学 毒素 内毒素（脂多糖）的作用： 破坏肠粘膜上皮，造成粘膜炎症，并有毛细血管血栓形成，以致坏死、脱落，形成溃疡，出现粘液脓血便 使肠壁通透性增高，促进毒素吸收，引起一系列毒血症的症状，如发热、神志障碍，甚至中毒性休克 作用于肠壁植物神经，使肠蠕动失调，引起肠痉挛，尤以直肠括约肌受累明显，因而发生腹痛、里急后重等症状 

毒素 外毒素的作用： ﹡肠毒素性： 此毒素有类似E.coli和霍乱肠毒素的作用能引起腹泻与呕吐 ﹡细胞毒性 ： 它可以阻止小肠上皮细胞对糖和氨 基酸的吸收 ﹡神经毒性 ：作用于中枢神经系统，造成昏迷或脑 膜炎

流行病学

传染源：病人和带菌者 传播途径：粪-口途径 人群易感性： 流行特征：全年散发，夏秋多见 普遍易感 儿童、青年 急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢 流行病学 传染源：病人和带菌者 急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢 传播途径：粪-口途径 人群易感性： 普遍易感 儿童、青年 病后可获得一定的免疫力，但是多不持久 流行特征：全年散发，夏秋多见 气温高 苍蝇多 喜生冷

流行病学

流行病学 ——中华人民共和国卫生部 病名 2010年 2009年 2008年 发病数 死亡数 甲乙丙类总计 6409962 15257 5923909 15265 5262758 12622 甲乙类传染病合计 3185932 14289 3525076 14849 3541163 12433 艾滋病 15982 7743 13281 6596 10059 5389 病毒性肝炎 1317982 884 1425020 1018 1407664 1049    甲型肝炎 35277 4 43841 21 56052 10    乙型肝炎 1060582 689 1179607 792 1169569 831    丙型肝炎 153039 128 131849 141 108446 123 细菌性和阿米巴性痢疾 252248 36 271551 38 312522 56 肺结核 991350 3000 1076938 3783 1169540 2802 梅毒 358534 69 306381 63 257474 60 ——中华人民共和国卫生部

流行病学 ——中华人民共和国卫生部

发病机制

细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖，释放毒素 细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症 发病机制 痢疾杆菌进入消化道 大部分被胃酸杀死 少量细菌进入肠道 正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障 细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖，释放毒素 志贺菌释放外毒素 黏膜炎症反应， 小血管循环障碍 病初的水样腹泻和神经系统症状 肠黏膜炎症、坏死和溃疡 细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症 发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便 营养状况极差，尤其老年人或儿童 偶然发生败血症 急性典型菌痢的发病机制示意图

中毒型菌痢 内毒素在发病机制中的作用 志贺菌释放内毒素 引起强烈过敏反应 感染性休克和重要脏器衰竭 脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝 特异体质者/儿童 发热及毒血症症状 引起强烈过敏反应 内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成 血中儿茶酚胺等血管活性物质 全身小血管痉挛导致急性微循环障碍 加重微循环障碍 感染性休克和重要脏器衰竭 中毒型菌痢 脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝 内毒素在发病机制中的作用

病理解剖

病变部位：乙状结肠和直肠 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 急性菌痢： 急性卡他性炎 假膜性炎 溃疡 愈合 慢性菌痢：肠粘膜水肿 肠壁增厚 急性卡他性炎 假膜性炎 溃疡 愈合 慢性菌痢：肠粘膜水肿 肠壁增厚 中毒性菌痢：肠道病变轻微 粘膜充血水肿

急性菌痢 充血水肿 粘液增加 炎性渗出 点状出血 点状糜烂 急性卡他性炎

病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物，称为假膜 急性菌痢 灰白 暗红 灰绿 病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物，称为假膜 假膜性炎

急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）

急性菌痢 “地图状”溃疡

临床表现

普通型（典型） 轻型（非典型） 急性菌痢 休克型 重型 中毒性 脑型 混合型 慢性迁延型 慢性菌痢 急性发作型 慢性隐匿型 临床表现 潜伏期： 1～4天（数小时至7天） 普通型（典型） 轻型（非典型） 急性菌痢 休克型 重型 中毒性 脑型 混合型 慢性迁延型 慢性菌痢 急性发作型 慢性隐匿型

临床表现 起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、乏力等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。大便每日10余次至数十次，便量少。 左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。 病程：1-2周 急性菌痢普通型（典型）

一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。 临床表现 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。 病程 4～5日。 轻型（非典型）

多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒，电解质紊乱，中毒性休克等。 重型

2～7岁儿童，起病急骤，突然高热起病，可迅速发生循环及呼吸衰竭；进展迅速，病情危重，病死率高。肠道症状不明显。 临床表现 中毒型菌痢 机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应 2～7岁儿童，起病急骤，突然高热起病，可迅速发生循环及呼吸衰竭；进展迅速，病情危重，病死率高。肠道症状不明显。 依其临床表现分为三种临床类型：

休克型（周围循环衰竭型）： ①面色苍白，口唇或指甲紫绀；肢端湿冷 ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg ③脉搏细数，心率快、心音弱 临床表现 休克型（周围循环衰竭型）： ①面色苍白，口唇或指甲紫绀；肢端湿冷 ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg ③脉搏细数，心率快、心音弱 ④尿少或无尿 ⑤出现意识障碍。

脑型（呼吸衰竭型）： 剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐； 烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷； 瞳孔不等大等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失； 临床表现 脑型（呼吸衰竭型）： 剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐； 烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷； 瞳孔不等大等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失； 呼吸节律不齐、深浅不匀；

临床表现 混合型： 以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。

慢性菌痢（病情迁延不愈超过2个月以上） 慢性迁延型：急性菌痢发作后，病情迁延不愈，时轻时重 临床表现 慢性菌痢（病情迁延不愈超过2个月以上） 慢性迁延型：急性菌痢发作后，病情迁延不愈，时轻时重 急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢表现，发热等中毒症状不明显。 慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变

发病机制 菌痢慢性化的原因： 细菌耐药或菌株不同 患者原有营养不良、慢性胃肠病、免 疫功能低下者 急性期治疗不及时或不彻底

实验室检查 一般检查 病原学检查 结肠镜检

实验室检查 一般检查： 血象： 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象 。

实验室检查 一般检查： 粪便镜检： 可见较多白细胞（>15个/高倍视野）或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。

细菌学检查 大便细菌培养： 早期、新鲜 勿与尿液混 含粘脓血的粪便 多次送检 二. PCR 简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。 实验室检查 细菌学检查 大便细菌培养： 早期、新鲜 勿与尿液混 含粘脓血的粪便 多次送检 二. PCR 简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。

免疫学检查： 荧光抗体染色法 荧光菌球法 优点：早期、快速 缺点：抗原成分复杂，易假阳性 实验室检查 大便中抗原成分比较复杂，假阳性发生率较高，免疫法临床上应用不多

乙状结肠镜检查 急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。 实验室检查 乙状结肠镜检查 急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。 慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。

并发症

并发症 志贺菌败血症 溶血尿毒综合征 关节炎 瑞特综合征：眼炎，尿道炎，关节炎 耳聋，失语，瘫痪（中毒性脑型）

并发症 志贺菌败血症： 持续高热、脱水、嗜睡、昏迷 儿童或免疫功能低下患者 病死率可达46%

溶血尿毒综合征（HUS）： 主要见于痢疾志贺菌感染 进行性溶血性贫血、高氮质血症或急性肾功能衰竭、出血倾向及血小板减少等 糖皮质激素治疗有效 并发症 溶血尿毒综合征（HUS）： 主要见于痢疾志贺菌感染 进行性溶血性贫血、高氮质血症或急性肾功能衰竭、出血倾向及血小板减少等 糖皮质激素治疗有效

并发症 关节炎： 时间： 病后2周 累及大关节引起红肿和渗出。 变态反应 激素治疗可缓解。

诊 断

【诊断 】 急性：流行病学史 中毒型：高热、惊厥、意识障碍、呼吸循环衰竭。应及时以直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检 典型临床表现 辅助检查 （确诊依据） 中毒型：高热、惊厥、意识障碍、呼吸循环衰竭。应及时以直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检 慢性菌痢：急性病史，迁延不愈，超过2月

鉴别诊断 急慢中毒

鉴别诊断 急性细菌性痢疾的鉴别： 急性阿米巴痢疾 细菌性胃肠型食物中毒 其它病原菌引起的急性肠道感染 急性出血坏死性小肠炎及肠套叠

急性阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别 鉴别诊断 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 病原学 溶组织内阿米巴滋养体 志贺菌 流行病学 散发性 散发性，可流行 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 病原学 溶组织内阿米巴滋养体 志贺菌 流行病学 散发性 散发性，可流行 潜伏期 数周至数月 数小时至7天 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次 里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著 压痛部位 右下腹为主 左下腹为主 大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色（胶冻状，无粪臭 大便镜检 少数破碎白细胞，成串陈旧红细 大量成堆脓细胞，多新鲜分散的红细胞 胞，可有滋养体、夏科-莱结晶 常见巨噬细胞 大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长 血WBC 早期略有升高 明显升高 肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，溃疡表浅部位在 下陷。溃疡间粘膜正常。

与细菌性胃肠型食物中毒的鉴别 有进食同一食品集体发病史； 潜伏期短，同餐者同时或先后迅速发病； 鉴别诊断 与细菌性胃肠型食物中毒的鉴别 沙门氏菌、副溶血性弧菌、金葡菌、大肠杆菌等 有进食同一食品集体发病史； 潜伏期短，同餐者同时或先后迅速发病； 症状:呕吐明显，可伴有腹痛、恶心，多无里急后重；腹部压痛多在上、中腹或脐周。 粪便多呈黄色水样，镜检WBC<5/高倍镜 患者吐泻物或食物进行培养有确诊价值

其它病原菌引起的急性肠道感染 空肠弯曲菌肠炎： 发达国家发病率高，甚至超过菌痢 主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。 鉴别诊断 其它病原菌引起的急性肠道感染 空肠弯曲菌肠炎： 发达国家发病率高，甚至超过菌痢 主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。 粪便检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。

急性出血坏死性小肠炎 全身中毒症状严重， 发病早期易出现休克 脐周或上腹剧痛， 血水样大便，常伴有坏死组织

鉴别诊断 中毒型菌痢的鉴别诊断 休克型： 败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎 等感染性休克 脑型：流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎： 乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒性菌痢为晚 粪便镜检、细菌培养阴性 鉴别诊断 流行性乙型脑炎： 乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒性菌痢为晚 粪便镜检、细菌培养阴性 脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；WBC 乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。

鉴别诊断 慢性菌痢的鉴别 直肠癌、结肠癌 慢性血吸虫病 非特异性溃疡性结肠炎

鉴别要点 慢 性 菌 痢 结 肠 癌、直 肠 癌 伴随症状 抗菌治疗 肛指检查 结肠镜检 大便培养 可有贫血 有效 可有质软肿块 鉴别诊断 鉴别要点 慢 性 菌 痢 结 肠 癌、直 肠 癌 伴随症状 抗菌治疗 肛指检查 结肠镜检 大便培养 可有贫血 有效 可有质软肿块 息肉状粘膜、增厚、水肿 多阳性 贫血、进行性消瘦 开始有效久治无效 菜花状肿物 菜花状肿块 阴性

【预后 】 急性菌痢经治疗多于1周左右痊愈 中毒性菌痢预后差，治疗不及时，病死率较高 痢疾志贺菌病情严重，并发症多 福氏志贺菌易成为慢性，不易根治 婴幼儿及年老体弱免疫力低下者病情重

治 疗 急性菌痢 慢性菌痢 中毒性菌痢

急性菌痢的治疗 1.一般治疗： 卧床休息、消化道隔离 易消化、高热量、高维生素饮食 退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液 中毒症状严重时用氢化可的松琥珀酸钠 ORS配方：氯化钠3.5克，碳酸氢钠2.5克，氯化钾1.5 克，葡萄糖粉20克，加凉开水至1000毫升。

2、病原治疗： 敏感：应根据当地流行菌株、药敏试验或大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物。 剂型：宜选择易被肠道吸收的口服药物，病重或估计口服吸收不良时加用肌内注射或静脉滴注抗菌药物。 疗程：3-5天。

其他：氨基糖苷类：庆大霉素，丁胺卡那霉素等。 第三代头孢菌素：头孢曲松钠2g ivdrip qd 疗程2-5天。 治疗 喹诺酮类： 环丙沙星0.5 bid 疗程3天 （首选） 左氧氟沙星 0.5-0.6 ivdrip qd 磺胺类：复方新诺明2＃ bid, 连用3～5d。 其他：氨基糖苷类：庆大霉素，丁胺卡那霉素等。 第三代头孢菌素：头孢曲松钠2g ivdrip qd 疗程2-5天。

菌痢抗菌治疗推荐方案 抗生素 成人 用法/剂量 （x3-5d） 儿童 0.5g bid 15mg/kg/次 bid 0.4g qid 一线：环丙沙星 0.5g bid 15mg/kg/次 bid 二线：匹美西林 0.4g qid 20mg/kg/次 qid 头孢曲松 50-100mg/kg im qd 阿奇霉素 1-1.5g qd 6-20mg/kg/次 qd WHO 2005年

中毒型菌痢的治疗 1.抗感染： 敏感 静脉 2.控制高热与惊厥 物理降温 /退热药物 亚冬眠疗法：氯丙嗪和异丙嗪1-2mg/kg,im，2～4小时可重复一次，共2～3次 地西泮、苯巴比妥钠、水合氯醛灌肠

3.休克型的治疗： 扩充有效血容量、纠酸 解除血管痉挛：654-2,20-60mg/5-15分钟 iv 应用糖皮质激素 保护心脑肾等重要器官功能

4.防治脑水肿与呼吸衰竭（脑型）： 脱水剂：20%甘露醇 1-2g/kg/次，4～6h 1次， 治疗 4.防治脑水肿与呼吸衰竭（脑型）： 脱水剂：20%甘露醇 1-2g/kg/次，4～6h 1次， 地塞米松：0.5～1.0mg/kg/次，可静推，必要时4～6小时重复一次。 山莨菪碱：既改善微循环，又有镇静作用。 吸氧，呼吸兴奋剂，人工呼吸机

慢性菌痢的治疗 病原学的治疗：敏感、联合、长程 出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药，立即停止耐药抗菌药使用，改用乳酶生或乳酸杆菌，双歧活菌等。 寻找诱因，对症处置

避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。 治疗 避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。 体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。 对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法。 0.5%卡那霉素、0.3%黄连素、5%大蒜溶液100-200ml， 加氢化可的松100mg或地米2-5mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，10～14日为一疗程。

预 防

管理好传染源 切断传播途径 早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续2～3次阴性方可解除隔离） 早治疗，彻底治疗。 预 防 管理好传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续2～3次阴性方可解除隔离） 早治疗，彻底治疗。 切断传播途径 “三管一灭” 洗手

预 防 保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6-12个月。 目前仍无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。

[目的要求] 了解志贺菌属痢疾杆菌。 掌握急性菌痢普通型和中毒型的临床表现。 熟悉急性菌痢和中毒型菌痢的鉴别诊断。 熟悉急性菌痢的治疗和中毒型菌痢的抢救措施。