肠道杆菌讨论病例 第一组

病历： 杨X，男，21岁，某酒店餐饮部主任，因高热，食欲不振，腹部不适，乏力—周入院。 一周前开始发热，午后高达40～41℃，伴腹痛，腹胀便秘，无恶心、呕吐，不思饮食，全身乏力，曾作上感治疗，用药不详。 入院检查：T：40.5℃，P：88次/分，R：28次/分，神清、表情淡漠，消瘦，重听；舌尖红、舌苔黄厚；右胸前皮肤有数个淡红色皮疹，压之退色。心肺未见异常，肝肋下1.5cm，剑突下2cm，质软有轻度触痛，脾肋下2cm。 血常规：WBC：3000/mm3，中性占56%，淋巴占38%，单核占6%，未见嗜酸细胞， EC直计“0”，入院时血培养阴性，肥达反应结果：T0 1:160，TH l:80，PA 1:20，PB 1:20，入院后第七天再复查肥达氏反应，结果TO 1:640，TH 1:640，PA 1:20，PB 1:20。

思考： 1、本病最初的诊断是什么?根据是什么？ 2、本病的发病机制是什么？ 3、为何血培养阴性?应如何进行病原学检查？ 4、两次肥达反应结果说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？

1、本病最初的诊断是什么?根据是什么？ 本病初步诊断： 肠伤寒 诊断依据： 餐饮从业，白细胞计数低，玫瑰斑疹，高热， 消化道症状，体检等，血培阴性可能与院前用药有关。

伤寒（typhoid fever） 概念 伤寒是伤寒杆菌引起的。主要的病理特征是全身网状内皮系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织的病变最为显著。副伤寒，分别由副伤寒甲，乙，丙杆菌引起。它的临床表现、诊断、治疗和预防与伤寒相同。 病因     伤寒是伤寒杆菌引起的。副伤寒，分别由副伤寒甲，乙，丙杆菌引起。可因水源和食物污染发生爆发流行。本病分布我国各地，常年散发，以夏秋季最多，发病以儿童，青壮年较多。 伤寒杆菌

症状 1. 持续高热，呈稽留热，少数为弛张热或不规则热。 2. 相对缓脉或重脉。 3. 食欲不振，出现腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛。 4 症状     1.持续高热，呈稽留热，少数为弛张热或不规则热。     2.相对缓脉或重脉。     3.食欲不振，出现腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛。     4.精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、听力减退。重症者有谵妄，昏迷或急性脑膜炎。     5.肝脾肿大、压痛。少数黄疸、肝功能异常。     6.皮疹（玫瑰疹）见于胸、腹、背部和四肢皮肤出现淡红色小斑丘疹，见于病程７－１３天，数目少，分批出现。     7.伤寒并发肠出血或肠穿孔时，会引起相应的症状和体征。 检查     1.血象：白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。     2.血、骨髓、尿、粪、皮疹括取液培养，分离到伤寒或副伤寒桿菌。     3.肥达反应（伤寒血清凝集反应）：１:８０以上，或１:１６０以上，或恢复期血清抗体４倍增高。

玫瑰疹

1、本病最初的诊断是什么?根据是什么？ 具体根据有： 1、高热，多呈稽留热； 2、消化系统症状：舌质红（杨梅舌），腹胀、腹痛，多有便秘； 3、神经系统症状：伤寒内毒素侵犯中枢神经系统导致表情淡漠、反应迟钝、听力障碍、瞻妄、昏迷、脑膜刺激征等； 4、循环系统症状：相对缓脉； 5、肝脾肿大，质软，可有压痛； 6、皮疹：玫瑰疹，压之退色。 7、实验室检查：血细胞数一般在3～5×109/L，中性粒细胞数减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。

鉴别诊断: 伤寒和副伤寒 肥达氏反应正常值： 伤 寒 TO<1:80 TH<1:160 副伤寒 PA<1:80 PB<1:80 PC<1:80

鉴别诊断 　　1．病毒感染　上呼吸道或肠道病毒感染均可有持续发热，白细胞数减少，与伤寒相似。但此类病人起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内不药而愈。 　　2．斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。 　　3．钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，以及腹股沟淋巴结肿大等；血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。 　　4．急性病毒性肝炎伤寒并发中毒性肝炎 易与病毒性肝炎相混淆，但前肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。

鉴别诊断 5．布氏杆菌病 患者有与病畜（牛、羊、猪）接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。 　　6．急性粟粒性肺结核有时可与伤寒相似，但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。 　　7．败血症 少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热、伴寒战、无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。 　　8．其它 疟疾、恶性网状细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。

2、本病的发病机制是什么？ 伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖； 部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。 此阶段相当于临床上的潜伏期。 伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。 造成发热等症状的机理（仍不完全清楚）： 多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。

2、本病的发病机制是什么？

可能原因：与曾按“上感”治疗，应用抗生素有关。 3.为何血培养阴性?应如何进行病原学检查？ （一）血培养阴性 可能原因：与曾按“上感”治疗，应用抗生素有关。 （二）微生物感染的病原学检查法原则 1．采集标本时应无菌操作，尽量避免污染；盛放标本的容器和培养基应预先进行无菌处理并贴好标签。 2．应选择感染部位或病变明显的部位采集标本，避免周围组织、器官或分泌物中的杂菌污染。 3．根据病原体在感染性疾病的不同时期的体内分布和排出部位选择在最佳时间采集适宜标本。 例如，可疑伤寒的病人，在病程的1～2周内取血液，2～3周时则取粪便或尿液送检；

（二）微生物感染的病原学检查法 4．对于怀疑细菌感染的标本，尽量在抗生素使用前采集，而且用于病毒分离培养的标本应加入抗生素。 5．检查病原体的特异性抗体IgG时，应采集急性期和恢复期双份血清，只有当恢复期血清抗体效价比急性期的效价明显升高达4倍或以上时，方有诊断价值。检测血清特异性抗体的标本应保存在-20℃。 6．标本采集后应及时送检。大多数细菌标本应冷藏送检，但是某些细菌，如脑膜炎奈瑟菌对低温和干燥极其敏感，应注意保温，尽量床旁接种，并预温相应的培养基。病毒在室温中易于灭活，应立即接种；如需运送，以4℃为宜；若需保存较长时间，加入适当的保护剂如甘油或二甲基亚砜后，放入-70℃保存。

4、两次肥达反应结果说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？ 1.正常值（由于隐形感染或者是预防接种，血清内有一定量抗体）： 伤 寒沙门杆菌：TO<1:80 TH<1:160 副伤寒 沙门杆菌：PA<1:80 PB<1:80 PC<1:80 （当诊断检测结果>= 相应数值－－－有诊断价值。） 2.动态观察：单次效价高不能定论，应逐周复查。 （效价逐次增高 或 恢复期效价/初次≥4 －－－有意义） 入院时肥达氏试验结果为： T0 1：160，TH l：80，PA 1：20，PB 1：20， 提示“O”抗体升高，而“H”抗体不高，可能是发病的早期。 入院后第七天再复查肥达氏反应结果为 TO 1：640，TH 1：640，PA 1：20，PB 1：20 提示“O”抗体和“H”抗体均明显增高，具有诊断价值，而且效价逐渐升高，其诊断意义更大。

其他病原学检查 1.血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值 2.细菌培养： 血 培养 第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用） 骨髓培养 阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。 粪尿培养 第3-4周，阳性率最高。 胆汁培养 慢性带菌者。 玫瑰疹吸取物培养

法报称拉登已于上月因严重伤寒在巴基斯坦死亡. http://news. tom 法报称拉登已于上月因严重伤寒在巴基斯坦死亡??? http://news.tom.com　 2006年09月23日 17时48分　来源:中国新闻网 死亡原因是严重伤寒引起的内脏器官失能。

每當必要的衛生屏障突然失去作用時，傷寒就會從傳播變成大流行。譬如在瑞士： 1963年之前壓根兒就沒聽說過傷寒，但在這一年，受到污染的水短期內便導致了280例傷寒病例的出現。 10年以後，在美國的佛羅裏達，也突然出現了類似情形，僅一名帶菌者就引發了222例傷寒病例。

從事美國弗吉尼亞詹姆斯城歷史研究的一些學者指出 1607～1624年導致當地6000多名來自舊大陸的定居者死亡的原因就是傷寒。 1724年8月，位於今天美國弗吉尼亞州諾福克市郊的威廉斯堡遭受了傷寒的侵襲，造成30%的居民死亡。 　　 19世紀50年代的克裏米亞戰爭，數十年後的美西戰爭和英布戰爭，傷寒都曾在軍營中蔓延肆虐，從而成為人類歷史上傳染病在戰爭中流行的典型。 　　1906年，美國發現第一個傷寒病菌攜帶者“傷寒瑪麗”（Typhoid Mary），她的真名叫瑪麗·梅隆（Mary Mallon），先後給數戶人家當廚娘，結果傳染了47人，致使3人死亡。另一位健康帶菌者托尼·拉貝爾（Tony Labella）造成122人生病，5人死亡。那時估計光是在紐約城就報告有3000～4500名傷寒病例，並且約3%的傷寒患者變為傷寒攜帶者，一年新增90～135名攜帶者。 1914年第一次世界大戰初期，塞爾維亞戰俘營裏傷寒病流行並擴散至周邊居民區內，結果僅六個月時間便奪去15萬人的生命。隨後，此次暴發的傷寒迅速傳染開來，很快在東歐國家蔓延，直至傳播到了俄國。一戰期間所導致的這次傷寒大流行造成300萬人死亡。 　　1934年和1937年，中國西藏兩次傷寒大流行，僅拉薩的死亡人數就達5000余人。 　　　　 　　

“傷寒瑪麗”（Typhoid Mary），

遭受污染的食物可以看成是滋生並散佈傷寒桿菌的重要源頭，這也是很多次傷寒大規模暴發的主要原因。 1964年，蘇格蘭有500人是食用了進口的牛肉罐頭後感染的傷寒，這批罐頭在阿根廷進行加工的整個環境是經過了消毒的，但用來冷卻罐頭的河水受到了污染，最後證明是罐體上用顯微鏡才看得見的焊合處存在的細微裂縫導致了罐內食物的污染。 1972年，墨西哥的傷寒大流行造成10萬例感染病例，其中有14000人死亡。此次傷寒桿菌發病迅猛，導致多種抗生素醫治失效。 在20世紀大部分時間裏，傷寒在發展中國家所佔比例很大。據估計，全球每年平均10萬個人中有300例傷寒，即每年有1500萬例傷寒。在傷寒病地區，75%的病例發生在3～18歲年齡段

防治 人感染傷寒後散出的傷寒桿菌很容易通過受其污染的食物和水又被別人吸收。為此要想控制傷寒傳播，主要取決於對污水和飲用水的隔離

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