心力衰竭

1、心力衰竭的概念 2、心力衰竭的原因、诱因和分类 3、心力衰竭的发生的基本机制 4、心力衰竭过程中机体的代偿 5、心力衰竭时机体的机能和代谢的变化 6、心力衰竭的防治原则

一、心力衰竭的概念 心力衰竭（泵衰竭）是指心肌原发性和继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合征。

1、原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍（如心肌炎） 2、继发性心肌舒缩性减弱（如心脏瓣膜病所致的心肌肥大，心腔扩张） 3、当心力衰竭呈慢性经过时，伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。 4.心功能不全与心力衰竭

（一）心力衰竭的原因 二、心力衰竭的原因、诱因和分类 1、原发性心肌舒缩障碍 (1)心肌病变 心肌病、心肌炎、心肌纤维化 (2)心肌代谢障碍 冠状动脉粥样硬化、休克、心肌过度肥大、VB1缺乏

Determinants of cardiac function contractility preload afterload Stroke Volume Heart rate Cardiac output

2、心脏负荷过重 (1)前负荷（容量负荷） 指心腔在收缩之前所承受的负荷 左室容量负荷过度：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全 右室容量负荷过度：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全及房（室）间隔缺损 双室容量负荷过度：甲状腺功能亢进、高动力循环状况

(2)后负荷（压力负荷） 指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷 3、心脏的舒张充盈受限 肥厚心肌病、心肌水肿 缩窄性心包炎、心包填塞 左室压力负荷过度：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 右室压力负荷过度：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞 3、心脏的舒张充盈受限 肥厚心肌病、心肌水肿 缩窄性心包炎、心包填塞

（二）心力衰竭的诱因 1、呼吸道感染 呼吸道感染、心律失常、妊娠和分娩、贫血、情绪激动、输血过多或过快、电解质和酸碱平衡紊乱等 ◆心率加快，舒张期缩短，影响冠脉灌流 ◆肺血管阻力增高，加重右室负荷 ◆呼吸加强，呼吸困难，机体耗氧增加 ◆通气与换气功能障碍，供氧不足 ◆感染产生毒素，直接抑制心肌的舒缩功能

2.心律失常：（1）多见快速型心律失常 耗氧增加 （2）舒张期缩短 心室充盈减少 （3）舒张期短 防碍冠脉灌流 心输出量下降 3.水.电酸硷紊乱 4.妊娠.分娩

（三）心力衰竭的分类 左心衰竭 1、根据心脏受损伤的部位 右心衰竭 全心衰竭

Virus or bacterial infection Myocardial ischemia Hypoxia Virus or bacterial infection Myocardial Infarction Atherosclerosis of the larger coronary arteries

2、根据发生的速度分类 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 3、根据心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 4. 5.

三、心力衰竭发生的机制 心力衰竭的基本机制是心肌舒缩功能障碍 兴奋-收缩偶联

Cardiac Muscle

心肌舒张

心肌收缩

Molecular Basis of Contraction

心肌收缩取决于： （1）肌浆网释放的钙量与结合肌钙蛋白的钙量 （2）肌球蛋白ATPE的活性 （3）能量供给ATP （4）心肌结构的完整性

（一）心肌收缩性减弱 心肌收缩性是指心肌在接受有效刺激后产生张力和缩短的能力 1、心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌缺血、缺氧、感染和酸中毒等 细胞凋亡 2、心肌肥大的不平衡生长 （1）.（2）.（3）.（4）

Cellular self-destruction process Apoptosis Active Signal-dependent Gene-directed Energy-requiring Cellular self-destruction process

心肌肥大失代偿（心重量≥500g或左室≥ 200g) （1）心肌缺血缺氧加重 （2）心肌肥大和间质增生，使舒张顺应性降低 （3）心肌交感神经末梢密度相对降低 （4）肌球蛋白ATP酶活性降低 （5）线粒体数目和功能相对不足

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 （1）肌浆网摄取Ca++减少 （2）Ca++内流受阻 （3）肌钙蛋白结合Ca++障碍

Beta-adrenoceptor activation ATP supply In heart failure ATP-dependent pump Phospholamban brake Expression of PLB Beta-adrenoceptor activation ATP supply In heart failure

Calcium Channel

4.心肌能量代谢障碍 1、能量生成障碍 缺血性心脏病、休克、严重贫血 维生素B1缺乏 2、能量利用障碍 心肌肥大

能量释放 能量储存 能量利用 + 肌动球蛋白 心脏 作功 肌动蛋白 肌球 + 蛋白 游离钙 Ca2+ Na+ k+ CP 脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 酮体 柠檬酸 α- 酮戊二酸 乙酰 CoA 草酰乙酸 琥珀酸 CO2 O2 S H2 ⑤ ① ② ③ ④ ADP ATP 心脏 作功 CP 肌动球蛋白 肌动蛋白 肌球 + 蛋白 结合钙 Ca2+ Na+ k+ H2O + 游离钙

（二）心肌舒张功能障碍 心室舒张性是指心室收缩后复极化时其张力下降和伸长的能力 1、复极-舒张偶联障碍 （1）Ca++复位延缓或障碍 （2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍

2、促进心脏舒张的外在负荷降低 3、心室顺应性降低 （1）心内因素：室壁厚度增加、水肿 （2）心外因素：心包炎、冠脉灌流压过低

（四）酸中毒在心力衰竭发生中的作用 1、抑制肌膜Ca++内流 2、增加肌质网对Ca++的亲和力 3、H+与Ca++竞争结合肌钙蛋白 4、抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量的释放 5、影响心肌能量代谢 6、破坏心肌细胞膜和亚细胞膜结构

四、心力衰竭时机体的代偿功能 （一）心脏代偿 1、心率加快 原理：心排血量减少，窦弓反射减弱，心迷走神经紧张性减弱，交感神经兴奋性增强 代偿：提高心输出量，增加冠脉灌流 失代偿：心率过快（180次/分）， 1. 心脏舒张期过短: 妨碍心室充盈. 影响冠状动脉供血. 2.增加心肌的耗氧量

2、心腔扩张 伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，称为心腔紧张源性扩张 肌节初长度<2.2 微米具代偿作用 伴有心肌收缩力下降的心腔扩张，称为心腔的肌源性扩张 肌节初长度>2.4 微米失代偿 3、心缩力增强 交感-肾上腺髓质系统兴奋

4、心肌肥大 指心肌细胞体积增大，主要由于心肌纤维变粗或变长导致心脏重量增加。 1、向心性肥大 2、离心性肥大 压力负荷过重 容量负荷过重 并联性增生 串联性增生

Hypertrophy It means the enlargement or overgrowth of heart due to an increase in size of its constituent cells.

Hypertrophy It means the enlargement or overgrowth of heart due to an increase in size of its constituent cells.

Depending on the type of hemodynamic load producing the failure, sarcomeres develop either in parallel or in series. Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy overload chamber radius wall thickness

（二）心脏外代偿 1、血容量增加： 2、血液重分布 3、组织细胞利用氧的能力增强 4、红细胞增多 （1）心衰→CO→有效循环血量↓ →交感兴奋 →儿↑→肾血管收缩→尿量↓ （2）RAAS兴奋 （3）ADH ↑ （4） ANP ↓ (5)PGE2 ↓ 2、血液重分布 3、组织细胞利用氧的能力增强 4、红细胞增多

（一）心血管系统的变化 1、心功能的变化 （1）心输出量减少 （2）心脏指数降低 （3）射血分数降低 2、动脉血压的变化 四、心力衰竭时机体的机能和代谢变化 （一）心血管系统的变化 1、心功能的变化 （1）心输出量减少 （2）心脏指数降低 （3）射血分数降低 2、动脉血压的变化 3、器官组织血流量的改变-血液重分布 4、淤血、静脉压升高和水肿

心力衰竭时机体变化 一、心脏变化 CO<3.5 L/min (正常 3.5-5.5) CI<2.5 L/min/m2 (正常 2.5-3.7) EF<0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓ 心功能 （ I级 ） 贮备正常，活动不受限制 心衰（心功）一度（Ⅱ级 ） 贮备轻度下降，重活动心悸气短 二度（Ⅲ级 ） 贮备中度下降，轻活动心悸气短 三度（Ⅳ级 ） 贮备重度下降，安静时心悸气短

表现： 左心衰竭、肺淤血： 呼吸困难 端坐呼吸 肺水肿 水泡音 泡沫痰 dabian

右心衰竭、腔静脉淤血： 颈静脉淤血：颈静脉怒张 肝淤血：肝大、肝颈征 胃肠淤血：恶心、呕吐 下肢淤血：下肢水肿 肾淤血：蛋白尿 CVP ：15 cmH2O↑

（二）呼吸功能变化 呼吸困难和肺水肿 呼吸困难：肺充血淤血、肺组织顺应性下降 1、顺应性降低刺激肺泡牵张感受器，通过牵张反射使呼吸变浅变快 2、淤血影响气体交换，低氧血症反射性兴奋中枢使呼吸加快 3、肺循环压升高、肺血管扩张反射性刺激呼吸加速

1、劳力性呼吸困难 （1）体静脉回心血量增加，左心不能将回心血量排出 （2）心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，加重肺淤血 （3）代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢引起呼吸困难

2、端坐呼吸 （1）平卧时横膈肌上升 （2）平卧时下肢静脉回流增多 3、夜间阵发性呼吸困难 （1）下半身静脉回流增多 （2）入睡后迷走神经中枢的紧张性升高 （3）熟睡时神经反射的敏感性降低

急性肺水肿 左心衰引起肺毛细血管压突然升高，超过了血浆胶体渗透压，使液体漏出

（三）其他器官功能的变化 1、脑功能变化 疲劳、眩晕、记忆力减退 2、肾功能改变 少尿、氮质血症及酸碱平衡紊乱

3、肝功能改变 肝脂肪变性、黄胆、淤血性肝硬变 4、胃肠道功能改变 食欲不振、消化吸收不良及恶心、呕吐、腹泻等

（四）水电解质和酸碱平衡变化 1、低钠血症 2、低钾血症 3、低镁血症 4、代谢性酸中毒

（一）防治原发病，消除诱因 （二）改善心脏的舒缩功能 四、心力衰竭的防治原则 1、对于心肌收缩力减弱的情况，使用正性肌力药物（洋地黄） 2、对于以舒张功能障碍为主的情况，使用钙离子拮抗剂

（三）减轻心脏前后负荷 1、应用血管扩张剂 2、限制食盐，合理选用利尿剂 （四）纠正水电解质和酸碱平衡紊乱

病 例 分 析 关××，女，25岁，已婚。北安县农村妇女，因恶心呕吐、心慌于1959年1月12日晚急症进入黑龙江省北安县医院克山病房。入院后按克山病抢救，保温、给氧、静注洋地黄（毒毛旋花子素）和维生素C后，病情稳定。入院后检查，颈静脉无怒张，心界正常，心脏无杂音，肝脏下界不能触及，无腹水体征，下肢轻度浮肿。病人常有恶心、呕吐、心慌发作，且有明显死亡恐怖感，并留下遗嘱。用毒毛旋花子素后得到缓解。 请分析：1. 病人的心脏功能是否有障碍 2. 呕吐、心慌、死亡恐怖感的发生机理

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