急性脑血管病

概念 急性脑血管病（脑卒中）是由脑局部血供异常而引起的神经功能损伤，并可导致脑损伤。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中。缺血性卒中多由脑血管闭塞引起，通常包括短暂性脑缺血发作（TIA）、栓塞和血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起，伴有血管痉挛。包括脑出血和蛛网膜下隙出血。

分类 : 缺血性 出血性 短暂性脑缺血发作 脑梗死 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 有时互兼 脑出血 蛛网膜下腔出血

发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。 解剖结构: 颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 颈动脉 系统 半球前 3／5 椎动脉 椎基底动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 半球后2／5、脑干和小脑 椎基底 动脉系统 两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接 基底动脉环 大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通

一、短暂脑缺血发作 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。 【病因和发病机制】 1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。

4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。 3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90％影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。 4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。 5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。

【临床表现】 起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到30min，最长不超过24h。 多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。 对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。 颈内动脉系统表现 眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。 椎一基底动脉系统表现

　　【诊断和鉴别诊断】 　　(一)诊断 　　①主要依据病史。 　　②颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)； 　　③发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不超过24h； 　　④大多有动脉粥样硬化病变； 　　⑤颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。

　　(二)鉴别诊断 　　主要与局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。

　　【治疗】 　　最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。 　　 1.积极治疗病因　如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。 　　2.预防性药物治疗 　　(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。 　　(2)抗凝药物：肝素，低分子肝素。 　　3.手术治疗 颈动脉内膜剥离术。 　　４． 脑保护治疗　钙拮抗剂。

二、脑梗死 【病因与发病机理】 脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液粘稠度高 动脉内膜粗糙 管腔狭窄 　　　指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 　　【病因与发病机理】　　 血小板聚集 血栓形成 脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液粘稠度高 动脉内膜粗糙 管腔狭窄 红细胞、血小板和纤维素粘附 血小板释放反应 动脉闭塞 脑梗死

【病理】 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化等。 6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀改变。 　　【病理】 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化等。 6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀改变。 24~48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成囊腔瘢痕。

【临床表现】 病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。 前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 　　【临床表现】 　　病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。 　　前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 　　起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 　1.颈内动脉闭塞　病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。

　　　2.大脑中动脉闭塞　主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 　3.大脑前动脉栓塞　表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 　　4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。

【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，24~48h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 　　2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 　　3.脑脊液检查　脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。

【诊断与鉴别诊断】 (一)诊断 (二)鉴别诊断 另见表 发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。 　　【诊断与鉴别诊断】 　　(一)诊断 发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。 表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。 病史：多有脑动脉硬化等． CT、MRI：显示梗死部位和范围。 　　(二)鉴别诊断 　　另见表

　　【治疗】 　　1.一般治疗　 　　高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。 　　急性期血压偏高,可将血压逐步降至160／95mmHg． 　　适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。 　　保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。

　　2．超早期溶栓治疗 起病6h内进行。①尿激酶；②纤溶酶原激活剂。 　　用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。 　　3.抗凝、抗血小板、降纤治疗 　　4.稀释血液和扩充血容量　右旋糖酐，约10d一个疗程。 　　5.抗脑水肿、降低颅内压　脑水肿或脑疝迹象时，20％甘露醇250ml快速静滴。 　　6.其他　丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。

三、脑出血 指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20％～30％。高血压是脑出血最常见的原因。 【病因及发病机制】 （一）病因 　　指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20％～30％。高血压是脑出血最常见的原因。 　　【病因及发病机制】 　　（一）病因 　　高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 　　先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。

　　（二）发病机制 　　①长期高血压使脑小动脉内膜损伤，导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血； 　　②微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉； 　　③高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。

所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，可致脑疝形成。 　　【病理】 　　内囊和基底节出血最为常见。 　　所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，可致脑疝形成。

【临床表现】 　　起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。 　　(一)内囊和基底节附近出血 　　1.壳核多属外侧型　病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。 　　2.丘脑一内囊出血(内侧型) “三偏征”，失语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。

　　(二)桥脑出血 　　昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。 　　(三)脑室出血 　　多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。

　　(四)小脑出血 　　轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。 　　【实验室和其他检查】 　　白细胞增高．腰穿呈血性或淡黄色。腰穿不宜列为常规检查。　　 CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。ＭＲＩ更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。

　　【诊断和鉴别诊断】 　　1.诊断　 　　凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MRＩ检查可提供直接依据。 　　2.鉴别　 　　与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。

　　【治疗】 　　(一)一般治疗 　　保持安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。 　　维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可按尿量加500ml计。鼻饲营养。 　　记录每日出入量。加强护理，严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。 　　防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。

　　(二)控制脑水肿、降低颅内压 　　脑水肿＼颅内高压＼脑疝． 　　20％甘露醇250ml静滴，每6h 1次；地塞米松；10％甘油溶液。 　　(三)控制血压 　　通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再出血的危险。应将血压控制在160/95左右。

　　(四)并发症的处理 　　(五)外科治疗 　　手术宜超早期(发病后6～24h内)进行。 　　手术适应症：①颅内压增高伴脑干受压；②小脑半球出血的血肿大于15ml，蚓部血肿大于6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；③脑室出血致梗阻性脑积水；④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于40~50ml，或有明确的血管病灶(动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。 　　脑桥出血不宜手术。 　　【预防】　防治中风危险因素，特别是高血压。

四、蛛网膜下腔出血 含义：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。 分类： 　　分类： 　　原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 　　继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 　　外伤性SAH

【病因及发病机制】 以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致的动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。 　　【病因及发病机制】 　　以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致的动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。 　　当血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。

　　【临床表现】 　　起病急，在劳动或日常生活时突然剧烈头痛，常伴呕吐。半数出现不同程度的意识障碍，少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。 　　脑膜刺激征明显，起病即呈明显颈项强直，应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。 　　少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。 　　个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是脑疝形成压迫脑干所致。

　　【实验室和其他检查】 　　脑脊液最具特征性，是诊断蛛网下腔出血的重要依据。脑脊液呈均匀血性，压力增高。 　　眼底检查：视乳头水肿，视网膜前玻璃体后出血。 　　CT确诊的首选方法，蛛网膜下腔高密度征象。

　　【诊断与鉴别诊断】 　　1.诊断 　　突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如脑脊液呈均匀一致的血液，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。 　2.鉴别诊断

脑血管疾病鉴别表 脑血栓 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 常见病因 动脉硬死 心脏病 高血压动脉硬死 动脉瘤、血管畸形 发病缓急 较缓（小时） 最急（秒 分） 急（分 小时） 急（分） 意识障碍 较少 多见 常一过性 偏瘫 有，轻重不一 有 少见 脑膜刺激征 多无 偶有 明显 脑脊液 清 压力高，血性 CT 脑内低密度区 脑内高密度区 蛛网膜下腔或脑室内高密度区

　　【治疗】 　　治疗原则是控制继续出血，防治迟发性脑血管痉挛，去除病因和防止复发。 　　1.一般治疗　绝对卧床休息4~6周，头部稍抬高。保持大便通畅，注意水、电解质平衡。 　　2．控制脑水肿　降颅内压和降血压药物。因颅内血肿而病情加重者，可考虑血肿清除手术。 　　3．止血剂 抗纤维蛋白溶解药。①6一氨基已酸。②止血芳酸；③止血环酸(氨甲环酸) 、立止血等。对止血剂的应用尚有争论。

　　4．解除血管痉挛　钙离子拮抗剂如尼莫地平或硝苯地平。 　　5．手术治疗 发病后24～72h内进行。但昏睡、深昏迷的患者不适于急性期手术，除非颅内血肿的发展危急生命。 　　【预后】 　　预后取决于病情轻重和引起出血的原发病。动脉瘤破裂易在2~4周内复发。动静脉畸形比动脉瘤的预后好。多数SAH不遗留后遗症。

注意点 1.及时转送医院十分重要。急救医疗服务系统（EMSS）应优先处理和转运有症状和体征的急性缺血性卒中患者，以便在发病后1小时内行溶栓治疗。 2.脑血管意外的病因鉴别往往需要CT确定，入院前不宜贸然使用止血药或扩血管药。

转送注意事项： 1.转送途中注意监测生命体征。 2.保证气道通畅并吸氧。

谢谢大家